Hemorragische koorts met renaal syndroom: oorzaken en epidemiologie

Oorzaken van hemorragische koorts met renaal syndroom

De oorzaak van hemorragische koorts met renaal syndroom is de Bunyaviridae van het arbovirus. Genus hantavirus, die ongeveer 30 serotypen, waarvan 4 (Hantaan, Puumala, Seul en Dobrava / Belgrad) veroorzaken de ziekte bekend als hemorragische koorts met renaal syndroom. Het hemorrhagische koortsvirus met renaal syndroom heeft een bolvorm: een diameter van 85-120 nm. Bevat vier polypeptiden: nucleocapside (N), RNA-polymerase en glycoproteïnen van het membraan - G1 en G2. Het genoom van het virus omvat drie segmenten (L-, M-, S-) van enkelstrengs "minus" -RNA; repliceert in het cytoplasma van geïnfecteerde cellen (monocyten, longcellen, nieren, lever, speekselklieren). Antigene eigenschappen zijn te wijten aan de aanwezigheid van nucleocapside-antigenen en oppervlakte-glycoproteïnen. Oppervlakte-glycoproteïnen stimuleren de vorming van virale neutraliserende antilichamen, terwijl antilichamen tegen het nucleocapside-eiwit niet in staat zijn het virus te neutraliseren. De verwekker van hemorragische koorts met renaal syndroom kan repliceren in geëmbryoneerde kippeneieren Bak op veldmuizen, goud en Jungar hamsters, ratten en Fisher-ratten. Het virus is gevoelig voor chloroform, aceton, ether, benzeen, ultraviolette straling; geïnactiveerd bij 50 ° C gedurende 30 minuten, zuur-labiel (volledig geïnactiveerd bij pH onder 5,0). Relatief stabiel in de externe omgeving bij 4-20 ° C, goed bewaard bij een temperatuur lager dan -20 ° C In het bloedserum van patiënten blijft het tot 4 dagen bij 4 ° C.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Pathogenese van hemorragische koorts met renaal syndroom

Hemorragische koorts met renaal syndroom en de pathogenese ervan zijn niet voldoende bestudeerd. Het pathologische proces verloopt in fasen; verschillende stadia worden onderscheiden.

• Infectie. Het virus wordt geïntroduceerd door de slijmvliezen van de luchtwegen, spijsverteringskanalen, beschadigde huid en gereproduceerd in de lymfeknopen en mononucleair-fagocytisch systeem.
• Viralemia en generalisatie van infectie. Er is een verspreiding van het virus en de infectieus-toxische effecten ervan op de receptoren van bloedvaten en het zenuwstelsel, die klinisch overeenkomt met de incubatietijd van de ziekte.
• Toxico-allergische en immunologische reacties (komen overeen met de koortsperiode van de ziekte). Het virus dat circuleert in het bloed vangt de cellen van het mononucleaire-fagocytische systeem en wordt met normale immunoreactiviteit uit het lichaam verwijderd. Maar in strijd met regulerende mechanismen, beschadigen antigeen-antilichaamcomplexen arteriolaire wanden. Verhogen van de activiteit van hyaluronidase, kallikreïne-kinine-systeem, resulteert in een verhoogde vasculaire permeabiliteit en ontwikkelt hemorragische diathese met plazmoreey weefsel. De leidende plaats in de pathogenese behoort ook tot cellulaire immuniteitsfactoren: cytotoxische lymfocyten, NK-cellen en pro-inflammatoire cytokines (IL-1, TNF-a, IL-6). Die een schadelijk effect hebben op met virus geïnfecteerde cellen.
• Viscerale lesies en metabole stoornissen (klinisch consistent met de oligurische periode van de ziekte). Waarvan het resultaat ontwikkeld onder invloed van virale hemorragische aandoeningen en necrobiotische degeneratieve veranderingen in de hypofyse, adrenale klieren, nieren ik andere parenchymale organen (manifestatie van gedissemineerde intravasculaire coagulatie). De grootste veranderingen worden waargenomen in de nieren - een afname van glomerulaire filtratie en een schending van tubulaire reabsorptie, die leidt tot oligurie. Azotemie, proteïnurie, zuur-base en water-elektrolytenbalans, waardoor OPN zich ontwikkelt.
• Anatomische herstelling, de vorming van aanhoudende immuniteit, herstel van een gestoorde nierfunctie.

Epidemiologie van hemorragische koorts met renaal syndroom

Belangrijkste bron en het reservoir van de verwekker van hemorragische koorts met renaal syndroom - knaagdieren (bank veldmuis, bosmuis, grijs rood-backed woelmuis, Aziatische bosmuis, huismuis en rat), die asymptomatische infectie dragen en scheiden het virus in urine en faeces. Infectie van mensen is bij voorkeur lucht-stof pad (aspiratie virus gedroogde uitwerpselen van geïnfecteerde knaagdieren) en een contact (via beschadigde huid en slijmvliezen, in contact met knaagdieren of geïnfecteerde objecten milieugebied - hooi, stro, hout) en voedingskanaal (bij het consumeren van besmette produkten afscheidingen geïnfecteerde knaagdieren en zonder warmtebehandeling). De overdracht van besmetting van persoon tot persoon is niet mogelijk. De natuurlijke gevoeligheid van de mensen is hoog, de ziekte treft alle leeftijdsgroepen. Vaak slecht mannen (70-90% van de patiënten) 16-50 jaar. Vooral werknemers in de landbouw, tractor chauffeurs. HFRS opgenomen minder vaak bij kinderen (35%), vrouwen en ouderen. Verplaatst infectie laat een blijvende levenslang type-specifieke immuniteit. Natuurlijke brandpunten van hemorragische koorts met renaal syndroom komen vaak voor in de hele wereld, in de Scandinavische landen (Zweden, Noorwegen. Finland), Bulgarije, Tsjechië, Slowakije, Joegoslavië. België, Frankrijk, Oostenrijk en Polen. Servië, Slovenië, Kroatië, Bosnië, Albanië, Hongarije, Duitsland, Griekenland, het Verre Oosten (China, Noord-Korea, Zuid-Korea). Duidelijk uitgesproken seizoensgebondenheid van de ziekte: van mei tot december.

[7], [8], [9], [10], [11]