Chronische hepatitis G

Als mono-infectie is chronische hepatitis G zeldzaam. Bij het onderzoeken van patiënten met chronische hepatitis "noch A, noch B, noch D, uitgevoerd in Europa. USA en Japan hebben detectie van hepatitis G-virus varieerden van 3 tot 15%, aanzienlijk hoger dan het detectie HGV in bloeddonoren, maar vergelijkbaar met de detectiefrequentie van de controlegroepen (met niet-virale leverziekten). Dit statistische feit wijst op een mogelijke, maar niet absolute, betrokkenheid van het hepatitis G-virus bij de vorming van chronische hepatitis

In de wereldliteratuur wordt in de meeste gevallen een combinatie van chronische hepatitis G met wijdverspreide chronische hepatitis C en B gerapporteerd.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11],

Pathomorphology

Pathologisch onderzoek hoofdzakelijk onderworpen aan leverweefsel monsters verkregen uit biopsie HGV-positieve patiënten met chronische hepatitis C en levertransplantatie HGV-positieve patiënten. Van groot belang zijn de gegevens van M.P. Rralet et al. (1997), die 17 biopsieën van patiënten met GBV-C (HGV) en HCV-infectie onderzocht. Cirrose werd gevonden in 4 (24%); hepatitis van kleine, matige en hoge activiteit - in respectievelijk 3 (18%), 11 (64%) en 3 (18%); periportale stap necrosen worden gelijk uitgedrukt in 4 (24%), 10 (58%) en 3 (18%). Intralobulyarnye necrose van hepatocyten werden gevonden in 35% van biopsiemonsters, hepatocyten balloon - 18 multinucleaire - 6%. Gantry inflammatoire infiltratie was gering, matig of ernstig van 4 (24%), 12 (70%) en 1 (5%) biopten respectievelijk gelijkmatig ruimten in het portaal; lymfoïde follikels of aggregaten werden gedetecteerd in 64%, sgeatoz - 82, lymfocytaire cholangitis - 12, holangioliticheskaya proliferatie - in 59% van de patiënten. Hemosiderin accumulatie in hepatocyten (gewoonlijk minder) en / of sinusoïdale cellen die in 35% van de patiënten. Toch is de aandoeningen van leverweefsel in een geïsoleerd HCV-infectie en co-HCV / HGV-infectie waren bijna van hetzelfde type, die twijfelen aan de rol van vrachtwagens in de vorming van weefsel leverziekte hierboven beschreven. F. Negro et al. (1997) voerde leverbiopsie uit bij 18 HGV-positieve patiënten die in het verleden een levertransplantatie hadden ondergaan. 9 Deze histologische veranderingen waren geassocieerd met transplantaatafstoting (2) acute cholangitis (1), hepatitis C (1) en B (1), steatose (2). Aan de andere 9 patiënten histologische veranderingen waarschijnlijk geassocieerd met de vrachtauto-infectie is de ontwikkeling van lobulaire (4) of portaal (1) inflammatie, gal epitheel vacuolatie (4), gekenmerkt lymfocytische infiltratie van portaal stukken. G. Cathomas et af (1997), en houdt de groep patiënten met HGV-infektsisy, chronische hepatitis C chronische hepatitis B en geïsoleerd C, beschikbaar op HCV / HGV-infectie bij leverweefsel uitingen van chronische hepatitis minimale of gemiddelde activiteit in de 61,6 en 23, 1%, respectievelijk, en het verschijnsel van progressieve fibrose in 15,4% van de gevallen verschillen van histologische veranderingen in HCV / HGV en HCV slechts onbelangrijk.

Volgens binnenlandse auteurs vertoonden patiënten met chronische hepatitis G in de lever matige of minimale inflammatoire veranderingen in de vorm van portale en lobulaire hepatitis. De index van histologische activiteit (IGA) varieerde van 2 tot 5 punten.

Symptomen van chronische hepatitis G

Er zijn enkele beschrijvingen van het beeld van chronische hepatitis G bij volwassenen en kinderen. Er is gemeld dat mannen de overhand hebben bij CHG-patiënten. De meerderheid (ongeveer 70%) had risicofactoren voor infectie met hepatitis-virussen - chirurgische ingrepen, bloedtransfusie, intraveneus drugsgebruik, donatie, enz.

Bij volwassen patiënten met CGG als mono-infectie wordt het asthenisch syndroom waargenomen, wat zich uit in zwakte, snelle vermoeidheid en prikkelbaarheid. Patiënten klagen ook over pijn in het juiste hypochondrium, een gevoel van zwaarte in dit gebied; Dyspeptische verschijnselen worden opgemerkt (misselijkheid, verergering van de eetlust, verstoring van ontlasting).

De toename in levergrootte wordt niet waargenomen bij alle patiënten met chronische hepatitis G, zelden de vergrote milt. Geelzucht sclera wordt gedetecteerd bij 30-40% van de patiënten.

Leveraandoeningen worden opgemerkt in 10-13% van de gevallen.

Meer dan de helft van de patiënten met HGG hebben biochemische veranderingen. Hyperfermentemie werd in de regel minimaal of matig waargenomen (ALT en ACT overschreden de norm 2-5 maal). In enkele gevallen ontwikkelde zich een cholestatische variant van de ziekte.

Wanneer menginfectie HGG met HCV en / of HBV alle clinici opgemerkt dat enigszins wordt beïnvloed hepatitis G virus op de functionele toestand van de lever, die wordt uitgedrukt in de afwezigheid van "verrijking" klinische manifestaties en verbeteren cytolytische syndroom, in vergelijking met de klinische en biochemische parameters alleen HCV of HBV .

Het beloop en de uitkomst van chronische hepatitis G

Chronische hepatitis G kan lange tijd voorkomen - tot 9-12 jaar. Echter, onder invloed van interferontherapie of spontaan bij sommige patiënten, stopt de HG-viremie en treedt er een remissie op. Ook kan, in combinatie met CHC en / of CHB, het HG-virus uit serum verdwijnen en vervolgens niet evident worden.

Kinderen hebben een vergelijkbaar patroon. Chronische hepatitis G kan nog lange tijd aanhouden, maar sanatie van het HCV-virus kan voorkomen, inclusief met een gemengde infectie met HCV.

De literatuur over de uitkomst van chronische hepatitis G bij cirrose is niet beschikbaar.

Behandeling van chronische hepatitis G

Aanbevelingen voor de behandeling van chronische hepatitis G zijn gebaseerd op gegevens die zijn verkregen bij de behandeling van patiënten met gemengde virale hepatitis. Het is gebleken dat onder invloed van interferon HGV concentratie afneemt tegelijk met een afname van HBV en HCV titers, terwijl de aanwezigheid van vrachtwagens niet af tijdens het proces CHB CHC en heeft geen invloed op de dynamiek van hepatitisvirus titers en C.