Medisch expert van het artikel
Nieuwe publicaties
Beroerte: diagnose
Laatst beoordeeld: 23.04.2024
Alle iLive-inhoud wordt medisch beoordeeld of gecontroleerd op feiten om zo veel mogelijk feitelijke nauwkeurigheid te waarborgen.
We hebben strikte richtlijnen voor sourcing en koppelen alleen aan gerenommeerde mediasites, academische onderzoeksinstellingen en, waar mogelijk, medisch getoetste onderzoeken. Merk op dat de nummers tussen haakjes ([1], [2], etc.) klikbare links naar deze studies zijn.
Als u van mening bent dat onze inhoud onjuist, verouderd of anderszins twijfelachtig is, selecteert u deze en drukt u op Ctrl + Enter.
Diagnose van een beroerte omvat twee fasen. Ten eerste is het noodzakelijk om juist het feit vast te stellen van occlusie van de slagader, hetgeen gewoonlijk wordt bevestigd door de kenmerken van het beloop van de ziekte en de aard van de symptomatologie. Ten tweede moet de oorzaak van occlusie worden geïdentificeerd. De tweede stap is niet cruciaal voor de keuze van dringende therapeutische interventie, omdat de behandeling in de meeste gevallen van ischemische beroerte op dezelfde manier wordt uitgevoerd (ongeacht de etiologie) en maatregelen omvat om de hersenen te beschermen en de bloedtoevoer te herstellen. Niettemin is het vaststellen van de oorzaak van occlusie belangrijk voor de keuze van de behandeling gericht op het voorkomen van daaropvolgende ischemische episodes.
Het is nuttig om cerebrale en cardiale ischemie te vergelijken, ondanks de grote verschillen die er zijn. Tegen de achtergrond van snelle vooruitgang in de ontwikkeling van methoden voor het behandelen van ischemie van de hartspier, lijken de vorderingen bij een beroerte-therapie bescheidener en komen ze minder snel voor. Door parallellen tussen cerebrale en cardiale ischemie te tekenen, kan het mogelijk zijn om nieuwe benaderingen te vinden voor de behandeling van cerebrale ischemie, gebaseerd op de successen die zijn bereikt met betrekking tot myocardischemie.
Methoden voor het diagnosticeren van myocardiale ischemie zijn de clinici goed bekend, en klinische manifestaties van deze aandoening zijn voor patiënten en hun familieleden. Dus compressieve pijn achter het borstbeen, kortademigheid, overvloedig zweet en andere tekenen van falen van de bloedsomloop veroorzaken meestal dat patiënten medische hulp bij noodgevallen zoeken. Met myocardiale ischemie raadplegen patiënten onmiddellijk een arts wanneer een complex van symptomen verschijnt, waaronder intense pijn en een gevoel van naderende dood. Bij die patiënten met ischemie van het hart die geen pijn ervaren, is de kans op een tijdige diagnose en behandeling van de ziekte aanzienlijk verminderd, zoals het bijvoorbeeld vaak voorkomt bij patiënten met diabetes mellitus.
Tegelijkertijd, omdat de beroerte niet gepaard gaat met pijn, hechten patiënten vaak niet veel belang aan de eerste symptomen. Dit brengt een vertraging met zich mee bij het zoeken naar medische hulp, en bijgevolg wordt de behandeling vaak uitgesteld tot het moment waarop hersenbeschadiging onomkeerbaar wordt. Een patiënt die met een verlamde hand wakker wordt, weet dus misschien niet of de zwakte veroorzaakt wordt door het feit dat hij tijdens de slaap 'op zijn arm' heeft gelegen of een beroerte heeft. Ondanks het vermoeden dat dit meer is dan zenuwcompressie, vertragen patiënten vaak het zoeken van medische hulp in de hoop op een spontane verbetering.
De diagnostische methoden die worden gebruikt bij cardiale ischemie zijn significant betrouwbaarder dan die bij cerebrale ischemie worden gebruikt. Dus, de diagnose van cardiale ischemie wordt verfijnd met behulp van elektrocardiografie (ECG), die meestal vrij toegankelijk is en de gegevens ervan gemakkelijk kunnen worden geïnterpreteerd. ECG biedt zeer belangrijke informatie, waaronder eerdere episodes van ischemie, reversibiliteit van ischemie, lokalisatie van oude en nieuwe ischemische zones.
Integendeel, bij cerebrale beroerte is de diagnose uitsluitend gebaseerd op klinische gegevens. In dit geval moet de arts het klinische syndroom herkennen dat wordt veroorzaakt door de acute occlusie van de hersenslagader. Hoewel de occlusie van een groot vat - zoals de middelste hersenslagader - een gemakkelijk herkenbaar syndroom veroorzaakt, kan de blokkering van kleinere bloedvaten symptomen vertonen die moeilijk te interpreteren zijn. Bovendien is, in de aanwezigheid van een eerdere ischemische verwonding, herkenning van nieuwe laesies moeilijk.
Om de diagnose van een beroerte te bevestigen, is er niet zo'n eenvoudige procedure als een ECG. Hoewel computertomografie (CT) en magnetische resonantie beeldvorming (MRI) de diagnose van een beroerte kunnen bevestigen, detecteren ze meestal geen veranderingen op het moment dat de symptomen net zijn verschenen en de behandeling het meest effectief is. In dit opzicht ligt een speciale verantwoordelijkheid bij de diagnose van een beroerte bij de arts, die het neurologische syndroom dat ontstond met het verlies van functie in het bekken van een bepaald vat moest verbinden. In de acute fase van ischemische beroerte, is de belangrijkste taak van neuroimaging om andere oorzaken uit te sluiten die neurologische symptomen kunnen veroorzaken, zoals bloeding, tumoren of multiple sclerose. Bij acute ontwikkeling van neurologisch defect moet CT onmiddellijk worden uitgevoerd, en MRI - na 1-2 dagen om de diagnose van een beroerte te bevestigen als neurologische symptomen aanhouden. Om de etiologie van een beroerte in combinatie met andere methoden vast te stellen, wordt gebruik gemaakt van magnetische resonantie angiografie (MRA).
Diagnose van het getroffen schip
Ischemische beroerte manifesteert zich door de acute ontwikkeling van een focaal neurologisch defect, kenmerkend voor de occlusie van één van de slagaders van de hersenen. In de meeste gevallen presenteert de patiënt klachten die het acute verlies van functie van een van de afdelingen van het centrale zenuwstelsel weerspiegelen, wat overeenkomt met het syndroom van betrokkenheid van een bepaalde slagader. De voorwaarde voor de juiste diagnose is kennis van zowel de functionele als de vaatanatomie van de hersenen, omdat de klinische manifestaties van het syndroom afhankelijk zijn van het betreffende bloedvat. Dringende therapie, die tot nu toe is ontwikkeld, zou moeten beginnen voordat neurologische beeldvormingsmethoden de lokalisatie en grootte van het infarct kunnen bevestigen. Daarom moet de diagnose snel zijn en uitsluitend op klinische gegevens zijn gebaseerd.
Stroke wordt gekenmerkt door een snel begin - een langzaam toenemende symptomatologie is niet kenmerkend voor cerebrale ischemie. Een langzame start is alleen mogelijk in het geval dat een opeenvolgende occlusie van veel kleine bloedvaten optreedt. In dit geval onthult een grondig onderzoek een stapvormig type progressie, kenmerkend voor meerdere kleine opeenvolgende kleine ischemische episodes. Meerdere kleine infarcten leiden tot de ontwikkeling van vasculaire dementie, die kan worden onderscheiden van de ziekte van Alzheimer door de aanwezigheid van focale neurologische symptomen en meerdere discrete laesies op MRI en CT.
In ischemische beroerte maat bepaalt de grootte van het aangetaste vat focale hersenletsel en derhalve de prevalentie van neurologische symptomen: grote vaten occlusie veroorzaakt meestal uitgebreidere neurologische defecten, terwijl occlusie van kleine vaten - beperkter neurologische aandoeningen. Diepe delen van de hersenen worden geleverd met lang doordringende bloedvaten, die vatbaar zijn voor de ontwikkeling van occlusie met de vorming van karakteristieke herseninfarcten met kleine hersenpan. Syndromen geassocieerd met de occlusie van kleine bloedvaten worden vaak lacunair genoemd, omdat in deze gevallen kleine poriën (lacunes) gewoonlijk voorkomen in autopsie in diepe hersenstructuren. Vasculaire laesie van de hersenen, leidend tot het verschijnen van de overeenkomstige symptomatologie, wordt respectievelijk een lacunaire beroerte genoemd.
Hoewel de identificatie van het betrokken schip is van essentieel belang voor de diagnose van een beroerte, het heeft slechts beperkte waarde bij het bepalen van het ontstaan van een beroerte, omdat het kaliber van het aangetaste vat en de occlusie lokalisatie niet mogelijk om de oorzaak vast te stellen. Om dit probleem op te lossen, is het noodzakelijk om de gehele vasculaire boom proximaal van de occlusiezone te onderzoeken om een mogelijke bron van embolie te identificeren. Hoewel kleine penetrerende vaten in de eerste plaats kunnen worden beschadigd, worden ze ook vaak geblokkeerd door arterio-arteriële embolieën, waarvan de bron een groter vat kan zijn waaruit deze slagader stroomt, of kleine emboli uit het hart. Bovendien kan de bron van embolie een veneus kanaal zijn - als er een uitstroom van bloed van rechts naar links in het hart is.
Methoden voor neuroimaging en progressie van histologische veranderingen
Er is geen consensus over wanneer neuro-imaging moet worden uitgevoerd bij een patiënt met een vermoedelijke ischemische beroerte, omdat ze op het moment van het optreden van symptomen alleen een tumor of bloeding kunnen uitsluiten. Als de symptomen worden veroorzaakt door ischemie, zullen veranderingen in de hersenen van MRI en CT pas een paar uur later verschijnen. Bovendien kunnen de veranderingen veroorzaakt door ischemie door deze onderzoeksmethoden gedurende enkele dagen niet worden gedetecteerd. De situatie wordt verder bemoeilijkt door het feit dat een aanzienlijk aantal patiënten met een beroerte met CT en MRI helemaal geen focale veranderingen detecteert.
Het kennen van de pathologische veranderingen die optreden bij een beroerte helpt om te begrijpen waarom CT en MRI een beperkte klinische betekenis hebben in de acute fase van een beroerte. Afhankelijk van het niveau van hemoperfusie, kan het getroffen gebied van de hersenen urenlang een energietekort blijven ervaren. Met de volledige stopzetting van de perfusie, bijvoorbeeld met hartstilstand, ontwikkelt zich energietekort binnen enkele minuten. Met een minimale mate van ischemie, die schade aan de hersenstof kan veroorzaken, kan het energietekort na 6 of meer uren verschijnen. Dit is de tijd die nodig kan zijn om veranderingen aan te brengen in de hersenstof die kunnen worden geïdentificeerd door histologisch onderzoek. Zelfs met onvoldoende energie, kunnen histologische veranderingen minimaal zijn, zoals wordt aangegeven door de afwezigheid van ischemische veranderingen in de autopsie. Dus, als ischemische schade onmiddellijk optreedt, dan zullen tijdens de autopsie enorme veranderingen in de hersenen die verschijnen op het moment van overlijden en niet geassocieerd zijn met primaire ischemische laesies onthuld worden. De karakteristieke veranderingen die samenhangen met ischemie treden alleen op wanneer het getroffen gebied van de hersenen meerdere uren wordt geperfuseerd.
De mate van ischemie bepaalt de snelheid en ernst van pathologische veranderingen in de infarctzone. De meest ernstige verandering is necrose, gekenmerkt door volledig verlies van weefselstructuur. Minder ernstige schade manifesteert zich door selectief verlies van neuronen met behoud van glia en weefselstructuur. In beide gevallen, als de pathologische veranderingen in hersenweefsel zich ontwikkelen, accumuleert overtollig water en veroorzaakt oedeem. Pas later, als het necrotische gebied van de hersenen wordt gereorganiseerd, neemt het weefselvolume af.
Op CT en MRI zijn er meestal geen veranderingen in de eerste 6-24 uur na het optreden van de symptomen. Van de twee methoden van neuroimaging, heeft MRI een hogere gevoeligheid omdat het de accumulatie van water beter identificeert - deze zone op de T2-gewogen beelden ziet er hyperintensive uit. Oudere infarcten op MRI hebben de vorm van hypo-intensieve zones op T1-gewogen beelden.
Wat betreft de hersenen typische verscheen voor ischemische beroerte veranderingen hebben tijd nodig, MRI en CT kan de diagnose in de vroege uren van de ziekte niet bevestigen, maar kan uitsluiten van andere oorzaken die neurologische symptomen kunnen veroorzaken. Bij alle patiënten met een uitgesproken neurologisch defect, is dringende beeldvorming noodzakelijk, voornamelijk CT, om andere ziekten uit te sluiten, zoals intracraniële bloeding. MRI moet minstens 1 dag na het begin van de symptomen worden uitgesteld.
Diagnose van de oorzaak van ischemische beroerte
Ischemische beroerte treedt op als gevolg van de occlusie van de slagader en de schending van de bloedtoevoer naar een specifiek deel van de hersenen. Het bepalen van de oorzaak van occlusie is nodig om de meest effectieve langetermijntherapie te selecteren. Om dit te doen, is het noodzakelijk om het vaatbed proximaal van de occlusiezone te onderzoeken. Met occlusie van de halsslagader kan de primaire pathologie bijvoorbeeld worden gelokaliseerd in het hart, de aorta of de slagader zelf. De oorzaak van de occlusie van een klein vat dat de halsslagader verlaat, kan een embolie zijn die zich op elk niveau tussen het hart en het gegeven vat vormt.
Hoewel het moeilijk is om de verleiding te weerstaan om aan te nemen dat de aard van het begin en de oprichting van het betreffende vat kan helpen bij het vaststellen van de etiologie van een beroerte, laat klinische ervaring zien dat deze tekenen onbetrouwbaar zijn. Hoewel bijvoorbeeld een beroerte acute symptomen ontwikkelen, waarvan de maximum direct bereikt, vaak embolische oorsprong een soortgelijk patroon mogelijk bij patiënten met vertakking beschadigde oppervlak van de halsslagaders die een operatie noodzakelijk.
Het kaliber van het getroffen vaartuig helpt ook niet bij het vaststellen van de etiologie van de beroerte. Enerzijds kunnen kleine bloedvaten verstopt raken met een embolie die in het hart of het proximale deel van een grote slagader is gevormd. Aan de andere kant kan het lumen van het vat worden afgesloten door een atherosclerotische plaque op de plaats waar het door de intracraniale slagader gaat of als een gevolg van zijn primaire schade. Er is ook enige onzekerheid over het concept van lacunaire ziekte, wat suggereert dat er in de kleine penetrerende slagaders een bepaald type pathomorfologische veranderingen kan zijn. Hoewel dit proces, lipogialinosis genaamd, zeker bestaat, kan het de beroerte pas verklaren nadat de meer proximale pathologie van het hart en de slagaders is uitgesloten.
Vaak ook ten onrechte substituut voor de concepten van "etiologie van een beroerte" en "risicofactoren voor een beroerte." Etiologie is geassocieerd met pathomorfologische veranderingen die direct verantwoordelijk zijn voor de ontwikkeling van occlusie van de slagader. Deze processen kunnen de vorming van een bloedstolsel in het linker atrium, atherosclerose van de vaatwand, hypercoaguleerbare toestanden omvatten. Tegelijkertijd zijn risicofactoren geïdentificeerde aandoeningen die de kans op een beroerte vergroten. Deze factoren zijn vaak meervoudig en kunnen met elkaar communiceren. Dus roken is een risicofactor voor een beroerte, maar niet de directe oorzaak. Omdat roken verschillende fysiologische en biochemische veranderingen veroorzaakt, zijn er een aantal mogelijke manieren die leiden tot een verhoogd risico op een beroerte, waaronder door roken geïnduceerde hypercoagulatie of een verhoogd risico op het ontwikkelen van atherosclerose.
Gezien de veelheid van deze effecten, is de impact van risicofactoren complex. Bijvoorbeeld, arteriële hypertensie is een risicofactor voor atherosclerose op verschillende niveaus, waaronder in kleine penetrerende slagaders, grotere intracraniale slagaders en carotisvertakkingen. Het is ook een risicofactor voor coronaire hartziekten, die op hun beurt atriale fibrillatie en myocardiaal infarct kunnen veroorzaken, wat kan leiden tot cardiogene embolie.
Hierdoor is het onmogelijk om, door de patiënt te onderzoeken, te beslissen of een beroerte veroorzaakt wordt door hypertensie, diabetes, roken of een andere enkele risicofactor. In plaats daarvan moet een basisconditie worden vastgesteld die direct leidde tot afsluiting van de slagader. Dit is niet alleen van academisch belang, omdat de therapie gericht op het voorkomen van een volgende beroerte wordt gekozen rekening houdend met de etiologie.
Methoden voor onderzoek van het cardiovasculaire systeem
Een aantal niet-invasieve technieken zijn ontwikkeld die hart- of arteriële laesies kunnen onthullen die occlusie van het cerebrale vat veroorzaken. Een algemene strategie is om snel een mogelijke oorzaak te vinden die onmiddellijke correctie vereist om een tweede slag te voorkomen. De keuze van geneesmiddelen is afhankelijk van het risico op een beroerte bij deze pathologie. In de regel vereisen aandoeningen met een hoog risico op een beroerte het gebruik van warfarine, terwijl bij een laag risico aspirine wordt gebruikt.
Bij alle patiënten met ischemie in het voorste bloedvat is een niet-invasief onderzoek van de halsslagaders aangewezen, voornamelijk om indicaties te geven voor halsslagaderendarteriëctomie. De effectiviteit van chirurgische verwijdering van atherosclerotische plaque in endarterectomie is al vele jaren besproken vanwege het gebrek aan duidelijk klinisch bewijs. Een Noord-Amerikaans onderzoek van carotis-endarterectomie bij patiënten die een TIA of beroerte ondergingen, toonde de effectiviteit van een chirurgische behandeling aan. Als een belangrijk voordeel van de methode alleen bij patiënten met een stenose van meer dan 70% werd waargenomen, de mate van stenose moet worden in de eerste plaats rekening gehouden bij het bepalen van de indicaties voor een operatie, ongeacht de nederlaag van de halsslagader veroorzaakt cerebrale ischemie.
Een standaard niet-invasieve methode voor het onderzoeken van carotisvertakkingen is duplex echoscopie (echografie), wat betrouwbare resultaten oplevert, mits het wordt uitgevoerd door een goed opgeleide specialist. Zijn alternatief was de MRA, die verschillende voordelen heeft. Als duplex-echografie alleen informatie verschaft over de vertakking van de halsslagader, dan is het met behulp van MRA mogelijk om de gehele inwendige halsslagader te onderzoeken, inclusief het gebied van de sifon. Daarnaast is het met behulp van MRA mogelijk om een beeld te krijgen van de wervelslagaders en de hele Willis-cirkel. Aan de andere kant vereist duplex echografie, in tegenstelling tot MRA, niet dat de patiënt lange tijd in een stationaire toestand blijft in omstandigheden die vaak claustrofobie veroorzaken en daarom handiger is. Hoewel de nauwkeurigheid van MRA bij het identificeren van de laesie van de bifurcatie van de halsslagader vergelijkbaar is met de nauwkeurigheid van duplex echografie, is deze niet op dezelfde grondige manier onderzocht. In tegenstelling tot MRA biedt duplex-echografie ook informatie over de snelheid van de bloedstroom, die een aanvulling vormt op de anatomische gegevens.
Omdat duplex-echografie sneller kan worden uitgevoerd, moet deze snel worden uitgevoerd nadat de patiënt de anterieure vasculaire pool is binnengegaan. Met negatieve resultaten kan MRA later worden uitgevoerd om pathologie op andere niveaus van het vasculaire systeem te identificeren. Bij vertraagde MRA neemt de kans toe dat een ischemisch gebied met MRI wordt geïdentificeerd.
Angiografie blijft de gouden standaard in de studie van cerebrale bloedvaten. De implementatie ervan is echter geassocieerd met een bekend risico op beroerte en overlijden, dat is 0,5%. Vanwege de aanwezigheid van niet-invasieve echografie en magnetische resonantietechnieken, dient angiografie alleen te worden uitgevoerd om specifieke problemen aan te pakken, waarvan het antwoord de keuze van de behandeling kan beïnvloeden.
Transcraniële Doplerografie (TKD) is een nuttig supplement dat het mogelijk maakt de laesie van intracraniale vaten te identificeren. Hoewel de TCD ons niet in staat stelt om een gedetailleerd beeld te verkrijgen als duplex echografie, biedt het meten van de bloedstroomsnelheid en pulsatiesnelheid belangrijke informatie over de atherosclerotische laesie van de bloedvaten van de Willis-cirkel. Als de MRA bijvoorbeeld veranderingen in de basilaire arterie, de middelste hersenslagader, openbaarde, biedt de TCD aanvullende informatie die belangrijk kan zijn voor de interpretatie van cerebrale angiogrammen.
Terwijl echografie en MRA informatie verschaffen over extracraniale en intracraniale bloedvaten, is echocardiografie de beste methode om een hartbron van embolie te identificeren. Echocardiografie wordt getoond in twee in wezen verschillende groepen van patiënten. De eerste omvat mensen met een hartpathologie, die anamnestisch of klinisch onderzoek wordt gedetecteerd (bijvoorbeeld in de aanwezigheid van auscultatoire tekenen van schade aan de hartkleppen of andere hartaandoeningen). De tweede groep omvat patiënten van wie de oorzaak van een beroerte onduidelijk blijft. Bij ongeveer 50% van de patiënten is de beroerte eerder geclassificeerd als "cryptogeen", maar veel van deze patiënten onthullen vervolgens een verborgen cardiale pathologie die de predispositie vormt voor embolie of een breuk van het bloedstollingssysteem. Met intensief aanvullend onderzoek is het in de meeste gevallen mogelijk om de aard van de vasculaire laesie vast te stellen, vooral wanneer MRA wordt gebruikt voor niet-invasief onderzoek van grote intracraniale vaten.
Verschillende studies hebben aangetoond dat transthoracale echocardiografie is meestal niet te identificeren beroerte veroorzaken in gevallen waarin er geen medische geschiedenis te geven cardiale pathologie, en lichamelijk onderzoek van het cardiovasculaire systeem heeft een afwijking dat het onpraktisch is het gebruik ervan bij patiënten met een onverklaard maakt niet gedetecteerd beroertes. Dit geldt ook voor zwaarlijvige patiënten en patiënten met emfyseem die meer informatieve andere techniek - transezofagalnaya echocardioscopy (FEC). TEK - een voorkeursmethode in die gevallen waarin het niet mogelijk was om de pathologie van cerebrale schepen te identificeren. Wanneer FEC ultrasone sonde wordt ingebracht in de slokdarm naar het hart, die niet wordt verduisterd door ribben en licht in dit geval beter te bestuderen. Zo kunnen we de toestand van de aorta te schatten, zodat u identificeren groot of uitsteekt in het lumen van het vat atherosclerotische plaques in de aorta, die als bron van embolie kan dienen. Bij gebrek aan hartziekte en vasculaire occlusie wordt veroorzaakt door erfelijke of verworven stollingsstoornissen. Sommige aandoeningen, zoals Trousseau syndroom dat wordt gekenmerkt door een toename van de bloedstolling op de achtergrond van kanker, kan de enige oorzaak van een beroerte bij patiënten met een gezond hart en de hersenen de bloedvaten niet beïnvloed. Andere aandoeningen kunnen alleen een risicofactor voor een beroerte zijn. Deze omvatten bijvoorbeeld de aanwezigheid van antifosfolipide-antilichamen, die vaak worden gedetecteerd bij ouderen en het risico op een beroerte vergroten. Evenals bij cardioembolische beroerte hoog risico op een beroerte hypercoagulatie getoond langdurige behandeling met warfarine.