De oorzaken en pathogenese van diabetische neuropathie

De oorzaken en pathogenese van diabetische neuropathie

De pathogenese van diabetische neuropathie is niet volledig begrepen. De belangrijkste initiële pathogenetische factor van diabetische neuropathie is chronische hyperglycemie, die uiteindelijk leidt tot een verandering in de structuur en functie van zenuwcellen. Waarschijnlijk wordt de belangrijkste rol gespeeld door microangiopathie (veranderingen in vasa nervorum met gestoorde bloedtoevoer van zenuwvezels) en stofwisselingsstoornissen, waaronder:

• activering van de polyol shunt (impaired fructose metabolisme) - alternatieve route van het glucosemetabolisme, waardoor het wordt omgezet sorbitol onder invloed aldozoreduktaay dan fructose, accumulatie van sorbitol en fructose tot intercellulaire ruimte en zenuwweefsel oedeem hyperosmolariteit;
• een afname in de synthese van de componenten van zenuwcelmembranen, leidend tot een verstoring van de zenuwimpuls. In dit verband effectief bij diabetische neuropathie is het gebruik van cyanocobalamine betrokken bij de synthese van de myelineschede van zenuwen vermindert pijn geassocieerd met een letsel van het perifere zenuwstelsel stimulerende nucleïnezuur uitwisseling via de activering van foliumzuur;
• geen enzymatische en enzymatische glycosylering van structurele eiwitten zenuwstelsel kolom (myeline en tubuline), wat leidt tot verstoring en demyelinisatie van zenuwimpuls; glycosylering van de capillaire basaalmembraaneiwitten veroorzaakt een verdikking en stoornis van metabole processen in de zenuwvezels. In dit verband effectief bij diabetische neuropathie is het gebruik van cyanocobalamine betrokken bij de synthese van de myelineschede van zenuwen, het verminderen van pijn verbonden met een letsel van het perifere zenuwstelsel stimuleren nucleïnezuur uitwisseling via de activering van foliumzuur;
• verhoogde oxidatieve stress en onderdrukking van het antioxidantensysteem gevolgd door de accumulatie van vrije radicalen (directe cytotoxische werking). Om dit proces te onderdrukken, wordt tioctic acid, co-enzym, gebruikt bij de oxidatieve decarboxylatie van alfa-ketozuren;
• auto-immuunprocessen (volgens sommige gegevens verlagen antilichamen tegen insuline de zenuwgroeifactor, wat leidt tot atrofie van zenuwvezels).

Epidemiologie van diabetische neuropathie

De frequentie van verschillende vormen van neuropathie bij patiënten met diabetes mellitus bereikt 65-80%. Diabetische neuropathie ontwikkelt zich op elke leeftijd, maar klinische manifestaties komen vaker voor bij mensen ouder dan 50 jaar. Praktisch met dezelfde frequentie treft patiënten met type 1 en type 2 diabetes. De meest voorkomende vorm van schade aan het perifere zenuwstelsel is diabetische diffuse perifere polyneuropathie (ongeveer 80%). De tweede in frequentie is autonome diabetische neuropathie (gevonden bij 15% van de patiënten met diabetes op het moment van diagnose en 50% in 20 jaar na het begin van de ziekte). Meestal lijdt vegetatieve innervatie van het cardiovasculaire systeem.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Classificatie van diabetische neuropathie

Voor diffuse neuropathie draag:

Distale symmetrische neuropathie:

• met een primaire laesie van de sensorische zenuwen (sensorische vorm van diabetische neuropathie);
• met een predominante laesie van de motorische zenuwen (motorische vorm van diabetische neuropathie), met een gecombineerde laesie van de sensorische en motorische zenuwen (sensorimotorische vorm van diabetische neuropathie);

Autonome neuropathie:

• Maag-darmkanaal: atonie van de maag, diabetische enteropathie (nacht en postprandiale diarree),
• cardiovasculair systeem: niet-myocardiaal infarct, orthostatische hypotensie, hartritmestoornissen;
• de blaas;
• voortplantingssysteem: erectiestoornissen, retrograde ejaculatie;
• andere organen en systemen: verminderde pupilreflex, verminderd zweten, geen symptomen van hypoglycemie.

Focal-neuropathie is:

• neuropathie van hersenzenuwen;
• mononeuropathie (bovenste of onderste ledematen);
• meerdere mononeuropathie;
• poliradikulopatiyu,
• plexopathie;
• Tunnelsyndromen (in strikte zin zijn het geen neuropathieën, omdat ze worden veroorzaakt door compressie, misschien van een onveranderde zenuw).

Onderscheid de volgende stadia van diabetische polyneuropathie:

• stadium 0 - geen manifestaties van neuropathie;
• Stadium 1 (subklinisch) - veranderingen in het perifere zenuwstelsel, onthuld door speciale kwantitatieve neurologische tests, terwijl er geen klinische manifestaties van neuropathie zijn;
• Stadium 2 is het stadium van klinische manifestatie, wanneer samen met de veranderde neurologische tests, tekens en symptomen van neuropathie plaatsvinden;
• Fase 3 - wordt gekenmerkt door ernstige aantasting van de functie van de zenuwen, leidend tot ernstige complicaties, waaronder de ontwikkeling van het syndroom van de diabetische voet

[8], [9], [10], [11], [12], [13],