Medisch expert van het artikel
Nieuwe publicaties
Wat veroorzaakt pseudotuberculose: hoofdoorzaken en pathogenese
Laatst beoordeeld: 23.04.2024
Alle iLive-inhoud wordt medisch beoordeeld of gecontroleerd op feiten om zo veel mogelijk feitelijke nauwkeurigheid te waarborgen.
We hebben strikte richtlijnen voor sourcing en koppelen alleen aan gerenommeerde mediasites, academische onderzoeksinstellingen en, waar mogelijk, medisch getoetste onderzoeken. Merk op dat de nummers tussen haakjes ([1], [2], etc.) klikbare links naar deze studies zijn.
Als u van mening bent dat onze inhoud onjuist, verouderd of anderszins twijfelachtig is, selecteert u deze en drukt u op Ctrl + Enter.
Oorzaken van pseudotuberculosis
De oorzaak van pseudotuberculosis is Yersinia pseudotuberculosis, een gram-negatieve staafachtige bacterie met peritricchiale flagellen, behoort tot de familie Enterobacteriaceae. De capsule bevat geen. Het geschil ontstaat niet. Het heeft morfologische, culturele en biochemische eigenschappen die lijken op Y. Enterocolitica.
Y. Pseudotuberculosis heeft flagellair (H) antigen, twee somatische (O) antigen (S en R) en virulentie antigenen - V en W. Beschreven 16 serotypen Y. Pseudotuberculosis of O-groepen. De meeste stammen die voorkomen op het grondgebied van Oekraïne behoren tot I (60-90%) en III (83,2%) serotypen. O-antigenen van bacteriën antigene overeenkomsten tussen serotypen binnen een soort en andere vertegenwoordigers van de familie Enterobacteriaceae ( Y. Pestis, Salmonella Groep B en D, Y. Enterocolitica 0: 8, 0:18 en 0:21), die moeten worden gehouden bij het interpreteren van de resultaten van de serologische onderzoek.
De hoofdrol in de ontwikkeling pseudotuberculosis onttrokken pathogeniteitsfactoren Y. Pseudotuberculosis: adhesie, kolonisatie in de intestinale epitheliale oppervlak, invasiviteit vermogen om intracellulaire proliferatie in epitheelcellen en macrofagen, en cytotoxiciteit. De enterotoxigeniciteit van stammen is zwak. Controle van virulentie wordt uitgevoerd door chromosomale en plasmide-genen.
Y. Pseudotuberculosis-bacteriën vormen een vrij homogene groep, zowel binnen de soort als binnen individuele serotypen. Alle bekende stammen zijn onvoorwaardelijk pathogeen. Verschillen in de manifestatie van de pathogene eigenschappen van Y. Enterocolitica en Y. Pseudotuberculosis bepalen de kenmerken van het beloop van yersiniosis en pseudotuberculosis.
De resistentie van Y. Pseudotuberculosis en Y. Enterocolitica voor fysisch-chemische effecten verschilt niet.
[Pathogenese van pseudotuberculosis
De introductie van Y. Pseudotuberculosis begint direct in de mond, die zich klinisch manifesteert syndroom tonsillitis. Een aanzienlijk deel van de ziekteverwekker, die de maagbarrière doorbreekt, koloniseert het epitheel van voornamelijk lymfoïde formaties van het iliacum en blindedarm (eerste fase). Dan is er een invasie van het epitheel van het darmslijmvlies; het veroorzakende middel penetreert in de slijmlaag en overwint het epitheel van de bloedvaten - primaire bacteremie en hematogene disseminatie ontwikkelen zich (tweede fase). Verder wordt generalisatie van de infectie gekenmerkt door verspreiding van het pathogeen in organen en weefsels, reproductie daarin en de ontwikkeling van systemische stoornissen (de derde fase) waargenomen. De belangrijkste rol in dit proces wordt gespeeld door de invasiviteit en cytotoxiciteit van Y. Pseudotuberculosis. Penetratie in het darmepitheel via de epitheliale cellen en intercellulaire ruimten via M-cellen en de trekkende fagocyten. Reproductie van Y. Pseudotuberculosis in epitheelcellen en macrofagen leidt tot de vernietiging van deze cellen, de ontwikkeling van maagzweren en extracellulaire reproductie van Yersinia in het midden van de opkomende miliary abcessen in inwendige organen.
Microcolonieën van bacteriën, extracellulair gelokaliseerd, veroorzaken de karyorexis van polynuclears. Die hen omringen. In plaats van deze foci vormen granulomen in veel interne organen.
Aldus wordt pseudotuberculosis gekenmerkt door hematogene en lymfogeen dissiminatie Y. Pseudotuberculosis en uitgesproken toxische-allergisch syndroom. De maximale klinische en morfologische veranderingen niet ontwikkelen in het Atrium (orofarynx, bovenste delen van de dunne darm) en de secundaire haard: in de lever, longen, milt, darm ileocoecaal hoek en regionale lymfeklieren. In dit opzicht begint elke klinische vorm van de ziekte als een gegeneraliseerde infectie.
Tijdens de periode van herstel (de vierde fase) treedt vrijlating van het pathogeen op en worden de gestoorde functies van organen en systemen hersteld. Y. Pseudotuberculosis wordt stap voor stap geëlimineerd: eerst uit de bloedbaan, dan uit de longen en de lever. Lange iersiniy blijven bestaan in de lymfeklieren en milt. Het cytopathische effect van bacteriën en hun langdurige persistentie in de lymfeklieren en milt kan leiden tot herhaalde bacteriëmie, klinisch manifest door exacerbaties en recidieven.
Met een adequate immuunrespons eindigt de ziekte met herstel. Een enkel concept van het mechanisme van vorming van secundaire focale vormen, een langdurig en chronisch verloop van infectie is niet aanwezig. In 9-25% van de patiënten ondergingen pseudotuberculosis, gevormd syndroom van Reiter, de ziekte van Crohn, Sjogren-Guzhero, chronische bindweefselziekten, autoimmune hepatitis, endo-, myo-, peri- en pankardity, trombocytopenie en anderen.