Tyfus: wat is er aan de hand?

Pathogenese van epidemische tyfus

Poorten van infectie zijn kleine huidlaesies (vaak stenen). Na 5-15 minuten komt rickettsia de bloedbaan binnen, waar sommige van hen sterven onder invloed van bacteriedodende factoren. En het grootste deel van pathogenen dringt door in het endotheel van de bloedvaten. In het cytoplasma van deze cellen vindt actieve reproductie van rickettsia plaats, die de zwelling, vernietiging en desquamatie van het endotheel met de ontwikkeling van rickettsiaemie veroorzaakt. In het bloed gaat een deel van de rickettsia verloren, endotoxine vrijkomend, een ander deel van de micro-organismen wordt in de nog intacte cellen van het endotheel van kleine bloedvaten van verschillende organen gebracht. Deze cyclus zonder zichtbare klinische manifestaties wordt herhaald totdat het lichaam voldoende rickettsia en hun toxinen heeft verzameld, wat zal leiden tot de overeenkomstige functionele en organische veranderingen in de vaten, organen en weefsels. Dit proces komt overeen met de incubatieperiode en de eerste 2 dagen van de febriele periode.

Bloedcirculatie rickettsia endotoxine (LPS complex) een vaatverwijdend effect op het systeem van kleine vaten - capillairen precapillaries, arteriolen, venulen, waardoor verstoring van de microcirculatie, tot de vorming van paralytische hyperemie met vertraging van de bloedstroom, een daling van de diastolische bloeddruk en de ontwikkeling van weefsel toxische hypoxie en mogelijke vorming van DIC-syndroom.

Pathomorfologie van epidemische tyfus

Bij het vermenigvuldigen van rickettsia en het doden van endotheelcellen, worden specifieke tyfus-tyfus granulomen gevormd.

De pathomorfologische basis van tyfus is gegeneraliseerde destructief-proliferatieve endovasculaire ziekte, die drie componenten omvat:

• trombusvorming;
• vernietiging van muurvaten;
• celproliferatie.

Rond de aangetaste vaten in alle organen en behalve lever, beenmerg en lymfeklieren weefsels, alopecia ontstaat celproliferatie, accumulatie van polymorfe cellulaire elementen en macrofaag granuloma vorming van specifieke tyfus, aangeduid als knobbeltjes Popov-Davydov. De meeste van hen zijn in de huid, bijnier, myocardium, en in het bijzonder in de bloedvaten, membranen en de inhoud van de hersenen. In het CNS letsels voornamelijk waargenomen in de grijze stof van het verlengde merg en de kernen van de craniale zenuwen. Een soortgelijk patroon opgemerkt in de sympathische ganglia, met name de cervicale (met bijbehorende roodheid en zwelling van het gezicht, roodheid van de hals, de sclera vaatinjectie). Aanzienlijke schade optreden in de huid en precapillaries infarct met verschijnselen en ontwikkeling van exantheem van myocarditis, respectievelijk. Het pathologische proces in de bijnieren veroorzaakt de ineenstorting van bloedvaten. In ernstige gevallen is een diepere laesie van de bloedvaten met segmentale of cirkelvormige necrose mogelijk. De brandpunten van vasculaire endotheel vernietiging gevormde bloedstolsels vormen voor het het ontstaan van trombose, trombo-embolie.

Veranderingen in de organen kunnen worden beschreven als tyfeuze koorts encefalitis, interstitiële myocarditis, granulomateuze hepatitis, interstitiële nefritis. Interstitiële infiltraten worden ook gevonden in grote bloedvaten, endocriene klieren, milt, beenmerg.

De omgekeerde ontwikkeling van morfologische veranderingen begint van de 18e tot de 20e dag na het begin van de ziekte en is voltooid aan het einde van de 4e 5e week en soms zelfs later.

De doden zijn genoteerde myocarditis, bloedingen in de bijnieren, vergrote milt, zwelling, zwelling en bloeding in de hersenvliezen en hersenstof.