Ischemische hartziekte: oorzaken en risicofactoren

Oorzaken en pathofysiologie van coronaire hartziekten

Gewoonlijk ontwikkelt IHD als gevolg van het verschijnen van atheromateuze plaques in de intima van coronaire slagaders van groot en middelgroot kaliber, minder vaak als gevolg van spasmen van kransslagaders. Zeldzame oorzaken van ischemische hartziekten omvatten coronaire embolie, aorta aneurysma (bijvoorbeeld ziekte van Kawasaki) en vasculitis (bijvoorbeeld systemische lupus erythematosus, syfilis).

Atherosclerose van de kransslagaders wordt vaker ongelijk verdeeld, typische plaatsen zijn plaatsen van turbulente bloedstroom (bijvoorbeeld vertakking van bloedvaten). Progressieve vernauwing van het arteriële lumen leidt tot ischemie (gemanifesteerd door angina pectoris). De mate van stenose die tot ischemie kan leiden, hangt af van de behoefte aan zuurstof.

Soms breekt of breekt een atheromateuze plaque. De oorzaken zijn onduidelijk, maar waarschijnlijk is een ontstekingsproces dat de plaque verzacht belangrijk. Als gevolg van de scheuring van de plaque activeren trombogene stoffen bloedplaatjes en het proces van coagulatie, wat leidt tot acute trombose en ischemie. De gevolgen van acute ischemie, gecombineerd met het begrip acuut coronair syndroom (ACS), afhankelijk van de plaats en de ernst van vasculaire obstructie en kan variëren van instabiele angina transmuraal myocardiaal infarct.

Spasme van de kransslagaders - een voorbijgaande lokale toename van de vasculaire tonus, wat leidt tot een duidelijke afname van de lumen en beperken de bloedstroom; het resultaat kan symptomatische myocardiale ischemie zijn ("Variant angina"). Aanzienlijke vernauwing kan leiden tot de vorming van een trombus, die een hartinfarct veroorzaakt. Spasmen kunnen optreden in slagaders met of zonder atherosclerotische laesies. In slagaders die niet door atherosclerose zijn aangetast, is er waarschijnlijk een initiële toename van de vasculaire tonus en een hyperergische respons op vasoconstrictieve effecten. Het exacte mechanisme niet is opgehelderd variante angina, maar suggereert een rol van stikstofoxide afwijkingen of onbalans tussen het endotheel en versmalt dilatiruyuschimi factoren. In slagaders, veranderde atherosclerotische, kan atheromateuze plaque tot verhoogde contractiliteit leiden; Voorgestelde mechanismen omvatten schade ontstaan gevoeligheid voor natuurlijke vasodilatoren (bijvoorbeeld acetylcholine) en verhoogde vorming van vasoconstrictoren (zoals angiotensine II, endotheline, leukotriënen, serotonine, tromboxaan) in de atherosclerotische plaque. Herhaalde spasmen kunnen de binnenste schil van de ader beschadigen, wat leidt tot de vorming van een atherosclerotische plaque. Het gebruik van stoffen met vasoconstrictieve werking (bijvoorbeeld cocaïne, nicotine), een spasme van de kransslagader leiden.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Risicofactoren voor coronaire hartziekten

Risicofactoren voor coronaire hartziekten zijn dezelfde als die voor atherosclerose: hoog gehalte aan LDL-cholesterol en een lipoproteïne, een lage hoeveelheid HDL-cholesterol in het bloed, diabetes mellitus (in het bijzonder het type 2), roken, overgewicht en gebrek aan lichaamsbeweging. Roken is de meest krachtige factor die predisponeert voor de ontwikkeling van een hartinfarct bij vrouwen (vooral tot 45 jaar). Een bepaalde rol wordt gespeeld door genetische aanleg en sommige ziekten (zoals AH, hypothyreoïdie). Een belangrijke risicofactor is het hoge gehalte aan apoproteïne B, wat een risico op atherosclerose kan zijn in gevallen waarin de hoeveelheid totaal cholesterol of LDL normaal is.

Een hoge concentratie van C-reactief proteïne in het bloed - een teken van instabiliteit van een atherosclerotische plaque en ontsteking, die eerder zijn aangegeven risico van ischemie dan verhoogd gehalte LDL. Een groot aantal triglyceriden en insuline in het bloed (als gevolg van insulineresistentie) kan ook een risicofactor zijn, maar dit feit is minder goed begrepen. CHD risico neemt het roken, het eten van voedingsmiddelen veel vet en calorieën, laag gehalte aan vezels (in fruit en groenten) en vitamine C en E, relatief lage niveaus van een-3 (n-3) meervoudig onverzadigde vetzuren (PUFA), tenminste bij sommige mensen, maar ook bij lage weerstand tegen stress.

Anatomie

De rechter en linker kransslagader afkomstig van de rechter en linker coronaire sinus bij de aortawortel net boven de aortaklep opening. Kransslagader verdeeld in grote en middelgrote slagaders, die zich aan het oppervlak van het hart (epicardiale kransslagader) en geef de kleinere arteriolen van het myocardium. De linker kransslagader begint als de linker hoofdslagader en wordt snel verdeeld in de linker anterieure dalende en omhullende slagaders. De linker voorste dalende slagader bevindt zich meestal in de voorste interventriculaire groef en strekt zich (bij sommige mensen) uit naar de top van het hart. Deze slagader levert het voorste deel van het septum, waaronder proximale geleidingssysteem en een voorste wand van de linker ventrikel (LV). De omhullende slagader, die meestal kleiner is dan de linker anterieure afdaling, levert de laterale wand van de linkerventrikel. De meeste mensen merken op dat de juiste doorbloeding de overhand heeft: de rechter coronaire ader passeert de atrioventriculaire sulcus aan de rechterkant van het hart; levert de sinusknoop (in 55% van de gevallen), de rechter ventrikel, en (meestal) de atrioventriculaire knoop en een onderste wand van het myocardium. Ongeveer 10-15% van zijn rechterhand dominantie stroming: circumflexslagader enigszins groter en verder op rug atrioventriculaire groef, een achterwand en voert de AV-knoop.

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]