Varicella-Zoster Hepatitis

Elementaire bloedlichaampjes van het virus werden voor het eerst ontdekt door N. Argao in 1911. Het virus van varicella werd voor het eerst gekweekt door T.N. Weller in weefselkweek in 1953. Het virus is een bolvormig deeltje met een diameter van 150-200 nm dat DNA bevat; door eigenschappen dichtbij het virus van herpes simplex en niet te onderscheiden van het veroorzakende agens van herpes zoster, dat daarom wordt aangemerkt als een virus van waterpokken-zoster of in verkorte vorm - VZV. Volgens de moderne classificatie is het een humaan herpesvirus type 3 (HHV 3).

Het virus is minder stabiel in het milieu en is niet pathogeen voor dieren. Goed gecultiveerd in menselijke culturen en apen. De beste kweek voor VZV-replicatie is menselijke hepatocyten, gevolgd door longfibroblasten.

Epidemiologie van varicella-zoster van hepatitis

Vrijwel de hele bevolking lijdt aan waterpokken op de leeftijd van 10-14 jaar. De enige bron van infectie is een ziek persoon. De bron van infectie kan zijn en patiënten met herpes zoster.

Infectie wordt overgedragen door de lucht, minder vaak door contact, met de mogelijkheid van infectie op grote afstand. Transplacentale overdracht van moeder naar foetus is bewezen.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9],

Pathogenese van varicella-zoster van hepatitis

De pathogenese van VZV-hepatitis is niet onderzocht. Voor de eerste keer kwam het idee van hepatitis van het herpesvirus type 3-virus voort uit de ontwikkeling van een levend vaccin tegen varicella, toen overtuigend werd aangetoond dat hij een uitgesproken tropisme had voor hepatocyten. Deze eigenschap van het virus werd met succes gebruikt door Japanse wetenschappers voor de teelt ervan. De beste cultuur voor replicatie was hepatocyten, gevolgd door longfibroblasten.

Gegeneraliseerde vormen van varicella en geïsoleerde varicella-zoster-hepatitis zijn uiterst zeldzaam, voornamelijk bij kinderen met een gewijzigde immunologische status.

Pathomorphology

Het virus beïnvloedt de kernen van cellen, met de vorming van eosinofiele intranucleaire insluitsels. Kan de vorming van gigantische meerkernige cellen veroorzaken.

In inwendige organen, voornamelijk in de lever, nieren, longen, kleine necrose-haarden met bloedingen langs de periferie worden onthuld in het centrale zenuwstelsel.

Symptomen van varicella-zoster van hepatitis

Momenteel wordt varicella-zoster hepatitis voornamelijk beschreven bij immuungecompromitteerde patiënten. In dit geval kan het zowel voorkomen in de gegeneraliseerde infectie als geïsoleerd. Het spectrum van VZV-laesies van de lever varieert van milde en subklinische tot ernstige en fulminerende vormen van hepatitis. In dit geval heeft varicella-zoster-hepatitis altijd een acuut beloop. Het chronische verloop van de ziekte wordt niet waargenomen.

De letaliteit voor gedissemineerde VZV-infectie bij ontvangers van volwassen niertransplantaten is 34%. Tegelijkertijd heeft 82% primaire waterpokken en 18% reactivering van de infectie. De belangrijkste klinische manifestaties zijn hepatitis, pneumonitis, DIC-syndroom. Tegelijkertijd was er geen specifiek cytostatisch geneesmiddel waarmee het risico op verspreide infectie zou worden geassocieerd. VZV-hepatitis kan ook voorkomen bij HIV-geïnfecteerde patiënten.

Geïsoleerde varicella-zoster hepatitis kan zich ontwikkelen bij immuungecompromiteerde patiënten (levertransplantatiepatiënten, patiënten met acute lymfatische leukemie, enzovoort). De nederlaag van de lever gaat niet gepaard met vesiculaire erupties op de huid en slijmvliezen.

Zeer zelden ontwikkelt zich acute varicella-zoster-hepatitis bij immunocompetente kinderen en adolescenten. Bovendien kan bij 3-5% van de patiënten met waterpokken een typisch klinisch-biochemisch beeld van hepatitis worden waargenomen. In dit geval overschrijdt de activiteit van hepatisch-cellulaire enzymen in het bloedserum de 100 U / l.

Behandeling van varicella-zoster van hepatitis

Het gebruik van hoge doses aciclovir in combinatie met de vermindering van immunosuppressieve therapie leidt tot een vermindering van de mortaliteit als gevolg van verspreide VZV-infectie bij immuungecompromitteerde patiënten.

Bij verspreide VZV-infectie, die optreedt bij betrokkenheid bij het leverproces, kan behandeling met aciclovir en ganciclovir slechts tijdelijke verbetering veroorzaken. Het aantal kopieën van VZV-DNA in het bloedserum wordt echter vaak op een hoog niveau gehouden en de manifestaties van hepatitis verdwijnen gewoonlijk niet. De benoeming van natriumfoscarnet in deze gevallen kan leiden tot een verlaging van het niveau van viremie en normalisatie van de leverfunctie.

Het gebruik van aciclovir bij immunocompetente kinderen en adolescenten met acute VZV-hepatitis vergemakkelijkt het beloop van waterpokken, maar heeft geen significant effect op het beloop van hepatitis. Hepatitis heeft een acuut beloop, resulterend in herstel. Meer dan 80% van de patiënten met serumtransaminase-activiteit normaliseert tot de 25 - 30e dag van de behandeling.

Preventie van varicella-zoster van hepatitis

Voor het doel van specifieke preventie van VZV-infectie, waaronder vergezeld met leverschade, wordt een levend vaccin gebruikt.

Samenvattend kunnen we stellen dat varicella-zoster-hepatitis een acuut beloop heeft en een relatief zeldzame manifestatie is van VZV-infectie, die zich voornamelijk ontwikkelt bij immuungecompromitteerde patiënten. Gezien de bewezen hepatotrope VZV en het feit dat de meeste patiënten met waterpokken en herpes zoster geen functionele leverfunctie hebben, kunnen sommige gevallen van VZV-hepatitis echter niet gediagnosticeerd blijven. De vraag moet verder worden bestudeerd.