De oorzaken en pathogenese van polyneuropathie

De pathogenese van polyneuropathische syndromen is een zeer complex probleem. Specifieke mechanismen voor de ontwikkeling van polyneuropathische aandoeningen bij verschillende vormen van pathologie worden niet volledig begrepen. Deze moeilijkheden hangen voornamelijk samen met de verscheidenheid aan nosologische vormen die schade aan het perifere zenuwstelsel kunnen veroorzaken; van deze vormen is het noodzakelijk om de enige manier te selecteren door alle anderen uit te sluiten. De moeilijkheid is ook in de behoefte om te bepalen in welke mate deze pathologie bijdraagt aan de ontwikkeling van neuropathie. Uitgaande hiervan is het voor elke ziekte noodzakelijk om de mechanismen aan te nemen waarmee de polyneuropathische syndromen worden gevormd.

De reactiemechanismen van het perifere zenuwstelsel zijn van verschillende typen:

1. Walleriaanse degeneratie (reactie op de kruising van de zenuw);
2. atrofie en degeneratie axon;
3. segmentale demyelinisatie;
4. primaire laesie van de lichamen van zenuwcellen. De laatste drie processen worden aangeduid als axonopathie, myelinopathie en neuronopathie.

De Walleriaanse wedergeboorte wordt veroorzaakt door mechanische schade. In de zone van innervatie van de romp ontstaan onmiddellijk verlamming en verlies van gevoel. Distaal van de plaats van beschadiging, degeneratie van axonen en myeline-omhulsels treedt op. De kwaliteit van het herstel hangt af van de mate van vernietiging van lemmocyten (Schwann-cellen), de zenuwwand en de omliggende weke delen. Andere factoren kunnen een belangrijke rol spelen: focale en multifocale ischemie van de romp kan in grote mate distale degeneratie veroorzaken, als de bloedstroom sterk afneemt, wat wordt waargenomen bij systemische vasculitis.

Myelinopathie betekent schade aan de myeline-omhulsels met behoud van axonen. De belangrijkste functionele manifestatie van demyelinisatie is de blokkade van geleidbaarheid. Demyelinisatie en remyelinisatie kunnen snel en vaak binnen enkele dagen en weken resulteren in volledig herstel. De prognose voor dit type is gunstiger en het herstel verloopt sneller.

Aan de basis van axonopathie zijn metabole stoornissen in neuronen, wat leidt tot distaal verval van axonen. Klinisch wordt dit gemanifesteerd door een distale symmetrische polyneuropathie. Meestal wordt de ontwikkeling van axonale degeneratie van de perifere zenuw waargenomen in systemische metabole ziekten en de effecten van exogene toxines, maar de exacte volgorde van veranderingen in het zenuwweefsel resulterend in axonopathie blijft onduidelijk.

Neuronopathie betekent de primaire vernietiging van het lichaam van een zenuwcel. Als de cellen van de voorhoorns het doelwit worden, ontstaat motorneuronopathie. Sensorische neuronopathie beïnvloedt de ganglioncellen van de achterwortels, die vaak uitgesproken gevoeligheidsstoornissen veroorzaken. Een voorbeeld is acute sensorische neuronopathie, ontstekingsziekten van de ganglia van de achterwortels en craniale ganglia bij carcinomatose, rondom herpes, evenals toxische aandoeningen. Klinisch worden neuronopathieën gekenmerkt door slecht herstel.

In een aantal vormen van perifere neuropathieën worden gelijktijdig veranderingen in perifere vegetatieve formaties gevonden. In het pathologische proces zijn vooral de belangrijkste vegetatieve ganglia, niet-gemyeliniseerde viscerale vezels, de nervus vagus en gladde spieren betrokken. In sympathische ganglia worden pathologisch veranderde neuronen aangetroffen, die veel groter zijn dan normale neuronen. Lymfocytaire infiltraten, macrofagen en plasmacellen worden gevonden langs de klieren van vegetatieve zenuwen en ganglia. Soms worden in lemmocyten in de perivasculaire gebieden of in de buikorganen de kransen van niet-gemyeliniseerde axonen onthuld. Deze plexussen grenzen nauw aan de zenuwknopen, die histologisch op neuromen lijken, en kunnen het patroon van atypische axonale degeneratie reproduceren. De tot expressie gebrachte demyelinisatie van de nervus vagus kan worden waargenomen bij patiënten met diabetische en alcoholische neuropathie.

Pathogenese van polyneuropathie

Ongeacht de etiologische factor in polyneuropathieën, worden twee soorten pathologische processen geïdentificeerd: axonbeschadiging en demyelinisatie van zenuwvezels. Beide processen zijn nauw verwant: er is een secundair demyelinisatie, in demyeliniserende laesies van secundaire axonale component verbindt met axonale type beschadiging. Primair axonaal is de meerderheid van toxische polyneuropathieën, axonaal type van Guillain-Barre-syndroom, type II NMSH. De primaire demyeliniserende polyneuropathie de klassieke versie van Guillain-Barre-syndroom, chronische inflammatoire demyeliniserende polyneuropathie, paraproteinemic polyneuropathie, type I HMSN.

Wanneer axonale polyneuropathie hoofdzaak lijdt transportfunctie axiale cilinder uitgevoerde axoplasmatic stroomdrager in een richting vanaf de motor neuron en spieren terug naar een aantal biologische stoffen die nodig zijn voor de normale werking van zenuw- en spiercellen. Daarbij zijn voornamelijk de zenuwen met de langste axons betrokken. De verandering in de trofische functie van axon en axonaal transport leidt tot het verschijnen van denervatie-veranderingen in de spier. Denervatie van spiervezels stimuleert de ontwikkeling van terminale en vervolgens collaterale scores, de groei van nieuwe terminals en de hernieuwde versterking van spiervezels, wat leidt tot een verandering in de spierstructuur.

Met stimulatie-EMG wordt het axonale type veranderingen gekenmerkt door een afname van de amplitude van de M-respons bij een relatief veilige excitatiesnelheid. Reinnervation proces leidt tot vergroving van spier die indirect beïnvloedt de F-golfamplitude een verhoogde hoeveelheid F-golven gedetecteerd met amplituden dan 5% van de amplitude van M-reactie in de spier. In het onderzoek van PDE via de naaldelektrode tekenen van denervatie spiervezels (fibrillatie potentialen), necrose van spiervezels (positieve scherpe golven) en reïnnervatie detecteren (PDE verhogen duur en amplitude).

Klinisch veroorzaakt de nederlaag van het axon van motorvezels spierzwakte in de distale delen van de ledematen en spieratrofie.

Bij demyelinatie treedt een verstoring van de zoutgeleiding van de zenuwimpuls op, waardoor de snelheid van geleiding langs de zenuw afneemt. Normaal gesproken is de snelheid van de zenuwimpuls langs de perifere motor en sensorische zenuwen 40-70 m / s aan de onderste ledematen en 50-80 m / s aan de bovenste ledematen. De meest uitgesproken demyelinisatie wordt waargenomen bij erfelijke polyneuropathieën, waarbij de geleidingssnelheid 5-20 m / s kan zijn (Russi-Levy-syndroom, NMSNIII, IV-types); met NMSNIA soort snelheid op de onderste ledematen is 25-35 m / s, op de handen - 30-38 m / s. De verkregen demyeliniserende polyneuropathieën worden in de regel gekenmerkt door een lichte afname in de snelheid van de oefening (30-40 m / s aan de onderste ledematen en 40-50 m / s aan de bovenste ledematen).

Demyeliniserende zenuwen klinisch gemanifesteerd spierzwakte, ontwikkeling (vaak met atypisch voor de "klassieke" polyneuropathie proximale verdeling), de vroege verlies van peesreflexen, zonder de ontwikkeling van spieratrofie. De aanwezigheid van atrofie duidt een extra axonale component aan.

Demyelinisatie zenuwen kan worden veroorzaakt door een auto-agressie antilichamen tegen de verschillende onderdelen van perifere myeline-eiwit (verkregen demyeliniserende polyneuropathie paraproteinemic, paraneoplastische polyneuropathie), genetische aandoeningen (HMSN I type), effect exotoxinen (difterie polyneuropathie) vormen. Schade aan zenuwaxon kan veroorzaakt worden door effecten op de zenuwen exogene of endogene toxines (uremische, alcohol, geneesmiddelen polyneuropathie, polyneuropathie voor vergiftiging door zware metalen en organische verbindingen), genetische factoren (HMSN II type).

Enkele belangrijke klinische markers van individuele etiologische vormen van polyneuropathie

Craniale polyneuropathie:

OVDP (Miller Fisher-variant), difterie, trichloorethyleen, erfelijke amyloïdose, idiopathische craniale polyneuropathie.

Zware tetraplegie met gevoelige aandoeningen, bulbaire en andere stamstoornissen, verlamming van de ademhalingsspieren (type Landry):

Acute inflammatoire demyeliniserende polyneuropathie (OVDP) Guillain-Barre syndroom, post- en para-neuropathie, polyneuropathie, post-vaccin, difterie, hyperthyreoïdie, porfyrie, paraneoplastische polyneuropathie.

Voornamelijk motorasymmetrische vormen:

Post- en para-infectieuze polyneuropathieën, lood, goud, penicilline, diabetes, vasculaire vormen.

Polineuropathie met overwegend proximale accentuering van verlamming:

OVDP, goud, winecrestine, hyperthyreoïdie, reuzencelarteritis, porfyrie.

Polyneuropathie met een letsel aan de bovenste extremiteit waaraan de voorkeur wordt gegeven:

Lood, bij contact met de huid met kwik, acrylamide, hypoglykemie.

Polineuropathie met de spier van de oogbol:

Miller Fisher syndroom (Miller Fisher), alcohol, voetschimmel Wernicke encefalopathie (Wernicke), hyperthyroïdie, Friedreich's ataxie ziekten (Fridreich), ziekte Nonne-Mariesha (Nonne-Mariesche), hypertrofe vorm neurale soort spieratrofie Dejerine-Sottas (Dejerine- Sottas).

Polineuropathie met pupilverstoornissen:

Pandisavtonomy, Miller Fisher-syndroom, alcohol, diabetes, hypertrofische vorm van neurale spieratrofie van het type Dejerine-Sotta.

Polyneuropathie met betrekking tot de trigeminuszenuw: trichloorethyleen, diamidine.

Polyneuropathie waarbij de aangezichtszenuw is betrokken:

OVDP, post- en para-polyneuropathie, difterie, amyloïdose, sarkaidoz ziekte Melkersona-Rossolimo-Rosenthal (Melkerson-Rosenthal), het syndroom van Sjögren (Sjogren), Guillain-Barre syndroom, de ziekte van Lyme, HIV-infectie, Tandzherskaya (Tanger) ziekte.

Polyneuropathie waarbij nervus stato-acusticus is betrokken:

Dinitrobenzeen; streptomycine; gentamicine; Stron-Scott syndroom (Strachan-Scott), beschreven onder bewoners van Liberia, Nigeria "ataxic neuropathie" Jamaicaanse neuropathie, de ziekte van Refsum (Refsum), de ziekte Valdenstroma (Waldenström), sarcoïdose.

Polyneuropathie met verlies van pijn en temperatuurgevoeligheid:

Lepra, ziekte van Tanger, erfelijke sensorische polyneuropathie type I - III, amyloïdose, sclerodermie.

Polyneuropathie met spontane pijn:

Thallium, arseen, goud, koolstofdisulfide, dinitrofenol, DDT, thalidomide, vincristine, voetschimmel diabetes, de ziekte van Fabry (Fabry), erfelijke sensorische polyneuropathie I-II-type, porfyrie, paraneoplastische sensorische neyronopatiya, periarteritis nodosa, polyneuropathie, Guillain-Barre syndroom , amyloïdose, neuropathie bij HIV-infectie, alcoholische polyneuropathie

Polineuropathie met het syndroom van "hete voeten":

Isoniazid, thalidomide, alcohol, beriberi, pellagra, Stron-Scott-syndroom, Nigeriaanse "atactische neuropathie", uremische polyneuropathie, diabetes.

Polyneuropathie met uitgesproken vegetatieve trofische stoornissen:

Pandizavtonomiya, arseen, koolstofdisulfide, hexacarbonyl, acrylamide, arylfosfaten, isoniazide, thalidomide, diabetes, de ziekte van Fabry, Dejerine spieratrofie type Sottas, erfelijke sensorische neuropathie type I-II, amyloïdose

Polineuropathie met stoornissen van ulceratieve mutatie:

Lepra, arsenicum, erfelijke sensorische polyneuropathie van type I en II.

Polineuropathie met voelbare verdikking van de zenuwen:

Lepra, acromegalie, ziekte van Refsum, hypertrofische vorm van neurale spieratrofie.

Polyneuropathie met een duidelijke afname van de snelheid van excitatie langs de zenuw:

OVDP, chronische inflammatoire demyeliniserende polyneuropathie (CIDP), post- en para-neuropathie, polyneuropathie, post-vaccin, difterie, globoid cel leukodystrophy, Krabbe (Krabbe), metohromaticheskaya leukodystrofie, de ziekte van Refsum, hypertrofische vormen van neurale musculaire atrofie, Rus-Levy syndroom (Roussy-Levi ), ziekte Peletsiusa-Merzbacher (Pellizaeus-Merzbacher), lood, geksohlorofen, tellurium, atsetiletiltetrametiltetralin (AETT), diabetes, dysproteïnemie.

Polyneuropathie met pleocytose:

Post- of para-polyneuropathie, meningo-poliradikulopatiya Garin-Buyadoks-Banvarta (Garin-Vujadoux-Vannwarth), paraneoplastische polyneuropathie sarkaidoz.

Polyneuropathie met aanvullende mononeuropathie:

Lepra, hypothyreoïdie, acromegalie, amyloïdose, sclerodermie, Sicca-komplex ("droog syndroom").

Polyneuropathie met verminderde blaasfunctie:

OVDP, post of parainfektsionnaya polineyropatiya, postvaktsinalynaya polineyropatiya, pandizavtonomiya, acrylamide, arilfosfat, diabetes, gidroksihinolin.

Polyneuropathie met gelijktijdig meningeesyndroom:

Para-polyneuropathie, meningopoliradikulopatiya Garin-Vujadoux-strongannwarth, paraneoplastische polyneuropathie, polyneuropathie leukemische, sarkaidoz.

Polyneuropathie met gelijktijdige spasticiteit:

Kwik, arylfosfaten, pellagra, Jamaica polineyrorpatiya, foliumzuur syndroom, voetschimmel B12, aandoeningen van absorptie en kracht, hypoglycemie, globoidokletochnaya leukodystrophy Krabbe, metohromaticheskaya leukodystrofie, Bass Korntsveyga syndroom (Vassen-Kornzweig), ataxie van Friedreich ziekte Nonne-Miriesha ziekte OPTSA , Roussy-Levy syndroom, porfyrie, paraneoplastische polyneuropathie, vasculaire vorm, de ziekte van Behcet (Vehcet).

Polyneuropathie met bijkomende atrofie van de oogzenuw:

Para-polyneuropathie, thallium, kwik, koolstofdisulfide, acrylamide, isoniazide, streptomycine, Stron-Scott syndroom, Nigeriaanse "ataxic neuropathie" Jamaicaanse neuropathie, diabetes, ataxie van Friedreich ziekte Nonne-Mariesha ziekte OPTSA, hypertrofische vorm neurale amyotrophy Dejerine-Sottas.

Polyneuropathie met oedeem van de tepel van de oogzenuw:

AFSD, post- en para-infectieuze polyneuropathie, polycystische eierstokpolyneuropathie.

Polyneuropathie met concomitante retinopathie:

Chlorokine, diabetes, de ziekte van Refsum, syndroom van Bassen-Cornzweig.

Polyneuropathie met bijkomende ataxie:

Syndroom van Miller Fischer, kwik, koolstofdisulfide, fenytoïne, alcohol, pellagra, Nigeria "ataxia neuropathie" Jamaican neuropathie, vitaminegebrek strongi2, aandoeningen van absorptie en voeding, diabetes, metachromatische leukodystrofie, ziekte van Refsum, Bass Korntsveyga syndroom, Friedreich's ataxie van ziekten Nonne -Mariesha, OPTSA, ataxie-telangiectasia, Louis-Bar, Marinesco-syndroom van Sjögren, Roussy-Levy syndroom, paraneoplastische polyneuropathie, de ziekte van Machado-Joseph.

Polyneuropathie met bijkomende extrapiramidale symptomen:

Lood, koolstofdisulfide, disulfuram, pellagra, globoïde celleukodystrofie, Nonne-Maries-ziekte, OPCA, Louis-Bar-syndroom.

Polyneuropathie met gelijktijdige myoclonus:

Lood, koolstofdisulfide, goud, methylbromide, DDT, globoïde celleukodystrofie.

Polyneuropathie met gelijktijdige beving:

Lood, acrylamide, DDT, psychotrope geneesmiddelen, alcohol, het Russi-Levy-syndroom.

Polineuropathie met gelijktijdige epileptische aanvallen:

Lood, taille, isoniazide, alcohol, pellagra, ziekte van Friedreich, porfyrie, nodulaire periarteritis, lupus erythematosus.

Polyneuropathie met gelijktijdige somatisch geconditioneerde psychose:

Chronische intoxicatie anorganische en organische vergiften, isoniazide, psychofarmaca, disulfuram, ondervoeding en absorptie, endocriene stoornissen, globoidokletochnaya leukodystrofie, metohromaticheskaya leukodystrofie Krabbe, ziekte van Fabry, Friedreich's ataxie ziekten Nonne-Mariesha ziekte OPTSA, Marinesco-Sjogren syndroom, erfelijke sensorische neuropathie III en IV types.

Polyneuropathie met gelijktijdige myopathie:

Chloroquine, emitin, alcohol, hypothyroïdie, hyperthyroïdie, sarcoidosis, periarteritis nodosa, systemische lupus erythematosus, scleroderma, reuzencelartritis, sicca-Komplex.

Polyneuropathie met gelijktijdige betrokkenheid van gewrichten:

Periarteriitis nodosa, allergische vasculitis, reumatoïde artritis, lupus erythematosus, ziekte van Wegener (Wegener) sicca-Komplex ( "droge syndrome"), de ziekte van Whipple, ziekte van Behcet.

Polyneuropathie met gelijktijdige veranderingen in de huid en slijmvliezen:

Of na de para-polyneuropathie, meningopoliradikulopatiya Garin-Vujadoux-Vannwarth, lepra, thallium, kwik, arseen, goud, penicilline, fenytoïne, disulfuram, Stron-Scott syndroom, malabsorptie en voedsel, de ziekte van Fabry, de ziekte van Refsum, ataxie-telangiectasia, familiale Reilly-Day dysautonomia (Riley-Day), porfyrie, cryoglobulinemia, Merkelsona-Rosenthal syndroom, lupus, sclerodermie, Wegener granulomatose, acrodermatitis atrophicans, ziekte van Behcet.

Polyneuropathie met symptomen van autonome neuropathie (perifere autonome insufficiëntie):

Acute autonome neuropathie (paraneoplastische, Guillain-Barre syndroom, porfiriynaya polyneuropathie, toxische (vincristine), autonome neuropathie, diabetes mellitus, amyloïde polyneuropathie, autonome neuropathie, HIV-infectie, erfelijke sensorische en autonome neuropathie (Riley-Day syndroom).

Er zijn verschillende classificaties van polyneuropathie (en neuropathie in het algemeen), maar er is geen algemeen aanvaarde classificatie. Bovenstaande gegevens willen we aanvullen met een van de algemene classificaties, voornamelijk gebaseerd op klinische principes.

Classificatie van polyneuropathie

Op dit moment is er geen algemeen aanvaarde classificatie van polyneuropathieën. Volgens het pathogenetische teken worden polyneuropathieën verdeeld in axonaal, waarbij de axiale cilinder primair wordt beïnvloed en demyeliniserend, hetgeen is gebaseerd op myeline-pathologie.

Door de aard van het klinische beeld worden motorische, sensorische en vegetatieve polyneuropathieën geïsoleerd. In een zuivere vorm worden deze vormen zelden waargenomen, de gecombineerde schade van twee of alle drie de soorten zenuwvezels, bijvoorbeeld motorische sensorische, vegetatieve vormen, wordt vaker onthuld.

Door de etiologische factor van polyneuropathie kan worden onderverdeeld in erfelijke, auto-immune, metabolische, voedingsstoffen, giftige en infectieuze-toxisch.

Erfelijke polyneuropathieën:

• erfelijke motorische sensorische neuropathie (NMSN) I-type (synoniemen - neurale amyotrofie Sharko-Mari-Tus, demyeliniserend type NMSN);
• Russi-Levi-syndroom (fenotypische variant van NMSN IA);
• NMSH type II (axonaal type NMSN);
• NMSH III-type (Hetjerine-Sott-syndroom, hypertrofisch type NMSN);
• NMSN IV-type (ziekte van Refsum);
• Neuropathie met een neiging tot verlamming door compressie;
• porfyrie polyneuropathie;
• erfelijke sensorisch-vegetatieve polyneuropathieën.

Verworven polyneuropathieën:

• Auto-immune polyneuropathieën:
  • acute inflammatoire demyeliniserende polyneuropathieën (Guillain-Barre-syndroom, Miller-Fisher-syndroom);
  • acute inflammatoire axonale polyneuropathie (axonaal type van Guillain-Barre-syndroom);
  • chronische inflammatoire demyeliniserende polyneuropathie;
  • paraproteïnemische polyneuropathieën;
  • paraneoplastische polyneuropathieën;
  • meerdere mononeuropathieën: motorische multifocale neuropathie met geleidingsblokken, sensorimotorische multifocale neuropathie met geleidingsblokken (Sumner-Lewis-syndroom);
• Metabole polyneuropathieën:
  • diabetische polyneuropathie;
  • polyneuropathie met andere endocriene ziekten;
  • uremische polyneuropathie;
  • hepatische polyneuropathie;
  • polyneuropathie met primaire systemische amyloïdose;
• Polyneuropathie geassocieerd met een tekort aan vitamines:
  • vitamine B ₁ -scarce polyneuropathie;
  • vitamine B _6- deficiënte polyneuropathie;
  • vitamine B _12- deficiëntie polyneuropathie;
  • vitamine E-deficiënte polyneuropathie;
• Toxische polyneuropathieën:
  • alcoholische polyneuropathie;
  • medicinale polyneuropathieën;
  • polyneuropathie in geval van vergiftiging met zware metalen, organische oplosmiddelen en andere giftige stoffen;
  • polyneuropathie bij systemische ziekten (systemische lupus erythematosus, sclerodermie, reumatoïde artritis, syndroom van Sjögren, sarcoïdose, vasculitis);
• Infectie-toxische polyneuropathieën:
  • difterie infectieus-toxische polyneuropathie;
  • polyneuropathie na griep, mazelen, bof, infectieuze mononucleosis;
  • postsynthese van polyneuropathieën;
  • polyneuropathie in door teken overgedragen borreliose;
  • polyneuropathie bij HIV-infectie;
  • polyneuropathie met lepra.

Multifocale motorische en sensorimotorische mononeuropathieën behoren strikt genomen niet tot polyneuropathieën, maar zijn ook systemische auto-immuunziekten van de perifere zenuwen en worden daarom in deze sectie behandeld.

[1], [2]

Epidemiologie van polyneuropathie

Polyneuropathie is een veel voorkomende groep ziekten. Ze worden gedetecteerd in ongeveer 2,4% en in de oudere leeftijdsgroepen - in bijna 8% van de bevolking. De meest voorkomende polyneuropathieën omvatten diabetische en andere metabole, toxische en ook enkele erfelijke polyneuropathieën. In de klinische praktijk is de formulering van "polyneuropathie van een onduidelijke genese" heel gebruikelijk, wat in werkelijkheid in de meeste gevallen een auto-immuun of erfelijke oorsprong heeft. 10% van alle polyneuropathieën van onbekende oorsprong zijn paraproteïnemie, ongeveer 25% - toxische polyneuropathieën.

De incidentie van erfelijke polyneuropathieën is 10-30 per 100 000 inwoners. De meest voorkomende soorten van het type NMSH IA (60-80% van de erfelijke neuropathieën) en NMSM type II (axonaal type) (22%). X-gebonden HMSN en IBMS type IB worden zelden gedetecteerd. IA type IAH worden gelijkelijk onder mannen en vrouwen gedetecteerd; in 75% van de gevallen begint de ziekte vóór 10 jaar, bij 10% - tot 20 jaar. NMSH type II begint het vaakst in het tweede decennium van zijn leven, maar er kan een later debuut zijn (tot 70 jaar).

De prevalentie van chronische inflammatoire demyeliniserende polyneuropathie is 1,0-7,7 per 100 000 inwoners, de ziekte begint meestal in de 5-6 decennium van het leven, hoewel het op elke leeftijd kan debuut, met inbegrip van in de kindertijd. Mannen zijn twee keer zo vaak ziek als vrouwen. De incidentie van het Guillain-Barre-syndroom is 1-3 gevallen per 100 000 inwoners per jaar, mannen lijden vaker dan vrouwen. De ziekte kan op elke leeftijd voorkomen (van 2 tot 95 jaar), de piek valt op 15-35 en 50-75 jaar.

De prevalentie van multifocale motorische neuropathie is ongeveer 1 per 100 000 inwoners, mannen zijn driemaal vaker ziek dan vrouwen. De mediane leeftijd bij het begin van de ziekte is 40 jaar.

Tekenen van diabetische polyneuropathie komen naar voren bij 10-60% van de patiënten met diabetes mellitus (tot 66% bij type 1 diabetes mellitus en tot 59% bij type 2 diabetes mellitus). Bij het diagnosticeren van diabetes worden symptomen van polyneuropathie waargenomen bij 7,5% en 25 jaar na het begin van de ziekte - bij 50%.

Uremische polyneuropathie wordt gevonden bij 10-83% van de patiënten met chronisch nierfalen. De waarschijnlijkheid van zijn ontwikkeling hangt niet zozeer samen met de leeftijd van de patiënt als met de duur en de ernst van nierfalen.

Difterie polyneuropathie ontwikkelt zich bij 20% van de patiënten die difterie hebben gehad.

[3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]