Hondsdolheid (watervrees): oorzaken en pathogenese

De oorzaken van rabiës (hydrofobie)

Rabiës veroorzaakt het RNA-bevattende virus van de familie Rhabdoviridae, het geslacht Lyssavirus. Er zijn zeven genotypen van het virus. Klassieke stammen van het rabiësvirus (genotype 1) zijn zeer pathogeen voor alle warmbloedige dieren. Het virion heeft een kogelvorm, de diameter is 60-80 nm en bestaat uit een kern (eiwitten geassocieerd met RNA), omgeven door een envelop met lipoproteïne glycoproteïne spikes. G glycoproteïne verantwoordelijk voor de adsorptie en introductie van het virus in de cel heeft antigeen (type-specifiek antigeen) en immunogene eigenschappen. Antistoffen om het virus te neutraliseren, worden bepaald in PH. Er zijn wilde (straat) en vaste stammen van het rabiësvirus. De wilde stam van het virus circuleert onder dieren en is pathogeen voor mensen. Vaste Pasteur stam verkregen door herhaalde passage van het virus via wilde konijnen de hersenen, wat resulteert in een virus heeft nieuwe eigenschappen verkregen: verloren pathogene voor de mens, niet meer opvallen met speeksel, werd de incubatietijd gereduceerd 15-20 tot 7 dagen, en vervolgens veranderde niet. Het resulterende virus met een constante incubatieperiode Pasteur kreeg de naam 'fixed' en gebruikte het als een antiplaquevaccin. Beide virussen zijn identiek in antigenen. Het rabiësvirus is onstabiel en sterft snel onder invloed van zonne- en ultraviolette stralen, wanneer het tot 60 ° C wordt verwarmd. Het is gevoelig voor ontsmettingsmiddelen, vetoplosmiddelen, alkaliën. Het wordt opgeslagen bij lage temperaturen (tot -70 ° C). Het virus wordt gekweekt door intracerebrale infectie van proefdieren (konijnen, witte muizen, ratten, hamsters, cavia's, schapen, etc.), en hamster nier celkweek, muizen neuroblastoom fpbroblastov mens en kippenembryo.

De pathogenese van rabiës (hydrofobie)

Zodra gebeten Rabies virus komt het lichaam binnen via de beschadigde epitheel in dwarsgestreepte spieren uitgevoerd; in het zenuwstelsel van het virus komt via de neuromusculaire synapsen en het Golgi tendon receptoren (in deze structuren zijn gevoelig voor virus gemyeliniseerde zenuwuiteinden). Vervolgens werd het virus langzaam, met een snelheid van ongeveer 3 mm / h, zich langs de zenuwvezels in het CNS, blijkbaar met een axoplasmatic stroom. Met natuurlijke besmetting met rabiës viremie niet, maar in sommige experimenten op dieren in de doorbloeding van het virus is geregistreerd. Als het virus het centrale zenuwstelsel heeft bereikt, infecteert het neuronen, replicatie komt bijna uitsluitend voor in grijze materie. Na replicatie in hersenneuronen virus verspreidt zich in de tegenovergestelde richting van autonome zenuwvezels - in de speekselklieren (dit verklaart de aanwezigheid van het virus in het speeksel aan het einde van de incubatieperiode), in de traanklier, het hoornvlies, nieren, longen, lever, darmen, pancreas , skeletspier, huid, hart, knoppen, bijnieren, haarfollikels en anderen. De aanwezigheid van virus in de haarfollikels en het hoornvlies wordt toegepast voor in vivo diagnose van de ziekte (de aanwezigheid van viraal antigeen in huidbiopsie monsters genomen op jaren onderzocht Australisch gebied, en in de uitstrijkafdrukken van het hoornvlies). Dood treedt op als gevolg van de nederlaag van vitale centra - de ademhalings- en vasomotorische. Pathologisch onderzoek van de dode hersenen onthult matige inflammatoire veranderingen met betrekking tot structureel onstabiele vernietiging van zenuwcellen, vergezeld van oedeem-zwelling van de hersenen stof. Histologisch lijkt op die van andere virale infecties van het CZS: hyperemie, min of meer uitgesproken chromatolysis, pyknose kernen en neuronophagia, infiltratie van perivasculaire ruimten van lymfocyten en plasmacellen, proliferatie van microglia, hydropische degeneratie. De aandacht wordt gevestigd op de discrepantie tussen de ernstige neurologische verschijnselen van de ziekte en weinig pathologische veranderingen in de stof van de hersenen. Hersencellen rabiësvirus vormen oxyphilous cytoplasmatische insluitsels (kuit Babes-Negri), meestal in de hippocampus, Purkinje cellen van de cerebellaire cortex, hersenstam, hypothalamus en spinale ganglia. Insluitsels met een grootte van ongeveer 10 nm, is plots het cytoplasma van zenuwcellen en de accumulatie van virusdeeltjes. In 20% van de patiënten niet kalf Babes-Negri te identificeren, maar hun afwezigheid niet de diagnose van rabiës uit te sluiten.

Epidemiologie van rabiës (hydrofobie)

Het belangrijkste reservoir van hondsdolheid in de natuur - wilde zoogdieren, verschillend in verschillende delen van de wereld. Er zijn twee epidemische vormen van de ziekte:

• stedelijke hondsdolheid (anthropurgische foci), het hoofdreservoir - gedomesticeerde honden en katten;
• Forest rabies, een reservoir - verschillende wilde dieren.

De natuurlijke brandpunten van Rusland, de belangrijkste verspreiders van de ziekte - de vos (90%), wolf, wasbeerhond, Korsak, de poolvos (in de toendra zone). In verband met de intensieve circulatie van het virus in epizoötische foci, zijn wilde dieren van andere families steeds meer betrokken. In de afgelopen jaren zijn gevallen van rabiës gemeld bij dassen, fretten, marters, bevers, elanden, lynxen, wilde katten, grijze ratten, bruine muizen. De gevallen van proteïne, hamster, muskusrat, nutria en beer zijn onthuld. Een huisdier is meestal besmet met hondsdolheid van wilde dieren. Een persoon kan een ontmoeting met de bron van de infectie in de stad en in de natuur, infectie optreedt door de beet van een ziek dier, evenals de huid of likt (als er microtrauma) en de slijmvliezen. Onbeschadigde slijmvliezen zijn permeabel voor rabiësvirus en intacte huid is dat niet. Overdracht van het virus is ook mogelijk door de beet van de vampier vleermuizen (meestal het gebeurt in Mexico, Argentinië en Midden-Amerika), de recente gevallen van rabiës gemeld na beten van insectenetende vleermuizen in de Verenigde Staten, Europa, Australië, Afrika, India, Rusland (regio Belgorod ), in de Oekraïne. De mogelijkheid van een aerogene infectie (infectie van speleologen, een geval van laboratoriuminfectie als gevolg van een ongeval, enz.) Is bewezen. Er zijn gevallen bekend van de overdracht van rabiës van een donor op een ontvanger via een geïnfecteerde hoornvliestransplantatie. In 2004 werd voor het eerst de mogelijkheid van overdracht van deze ziekte in vaste orgaantransplantaten van encefalitis van onbekende etiologie zijn gestorven aan nier hebben gekregen, lever- en arteriesegmenten afgeleid van dezelfde donor. Van mens tot mens hondsdolheid overgedragen, maar bij het werken met zieke mensen of dieren moet je voorzorgsmaatregelen te nemen, gebruik beschermende kleding (jas, muts, handschoenen, bril, enz.) En desinfecteer instrumenten, apparatuur en gebouwen.

De vatbaarheid voor rabiës is niet universeel. De ontwikkeling van hondsdolheid bij een geïnfecteerde persoon hangt af van het feit of een rabiësvirus tijdens een beet in het speeksel van een dier wordt bevat en of het door een beet of rui naar een persoon is gevangen. Er zijn gegevens dat slechts 12-30% van de mensen die zijn gebeten door dieren met bewezen rabiës en die niet zijn ingeënt met een rabiësvaccin ziek worden. Volgens moderne gegevens scheidt bijna 50% van de honden met bewezen hondsdolheid het virus niet met speeksel. Ondanks dit. Bijzondere ernst van het resultaat van de infectie (100% mortaliteit) dringt de verplichte bedrijf (conform de huidige voorschriften) het complex van therapeutische en preventieve maatregelen wanneer de geregistreerde gegevens beten of likstenen of zieke dieren.

Rabiës is bijna overal ter wereld verspreid, behalve Australië, Oceanië en Antarctica. Jaarlijks sterft in de wereld rabiës van 40 tot 70 duizend mensen. De meest ongunstige regio's zijn Azië, Afrika en Latijns-Amerika. Volgens de WHO. Rabiës voor economische schade is de vijfde meest besmettelijke ziekte. In de afgelopen jaren heeft de wereld de natuurlijke foci van deze infectie geactiveerd, wat onvermijdelijk leidt tot een toename van het aantal mensen dat ziek wordt.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8],