Medisch expert van het artikel
Nieuwe publicaties
Een hersenembolie
Laatst beoordeeld: 07.06.2024
Alle iLive-inhoud wordt medisch beoordeeld of gecontroleerd op feiten om zo veel mogelijk feitelijke nauwkeurigheid te waarborgen.
We hebben strikte richtlijnen voor sourcing en koppelen alleen aan gerenommeerde mediasites, academische onderzoeksinstellingen en, waar mogelijk, medisch getoetste onderzoeken. Merk op dat de nummers tussen haakjes ([1], [2], etc.) klikbare links naar deze studies zijn.
Als u van mening bent dat onze inhoud onjuist, verouderd of anderszins twijfelachtig is, selecteert u deze en drukt u op Ctrl + Enter.
The pathology of cerebral circulation, in which emboli carried by the blood flow get stuck in the vessel, causing narrowing of the internal lumen (stenosis) or its occlusion and complete closure (occlusion and obliteration), is defined as cerebral embolism.
Epidemiologie
Jaarlijks worden bijna 20.000 gevallen van luchtembolie van arteriële en veneuze bloedvaten in de hersenen gerapporteerd.
Ongeveer 15-20% van alle beroertes en ongeveer 25% van alle ischemische beroertes zijn het gevolg van cerebrale trombo-embolie.[1]
De incidentie van vetembolie van hersenslagaders wordt geschat op 1-11%, en bij meervoudige fracturen van buisvormige botten op 15%.
Oorzaken Hersenembolie
Een embolus (van het Griekse embolo - wig of plug) die langs bloedvaten beweegt, kan een luchtbel zijn, vetcellen uit het beenmerg, een losgeraakte trombus (een bloedstolsel gevormd in een vat), deeltjes van vernietigde atherosclerotische plaques op de vaatwanden, tumorcellen of een cluster van bacteriën.
Elke embolie kan in de bloedvaten van de hersenen terechtkomen en de oorzaken van hersenembolie zijn verschillend.[2]
Gas- of luchtembolie van hersenvaten - hun stenose of occlusie door lucht of andere gasbellen die in de bloedbaan terechtkomen - kan worden veroorzaakt door zowel hersenletsel als iatrogene oorzaken, in het bijzonder als complicatie van intraveneuze infusies, gebruik van centrale veneuze katheters, invasieve en laparoscopische chirurgische ingrepen.
De zogenaamde paradoxale gasembolie van hersenvaten wordt bepaald wanneer luchtembolieën in het linker atrium (atrium sinistrum) terechtkomen vanuit het rechter atrium (atrium dextrum) gevuld met veneus bloed - als gevolg van de bestaande anatomische afwijking van het interatriale septum in de vorm van open ovaal venster in het hart (intracardiale kruising van de grote en kleine circulatoire cirkels in het gebied van fosa ovalis) of in de aanwezigheid van andere defecten van het harttussenschot. En een dergelijke manier waarop luchtembolieën de slagaders binnendringen, wordt paradoxaal genoemd.
Bovendien kan een pulmonale arterioveneuze fistel een paradoxale route zijn voor luchtbellen van de veneuze circulatie naar de arteriële circulatie en vervolgens naar het linker atrium en de hersenvaten. Een dergelijke afwijkende fistel komt voor bij congenitale hemorragische telangiëctasieën .
Embolie door beenmergbestanddelen (in de vorm van vetbolletjes en celresten) die via de veneuze sinus in de grote bloedsomloop terechtkomen, wordt gedefinieerd als beenmergembolie of vetembolie van de hersenvaten. Het ontwikkelt zich 12-36 uur na gesloten of meerdere fracturen van de buisvormige lange botten (dijbeen, scheenbeen en kuitbeen), waarin zich geel beenmerg bevindt dat is samengesteld uit adipocyten (vetcellen). Vetembolieën kunnen ook na orthopedische operaties in de bloedbaan verschijnen.
Embolie van een hersenvat door een afgebroken bloedstolsel (een bloedstolsel gevormd in een ander vat) wordt trombo-embolie genoemd . Het komt het vaakst voor bij patiënten met atriumfibrilleren en aanhoudend atriumfibrilleren, hartklepafwijkingen en een hartinfarct, die leiden tot bloedstasis en stolselvorming in de hoofdkamers van het hart. Een deel van het stolsel kan loskomen en in de grote cirkel van de bloedcirculatie terechtkomen, en via de aorta en de halsslagader de hersenvaten binnendringen. En trombo-embolie van kleine bloedvaten in de hersenen kan een complicatie zijn van een aortaklepprothese.
Wat betreft de occlusie van hersenvaten door atheromateuze plaquefragmenten bij patiënten met atherosclerose , worden atheromatose van de aorta en zijn boog, evenals plaques op het vertakkingspunt van de gemeenschappelijke halsslagader in de externe en interne halsslagaders als bijzonder gevaarlijk beschouwd: de De interne halsslagader, die bijna drie dozijn vertakkingen heeft, levert bloed aan de hersenen, en fragmenten van verkalkte plaque die in de hersencirculatie zijn terechtgekomen, kunnen de distale takken ervan blokkeren.
Een embolie kan septisch zijn - wanneer een bloedvat wordt afgesloten door een geïnfecteerde trombus die met de bloedbaan meereist vanuit een afgelegen brandpunt van infectieuze ontstekingen. In de meeste gevallen is een septische cerebrale vasculaire embolie het gevolg van rechtszijdige infectieuze endocarditis. of infecties die verband houden met implanteerbare hartapparatuur. Bovendien worden bacteriële embolieën gevormd bij septische tromboflebitis (met etterig smelten van een trombus in een ader), parodontaal abces en infectie door het gebruik van een centrale veneuze katheter.
Embolie van hersenvaten door tumorcellen is zeldzaam en wordt meestal veroorzaakt door de primaire tumor, myxoma van het hart .
Risicofactoren
Deskundigen schrijven de verhoogde kans op hersenembolie of aanleg voor dit type hersencirculatiestoornis toe aan factoren als chirurgische ingrepen; fracturen van buisvormige botten; atherosclerose; hartziekte; aanwezigheid van foci van infectie en bacteriëmie.
Het risico op embolie is groter bij arteriële hypertensie, obesitas, diabetes mellitus, maar ook bij roken en chronisch alcoholmisbruik.
Pathogenese
Eenmaal in het arteriële systeem kunnen luchtbellen leiden tot vasculaire occlusie, waardoor een ischemisch infarct ontstaat; directe schade aan het endotheel van de binnenste vaatwand is ook mogelijk, met de afgifte van ontstekingsmediatoren, activering van de complementcascade en trombusvorming, wat het falen van de cerebrale bloedsomloop verergert. Over het mechanisme van de ontwikkeling van luchtembolie van bloedvaten leest u ook in de publicatie - Luchtembolie.
De pathogenese van vetembolie wordt verklaard door het feit dat wanneer de integriteit van grote botten wordt verbroken, adipocyten van het gele beenmerg in het veneuze systeem lekken en stolsels vormen - vetembolieën, die via het longbloed in de aorta en de algemene bloedbaan stromen. Bloedstroom, en dan - in de bloedvaten van de hersenen. Zie materiaal - Vetembolie
Bij septische embolie hopen bacteriën zich op op een beschadigd hart of een beschadigde aortaklep, pacemaker of bloedstolsel (gevormd door een permanente vasculaire katheter); de bloedstroom scheidt de kolonie in stukken die door de bloedbaan reizen (dwz bacteriëmie) totdat ze vast komen te zitten in een hersenvat, waardoor het interne lumen ervan wordt vernauwd of volledig wordt geblokkeerd.[3]
Symptomen Hersenembolie
Bij hersenembolie zijn de eerste tekenen - hun aard, duur en ernst - afhankelijk van het type embolie, de grootte en de lokalisatie ervan.
Kleine embolieën kunnen kleine bloedvaten in de hersenen tijdelijk afsluiten en een voorbijgaande ischemische aanval veroorzaken , een plotseling verlies van neurologische functie dat gewoonlijk binnen enkele minuten tot uren verdwijnt. Grote embolieën die resulteren in occlusie van hersenslagaders kunnen neurologische symptomen veroorzaken zoals toevallen, verwarring, eenzijdige verlamming, onduidelijke spraak, bilateraal gedeeltelijk verlies van gezichtsvermogen (hemianopsie) en andere.
Bij patiënten met fracturen van ledematen manifesteert hersenvetembolie zich door putjes, de zogenaamde petechiale uitslag (op de borst, het hoofd en de nek); koorts; ademhalingsfalen; en beperkingen en bewustzijnsverlies die zich ontwikkelen tot coma.
De klinische presentatie van septische hersenembolie bij een patiënt met infectieuze endocarditis (rechtszijdig) omvat duizeligheid, verhoogde vermoeidheid, koorts met koude rillingen, acute pijn op de borst of rug, paresthesieën en kortademigheid.
Complicaties en gevolgen
Elke hersenembolie kan levensbedreigende complicaties en gevolgen veroorzaken.
Het vernietigen van hersenvaten bij luchtembolie leidt dus tot een acute vermindering van de bloedstroom (ischemie), zuurstofgebrek in de hersenen en hersenoedeem - met een hoog risico op obstructieve hydrocephalus. Hierdoor ontstaat een ischemische beroerte , gedefinieerd als een infarct van de hersenen veroorzaakt door embolie van de hersenslagader.[4]
Embolie van een hersenvat door een bloedstolsel wordt gecompliceerd door een embolische beroerte, waarvan de symptomen bestaan uit hoofdpijn en toevallen, plotselinge hemiplegie (eenzijdige verlamming), verlies van gevoel en zwakte van de gezichtsspieren, cognitieve stoornissen of spraakstoornissen.
Septische embolieën in hersenvaten bij infectieuze endocarditis bedreigen de ontwikkeling van ischemische of hemorragische beroerte , hersenbloedingen en hersenabces . Bovendien kunnen embolieën de wand van het aangetaste bloedvat infecteren en verzwakken, wat kan leiden tot de vorming van een aneurysma van de hersenslagader.
Diagnostics Hersenembolie
De diagnose van cerebrale vasculaire embolie begint met onderzoek van de patiënt, bepaling van de hartslag, bloeddrukmeting en anamnese. In gevallen van fracturen wordt de diagnose vetembolie als klinisch beschouwd.
Er wordt bloedonderzoek gedaan: algemeen, biochemisch, voor stollingsfactoren - coagulogram , voor het gasgehalte in arterieel bloed, bacteriologisch onderzoek.
Instrumentele diagnostiek wordt uitgevoerd met behulp van CT en MRI van de hersenen en hun bloedvaten, echo-encefaloscopie , dopplerografie van hersenvaten , elektrocardiografie.
En differentiële diagnose zou de specifieke oorzaak van de embolie moeten bepalen en deze moeten onderscheiden van een intracerebrale bloeding.
Behandeling Hersenembolie
De behandeling van cerebrale vasculaire embolie hangt af van de oorzaak van de vorming en de samenstelling van de embolie.
De steunpilaar van de therapie voor luchtembolie is hyperbare oxygenatie (om de vermindering van de luchtbelgrootte te versnellen en ischemie te minimaliseren), evenals anticonvulsieve medicatie.
In gevallen van trombo-embolie, antifibrinolytica (Alteplase, tranexaminezuurpreparaten); anticoagulantia Warfarine en heparine met laag molecuulgewicht; medicijnen uit de groep vasodilatatoren (Pentoxifylline, Pentotren) worden gebruikt.
Bij cerebrale vetembolie wordt symptomatische en ondersteunende therapie als de steunpilaar van de behandeling beschouwd. Corticosteroïden (Methylprednisolon of Dexamethason) kunnen echter worden gebruikt om de stabiliteit van het celmembraan te ondersteunen, de capillaire permeabiliteit en oedeem van het hersenweefsel te verminderen. Heparine, Meldonium (Mildronaat) kunnen worden gebruikt om de lokale bloedcirculatie te verbeteren, aminocapronzuurpreparaten (Piracetam); Cerebrolysine, Citicoline (Ceraxon) kunnen worden gebruikt om hersencellen tegen ischemie te beschermen.
Behandeling van septische embolie bestaat uit langdurig gebruik van antibacteriële geneesmiddelen die worden gebruikt om pericarditis van infectieuze oorsprong te behandelen.
Het voorkomen
Vroegtijdige fixatie van de fractuur (binnen de eerste 24 uur na het letsel) is vereist om de incidentie van cerebrale vetembolie te verminderen.
Preventieve maatregelen voor andere soorten embolie bestaan uit het voorkomen en verminderen van het risico op atherosclerose, arteriële hypertensie en hartziekten, evenals het bestrijden van zwaarlijvigheid en slechte gewoonten.
Prognose
Bij het bepalen van de prognose van hersenembolie moet rekening worden gehouden met de etiologie, de aard, de algemene toestand van het lichaam van de patiënt en de ernst van de bijkomende ziekte. En natuurlijk de toereikendheid van de medische zorg.
Dus waar vroeger het sterftecijfer als gevolg van cerebrale luchtembolie opliep tot 85%, is dit met het gebruik van hyperbare oxygenatie gedaald tot 21%. (hoewel neurologische symptomen bij 43-75% van de patiënten levenslang blijven bestaan).
Bij trombusembolie sterft 5-10% van de patiënten in de acute fase aan een beroerte, maar bijna 80% van de patiënten herstelt zonder functionele beperkingen.
Tot 10% van de gevallen van vetembolie en 15-25% van de gevallen van septische hersenembolie zijn fataal.