Chronische hepatitis B: symptomen

Chronische hepatitis B wordt voornamelijk bij mannen gevonden.

Een mogelijke associatie met HBV duiden etniciteit (een land met een hoog niveau van de vervoerder), seksueel contact met besmette, werkzaamheden met betrekking tot het in contact brengen met menselijk bloed, orgaan- en weefseltransplantatie of immunosuppressieve therapie in de geschiedenis van homoseksualiteit en drugsverslaving. De kans op het ontwikkelen van een chronische infectie bij een kind dat is geboren uit een HBeAg-positieve moeder is 80-90%. Bij gezonde volwassenen is het risico op chronische na acute hepatitis erg laag (ongeveer 5%). Er is mogelijk geen voorgeschiedenis van een van deze risicofactoren.

Chronische hepatitis B kan een voortzetting zijn van onopgeloste acute hepatitis B. Een acute aanval is gewoonlijk mild. De patiënt met een helder begin van de ziekte en ernstige geelzucht komt meestal volledig herstel. Bij overlevende patiënten met fulminante hepatitis is de progressie van de ziekte zeldzaam of wordt deze helemaal niet waargenomen.

Na een acute aanval "fluctueert de activiteit van serumtransaminasen" tegen intermitterende geelzucht. Klachten kunnen praktisch afwezig zijn en patiënten hebben alleen biochemische tekenen van een actief proces of klachten over zwakte en malaise zijn mogelijk; terwijl de diagnose wordt vastgesteld na een routineonderzoek.

Chronische hepatitis B kan bij donoren worden gediagnosticeerd op het moment van bloeddonatie of routinematige bloedscreening op basis van de detectie van HBsAg en een matige toename in serumtransaminase-activiteit.

Chronische hepatitis is vaak een "stomme" ziekte. Symptomen correleren niet met de ernst van leverschade.

Ongeveer de helft van de patiënten die naar een arts verwijst, is geelzucht, ascites of portale hypertensie, wat wijst op een ver weg proces. Encefalopathie is bij behandeling niet karakteristiek. De patiënt kan meestal niet wijzen op de vorige acute aanval van hepatitis. Bij sommige patiënten die werden behandeld, werd hepatocellulair carcinoom onthuld.

[1], [2], [3], [4], [5],

Klinische tekenen van exacerbatie en reactivering van het virus

Patiënten met een redelijk stabiel verloop van chronische hepatitis B kunnen klinische verschijnselen van exacerbatie ontwikkelen. Dit komt tot uitdrukking in de verergering van zwakte en gewoonlijk in het verhogen van de activiteit van serumtransaminasen.

Een exacerbatie kan gepaard gaan met seroconversie van HBeAg-positieve naar HBeAg-negatieve toestand. Leverbiopsie onthult acute lobulaire hepatitis, die uiteindelijk afneemt en de activiteit van serumtransaminasen afneemt. Seroconversie kan spontaan zijn en treedt jaarlijks op bij 10-15% van de patiënten of is het gevolg van antivirale therapie. De test op HBV-DNA kan positief blijven zelfs als anti-HBe verschijnt. Bij sommige HBeAg-positieve patiënten treden "uitbraken" van virale replicatie en een toename in serumtransaminase-activiteit op zonder dat HBeAg verdwijnt.

Spontane reactivering van het virus met de overgang van HBeAg-negatieve toestand naar HBeAg- en HBV-DNA-positief wordt ook beschreven. Het klinische beeld varieert van minimale manifestaties tot fulminante leverinsufficiëntie.

Reactivering van het virus is vooral ernstig bij HIV-geïnfecteerde patiënten.

Reactivering kan serologisch worden vastgesteld door het optreden van anti-HBc-IgM in het bloed.

Reactivering kan het gevolg zijn van kanker chemotherapie, het gebruik van lage doses van methotrexaat voor reumatoïde artritis, orgaantransplantatie of bestemming HBeAg-positieve patiënten met corticosteroïden.

Ernstige aandoeningen zijn geassocieerd met mutaties in het gebied van het voorstadium van het virus, wanneer er geen e- antigeen is in de aanwezigheid van HBV-DNA .

Mogelijke superinfectie van HDV. Dit leidt tot een aanzienlijke versnelling van de progressie van chronische hepatitis.

Het is ook mogelijke superinfectie van HAV en HCV.

Dientengevolge verhogen eventuele afwijkingen in het verloop van de ziekte in dragers van HBV de mogelijkheid van het ontwikkelen van hepatocellulair carcinoom.

[6], [7], [8], [9]

Chronische hepatitis B, geassocieerd met de replicatieve fase (HBeAg-positieve replicatieve chronische hepatitis B)

Klinische en laboratoriumgegevens voor deze variant van chronische hepatitis B komen overeen met actieve hepatitis.

Patiënten klagen over algemene zwakte, vermoeidheid, koorts (tot 37,5 ° C), gewichtsverlies, prikkelbaarheid, slechte eetlust, gevoel van gewicht en rechts bovenste kwadrant pijn na het eten, het gevoel van bittere mond, opgezette buik, ontlasting instabiel. Hoe hoger de activiteit van het pathologische proces, hoe meer uitgesproken de subjectieve manifestaties van de ziekte.

Op grond van onderzoek, de patiënten trok de aandacht van voorbijgaande geelzucht van de huid en sclera (niet vaak), gewichtsverlies, hoge activiteit van chronische hepatitis mogelijk hemorragische verschijnselen (epistaxis, hemorragische huiduitslag). De verschijning op de huid "vasculaire Stars" pruritus "lever palmen" transit ascites geeft meestal transformatie naar cirrose, echter deze zelfde symptomen kunnen worden waargenomen in ernstige chronische hepatitis activiteit.

Objectieve studies onthullen in alle patiënten hepatomegalie in verschillende mate. De lever is pijnlijk, strak-elastische consistentie, de rand is afgerond. Een vergrote milt kan voelbaar zijn, maar de mate van vergroting is vaak onbetekenend. Uitgesproken hepatosplenomegalie met hypersplenisme komt vaker voor bij levercirrose.

In sommige gevallen kunnen er cholestatische variant van chronische hepatitis B. Het wordt gekenmerkt door geelzucht, pruritus, hyperbilirubinemie, hypercholesterolemie, hoge bloedspiegels van gamma-glutamyl, alkalische fosfatase.

Een klein aantal patiënten met chronische hepatitis B bleek extrahepatische systemische laesies betrokkenheid bij het ontstekingsproces van het spijsverteringsstelsel (pancreatitis), exocriene klieren (Sjogren syndroom), schildklier (Hashimoto Hashimoto's thyroiditis), verbindingen (polyartralgie, synovitis), long (fibroserende alveolitis) spieren (polymyositis, polymyalgie), vaten (polyartritis nodosa en andere vasculitides), het perifere zenuwstelsel (neuropathie), nieren (glomerulonefritis).

Er moet echter worden benadrukt dat de uitgedrukte extra-systemische laesies veel karakteristieker zijn voor auto-immune hepatitis en voor de transformatie van chronische hepatitis in cirrose van de lever.

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]

Chronische hepatitis B, geassocieerd met integratiefase (HBeAg-negatieve integratieve chronische hepatitis B)

HBeAg-negatieve integratieve chronische hepatitis B heeft een gunstig verloop. In de regel is dit een inactieve fase van de ziekte. Deze variant van chronische hepatitis verloopt meestal zonder uitgesproken subjectieve manifestaties. Slechts enkele patiënten klagen over lichte zwakte, verminderde eetlust en onvoldoende pijn in de lever. Met een objectieve studie van patiënten worden geen significante veranderingen in hun toestand gedetecteerd (geen geelzucht, gewichtsverlies, lymfadenopathie en systemische extrahepatische manifestaties). Er is echter bijna altijd hepatomegalie en zeer zelden onbeduidende splenomegalie. In de regel wordt de milt niet vergroot. Laboratoriumindicatoren zijn gewoonlijk normaal of op de bovengrens van normaal, het niveau van alanine-aminotransferase is niet verhoogd of verhoogd niet significant, er zijn geen significante veranderingen in immunologische parameters.

In leverbiopsieën, lymfocytisch-macrofagale infiltratie van portaalvelden, vnichridolkovy en portaalfibrose, is necrose van hepatocyten afwezig.

In het bloedserum worden de markers voor de integratiefase van het hepatitis-virus gevonden: HBsAg, anti-HBe, anti-HBdgG.

Radio-isotoop en echografie van de lever onthullen hepatomegalie van verschillende ernst.

[17], [18], [19]

Chronische HBeAg-negatieve (integratieve) hepatitis met een hoog niveau van alanine-aminotransferase in het bloed - integratieve gemengde hepatitis

In deze uitvoeringsvorm, HBeAg-negatieve (integratieve) chronische hepatitis ondanks de afwezigheid van merkers van het hepatitis B virusreplicatie behouden hoge alanine aminotransferase in het bloed, wat aangeeft dat de cytolyse uitstrekkende expressie hepatocyten. Aangenomen wordt dat een hoog niveau van alanine aminotransferase bij afwezigheid van replicatie kenmerken virus vereist uitsluiting samen met andere hepatotrope virussen (integratieve mixed-hepatitis B + C, B + D, B + A et al.), Of kan een combinatie van hepatitis B in fase op integratie met andere leverziekte (alcohol, drug leverschade, leverkanker, etc.).

[20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27]

HBeAg-negatieve hepatitis met geconserveerde virale replicatie (mutant HBeAg-negatieve variant van chronische hepatitis B)

In de afgelopen jaren is het vermogen van het hepatitis B-virus om mutante stammen te produceren beschreven. Ze verschillen van typische "wilde" stammen door het gebrek aan het vermogen om specifieke antigenen te produceren. Mutaties in het hepatitis B-virus verzwakt door onvolledige reactie van het organisme tegen infectie, en introductie van vaccinatie tegen hepatitis B antigenen Termination synthese wordt beschouwd als een aanpassing van het virus aan de mechanismen van het micro-organisme te beschermen als een poging om te ontsnappen aan de immuunbewaking.

Mutant HBeAg-negatieve variant van chronische hepatitis B wordt gekenmerkt door een verlies van het vermogen van het virus om HBeAg te synthetiseren en komt voornamelijk voor bij patiënten bij wie de immuunrespons is verzwakt.

Mutant HBeAg-negatieve variant van chronische hepatitis B wordt gekenmerkt door de volgende kenmerken:

• afwezigheid van HBeAg in het bloedserum (vanwege lage productie, het blijft in hepatitis) in de aanwezigheid van HBV-replicatiemerkers;
• detectie van HBV-DNA in het bloedserum van patiënten;
• aanwezigheid van HBeAb in het bloedserum;
• aanwezigheid van HBs-antigenemie in hoge concentratie;
• Detectie van HBeAg in hepatocyten;
• ernstiger klinisch verloop van de ziekte en een veel minder uitgesproken reactie op interferonbehandeling in vergelijking met HBeAg-positieve chronische hepatitis B.

F. Bonito, M. Brunetto (1993), Nonaka et al. (1992) rapporteerden ernstige, klinisch tot uiting tijdens mugantnogo HBeAg-negatieve chronische hepatitis B. Morfologie van leverbiopsie monsters correspondeert met HBeAg-positieve chronische hepatitis B kan destructieve laesies van de lever ontwikkelen door het soort chronische actieve hepatitis.

Er wordt aangenomen dat in de mutante HBeAg-negatieve chronische hepatitis het risico op maligniteit met de ontwikkeling van hepatocarcinoom groot is.