Medisch expert van het artikel
Nieuwe publicaties
Wat veroorzaakt de ziekte van Lyme (kalk-borreliose)?
Laatst beoordeeld: 23.04.2024
Alle iLive-inhoud wordt medisch beoordeeld of gecontroleerd op feiten om zo veel mogelijk feitelijke nauwkeurigheid te waarborgen.
We hebben strikte richtlijnen voor sourcing en koppelen alleen aan gerenommeerde mediasites, academische onderzoeksinstellingen en, waar mogelijk, medisch getoetste onderzoeken. Merk op dat de nummers tussen haakjes ([1], [2], etc.) klikbare links naar deze studies zijn.
Als u van mening bent dat onze inhoud onjuist, verouderd of anderszins twijfelachtig is, selecteert u deze en drukt u op Ctrl + Enter.
Oorzaken van de ziekte van Lyme
De oorzaak van de ziekte van Lyme is de gramnegatieve spirochete van het complex Borrelia burgdorferi: nsu lato van de familie Spirochaetaceae van het geslacht Borreliae. B. Burgdorferi is de grootste van Borrelia: de lengte is 10-30 micron, de diameter is ongeveer 0,2-0,25 micron. Het is in staat om actief te bewegen met de hulp van flagella. De microbiële cel bestaat uit een protoplasmatische cilinder omgeven door een drielaags celmembraan met een thermostabiel LPS met endotoxine-eigenschappen. Er zijn drie groepen Borrelia-antigenen: oppervlak (OspA, OspB, OspD, OspE en OspF), flagellaat en cytoplasmatisch.
Borrelia wordt gekweekt op een speciaal gemaakt vloeibaar voedingsmedium dat is verrijkt met aminozuren, vitamines, runder- en konijnenserumalbumine en andere stoffen (BSK-medium).
Op basis van de methoden van de moleculaire genetica zijn meer dan tien genoomgroepen van borrelia, behorende tot het complexe Borrelia burgdorferi sensu lato, geïsoleerd. Voor menselijke pathogenen B. Burgdorferi sensu stricto, V. Garinii en V. Afzelii. Scheiding van de veroorzaker in genomische groepen is van klinisch belang. Dus, V. Burgdorferi sensu stricto is geassocieerd met de primaire laesie van de gewrichten, V. Garinii - met de ontwikkeling van ueningoradiculitis, V. Afzelii - met huidlaesies.
Borrelia zijn slecht resistent in het milieu: ze vergaan als ze droog zijn; goed bewaard bij lage temperaturen; bij een temperatuur van 50 ° C gedurende 10 minuten omgekomen; sterven onder invloed van ultraviolette straling.
[Pathogenese van de ziekte van Lyme (kalk-borreliose)
Vanaf de bijtplaats met het teekspeeksel dringen borrelia de huid binnen, wat leidt tot de ontwikkeling van migrerend ringvormig erytheem. Na de verspreiding van de ziekteverwekker in het ingangspoortgebied vindt hematogene en lymfogene verspreiding plaats in de lymfeknopen, interne organen, gewrichten, CNS. In dit geval wordt gedeeltelijke dood van Borrelia met de afgifte van endotoxine, waardoor het fenomeen van vergiftiging (malaise, hoofdpijn, gebrek aan eetlust, koorts) wordt waargenomen.
B. Burgdorferi stimuleren de productie van verschillende ontstekingsmediatoren (IL-1, IL-6, TNF-a) die betrokken zijn bij de ontwikkeling van arthritis littekens. De pathogenese van neuroborreliose omvat de betrokkenheid van auto-immuunreacties. Essentieel zijn de processen die zijn geassocieerd met de accumulatie van specifieke immuuncomplexen die spirochete-antigenen bevatten in de synoviale membraan van de gewrichten, dermis, nieren, myocardium. De immuunrespons bij patiënten is relatief mild. In de vroege stadia van de ziekte begint IgM te worden geproduceerd, waarvan de inhoud een maximum niveau bereikt op de 3e-6e week van de ziekte. IgG wordt later gedetecteerd; hun concentratie neemt toe na 1,5-3 maanden na het begin van de ziekte.
Epidemiologie van de ziekte van Lyme
De geografische verspreiding van de ziekte van Lyme is vergelijkbaar met die van door teken overgedragen encefalitis, die kan leiden tot gelijktijdige infectie van twee pathogenen en de ontwikkeling van gemengde infecties.
Het oorzakelijke reservoir van de veroorzaker is muizenachtige knaagdieren, wilde en gedomesticeerde dieren: vogels die geïnfecteerde teken verspreiden tijdens trekvluchten. De overdracht van borrelia naar de mens wordt uitgevoerd door de beten van ixodiden: I. Nanus, I. Persukatus - in Europa en Azië; I. Scapularis, I. Pacificus - in Noord-Amerika.
Teken kunnen een persoon aanvallen in alle stadia van de levenscyclus: larve → nimf → imago. De mogelijkheid van transovariale en transfasische transmissie van het pathogeen in teken is vastgesteld.
Lente-zomer seizoensgebondenheid van de ziekte is te wijten aan een periode van activiteit van teken (mei-september). De natuurlijke gevoeligheid van mensen is bijna absoluut. Gevallen van de ziekte worden geregistreerd bij alle leeftijdsgroepen. De volwassen valide bevolking is vaker ziek.
Post-infectieuze immuniteit is niet-steriel; mogelijk herinfectie.