Hyperoxalurie

Hyperoxaluria is the term used to describe elevated oxalate levels in the urine. In general, oxaluria is considered normal if it does not exceed 40 mg per day. Otherwise, it is considered a pathology - hyperoxaluria.

Oxalates are produced in the body and ingested with food. Elevated levels are associated with a high risk of urinary stone formation. The pathological condition can escalate up to the development of oxalosis, in which there is massive oxalate deposition in the tissues.

Epidemiologie

Statistieken tonen aan dat primaire oxalurie minstens 1 persoon op elke 58.000 van de wereldbevolking treft.

De meest voorkomende vorm van de ziekte is type 1. Het is verantwoordelijk voor ongeveer 80% van de gevallen, terwijl de typen 2 en 3 elk slechts 10% van de gevallen vertegenwoordigen.

Over het algemeen is kristalurie een variant van het urinewegsyndroom, waarbij bij onderzoek van de urine de verhoogde aanwezigheid van zoutkristallen aan het licht komt. Kinderartsen merken op dat een dergelijke aandoening bij bijna elke derde baby wordt gedetecteerd. Het specifieke gewicht van deze overtreding bij nierziekten bij kinderen bedraagt ​​meer dan 60%. De meest voorkomende wordt beschouwd als oxalaat- en calciumoxalaatkristalurie (75-80%). Langdurige hyperoxalurie brengt veranderingen in de nierfunctie of structurele veranderingen in verschillende nefrotische compartimenten met zich mee.

Er zijn gedifferentieerde stadia van het pathologische proces:

• preklinische fase (zoutdiathese);
• klinische fase (dysmetabolische nefropathie);
• urolithiasis.

Volgens epidemiologische statistieken wordt calciumoxalaatnefropathie gedetecteerd in 14% van de gevallen van pediatrische pathologieën van het urinestelsel. Tegelijkertijd veroorzaakt intermitterende hyperoxalurie, gedetecteerd in de kindertijd of adolescentie, vaak een verergering van tubulo-interstitiële stoornissen bij volwassenen, een verhoogde frequentie van gecombineerde variaties van het urinewegsyndroom, gemanifesteerd door intense proteïnurie, hematurie, symptomen van membranolyse van het epitheel van de niertubuli, verminderde functie en structuur. Van het urinestelsel.

Primaire hyperoxalurie type 1 wordt meestal laat ontdekt (in meer dan 30% van de gevallen - in het stadium van de ontwikkeling van terminaal nierfalen). Elke vierde patiënt met primaire hypoxalurie type 2 ontwikkelt terminaal chronisch nierfalen, maar bij pathologie type 3 zijn gevallen van een dergelijke complicatie vrij zeldzaam.

Oorzaken Hyperoxalurie

Oxalaat is een organisch zout dat in de lever wordt geproduceerd tijdens metabolische processen, of wordt ingenomen met voedsel en wordt uitgescheiden met urinevocht, omdat het geen bewezen voordeel voor het lichaam heeft.

De hoeveelheid zoutbestanddelen die in het lichaam wordt aangemaakt en via de voeding wordt ingenomen, varieert van persoon tot persoon. Er zijn veel redenen bekend die een verhoging van het oxalatengehalte veroorzaken. En de eerste reden is regelmatige consumptie van voedsel met een hoge aanwezigheid van dergelijke zouten.

De andere meest waarschijnlijke factor is overmatige oxalaatabsorptie in de darm. Dit is mogelijk als het mechanisme van het glycolaatmetabolisme, waardoor oxalaten worden gevormd, wordt versneld door het verlies van enzymen die andere mechanismen katalyseren. In veel gevallen treedt hyperoxalurie echter zonder duidelijke reden op. In een dergelijke situatie wordt gezegd dat de aandoening idiopathisch is.

Tijdens het bindingsproces aan calcium wordt calciumoxalaat gevormd, wat de risico's op steenvorming in de nieren en urinewegen aanzienlijk verhoogt. Een overvloed aan voedingsstoffen kan zich ook ophopen in de bloedsomloop en weefsels door het hele lichaam. Een dergelijke aandoening wordt oxalose genoemd.

Primaire hyperoxalurie wordt getypeerd door de invloed van erfelijke genetische defecten op het metabolisme als gevolg van enzymdeficiënties. Als gevolg hiervan worden alternatieve mechanismen ingeschakeld, wat een verhoging van de oxalaatniveaus met zich meebrengt. Er zijn verschillende soorten primaire pathologie bekend:

• Type 1 komt voor tegen de achtergrond van alanine-glyoxylataminotransferasedeficiëntie en komt het meest voor;
• Type 2 ontstaat als gevolg van een tekort aan D-glyceroldehydrogenase;
• Type 3 is niet te wijten aan een duidelijk tekort aan enzymen, maar het lichaam produceert overmatige hoeveelheden oxalaat.

Intestinale hyperoxalurie is het resultaat van malabsorptie. De aandoening gaat gepaard met absorptieproblemen in de dunne darm. Deze aandoening ontwikkelt zich:

• voor chronische diarree;
• voor inflammatoire darmziekten;
• voor pancreaspathologieën;
• met pathologieën van het galsysteem;
• na chirurgische resectie van de dunne darm;
• na bariatrische chirurgie (voor gewichtsverlies).

Risicofactoren

Specialisten identificeren een aantal factoren die gunstige omstandigheden creëren voor het optreden van intestinale hyperoxalurie:

• door diarree geïnduceerde verminderde diurese;
• verminderde uitscheiding van magnesiumionen door de nieren als gevolg van verminderde intratestinale absorptie;
• Een toestand van metabole acidose geassocieerd met verlies van bicarbonaten in de darmen.

Intestinale dysbacteriose speelt een belangrijke pathogenetische rol, resulterend in een afname van het aantal bacteriekolonies (oxalobacterium formigenes) die tot de helft van het exogene oxalaat afbreken. Het tekort aan deze bacteriën maakt oxalaat beschikbaar voor absorptie, wat leidt tot een toename van het gehalte ervan in het bloed en de urinevloeistof.

Het speelt ook een rol bij een verminderde uitscheiding via de urine van citraten (remmers van de kristallisatie van oxalaat), _B6 -tekort (remmer van de vorming van oxalaat).

Een van de risicofactoren voor secundaire hyperoxalurie is genetische aanleg (verantwoordelijk voor maximaal 70% van de pediatrische gevallen van hyperoxalurie). Het probleem veroorzaakt een schending van het oxalaatmetabolisme of een neiging tot instabiliteit van het cytomembraan. Van niet gering belang zijn de processen van membraandestabilisatie: verhoogde intensiteit van lipideperoxidatie, activering van endogene fosfolipasen, verhoogd oxidatief metabolisme van granulocyten. Terwijl zure fosfolipiden van celmembranen worden vernietigd, worden oxalaat-"kiemen" gevormd. Oxalaten kunnen zich lokaal in de nieren vormen. Uitlokkende factoren zijn langdurige inname van sulfonamiden, milieuproblemen, slechte voeding, emotionele, mentale en fysieke overbelasting.

Het bestaan ​​van een verband tussen de ontwikkeling van hyperoxalurie en ongedifferentieerde vormen van bindweefseldysplasie is bewezen, aangezien veel aminozuren (in het bijzonder glycine, serine) componenten van collageen zijn.

Pathogenese

Volgens medische kennis wordt het oxaalzuurgehalte in het lichaam in stand gehouden door zowel externe bronnen (consumptievoedsel en vitamine C) als interne processen (metabolisme van de aminozuren glycine en serine). Het is normaal dat oxalaat uit voedsel zich in de darm met calcium bindt en in de ontlasting wordt uitgescheiden als onoplosbaar calciumoxalaat. Een standaard dieet bevat gewoonlijk maximaal 1 g oxalaat, waarvan slechts 3-4% in de darm wordt opgenomen.

De meeste oxalaten die in de urine worden uitgescheiden, worden tijdens metabolische processen gevormd uit aminozuren zoals glycine, serine en oxyproline. Ascorbinezuur is ook gedeeltelijk betrokken. Fysiologisch wordt 10% van de oxalaten in de urine gevormd uit ascorbinezuur en 40% uit glycine. Overmatige hoeveelheden oxalaten worden voornamelijk via de nieren uit het lichaam verwijderd. Als er een te hoge concentratie oxalaten in de urine zit, slaan deze neer in de vorm van kristallen. Bij gezonde mensen is urine een soort zoutoplossing in dynamisch evenwicht dankzij remmende middelen die zorgen voor het oplossen of verspreiden van de componenten ervan. Een afname van de remmende activiteit verhoogt het risico op hyperoxalurie.

Het metabolisme van oxaalzuur wordt ook ondersteund door magnesium, dat de uitscheiding rechtstreeks beïnvloedt, de oplosbaarheid van calciumfosfaat verhoogt en de kristallisatie van oxalaat voorkomt.

Er zijn twee routes bekend voor de etiopathogenese van hyperoxalurie:

• Primaire hyperoxalurie is erfelijk en omvat drie genetisch bepaalde soorten stofwisselingsstoornissen: verhoogde oxalaatuitscheiding, terugkerende calciumoxalaat-urolithiasis en/of nefrocalcinose, en toenemende remming van de glomerulaire filtratie met de vorming van een chronisch nierfunctieverlies.
• Secundaire hyperoxalurie (ook wel ‘spontaan’ genoemd) kan op zijn beurt van voorbijgaande aard of permanent zijn. Het ontwikkelt zich als gevolg van eentonig onjuist dieet, virale infecties, bijkomende pathologieën. Alimentaire hyperoxalurie wordt meestal veroorzaakt door overmatige consumptie van voedsel dat rijk is aan oxaal- en ascorbinezuren.

Intestinale hyperoxalurie ontstaat als gevolg van verhoogde absorptie van oxalaat, wat kenmerkend is voor chronische darmontstekingsprocessen en voedselallergieën. Bovendien kan een verhoogde absorptie worden waargenomen bij elke stoornis van de absorptie van de dikke darm: dit omvat cystische fibrose, pancreasinsufficiëntie en kortedarmsyndroom.

De meeste vetzuren worden geabsorbeerd in de proximale darmcompartimenten. Wanneer de absorptie verminderd is, gaat een aanzienlijk deel van het calcium verloren als gevolg van een verwante relatie. Dit resulteert in een tekort aan vrij calcium dat nodig is voor de binding van oxalaat, wat leidt tot een dramatische toename van de oxalaatresorptie en uitscheiding met de urine.

Genetische hyperoxalurie is een zeldzame vorm van autosomaal recessieve pathologie waarbij er sprake is van een stoornis in het hepatische glyoxylaatmetabolisme, resulterend in overmatige oxalaatproductie. Van de drie bekende varianten van de ziekte wordt primaire hyperoxalurie type 1 beschouwd als de meest voorkomende en ernstige aandoening, gebaseerd op een tekort aan het hepatische (adhermine-afhankelijke) peroxisomale enzym alanine-glyoxylaatoxalaataminotransferase. Alle soorten primaire hypoxalurie worden gekenmerkt door een verhoogde uitscheiding van oxalaten via de urine, wat de ontwikkeling van recidiverende urolithiasis en/of toenemende nefrocalcinose veroorzaakt, en vervolgens, tegen de achtergrond van remming van de glomerulaire filtratie, treedt oxalaatafzetting in weefsels op en ontwikkelt zich systemische oxalose.

Symptomen Hyperoxalurie

Hyperoxalurie kan zich op verschillende manieren manifesteren, afhankelijk van het gebied van oxalaataccumulatie. Meestal is er sprake van steenvorming in de nieren, waarbij zand en kleine steentjes vaak geen symptomatologie veroorzaken en in het geheim worden uitgescheiden tijdens het urineren. Grotere stenen veroorzaken regelmatig pijn aan de zijkant van de laesie. Veel patiënten klagen over een branderig gevoel tijdens het urineren, soms wordt er bloed in de urine aangetroffen. Naarmate de zouten zich ophopen, ontstaat er een toestand van nefrocalcinose.

Zoutophoping in botweefsel op de achtergrond van hyperoxalurie bepaalt de neiging tot fracturen en voorkomt de groei van het skelet tijdens de kindertijd.

De capillaire bloedcirculatie verslechtert, waardoor af en toe gevoelloosheid in de handen en voeten ontstaat. In ernstige gevallen vormen zich zweren op de huid.

De werking van het zenuwstelsel is verminderd en er kan zich perifere nefropathie ontwikkelen. Er is vaak intermitterende spierzwakte, coördinatiestoornissen, verlamming.

Intestinale hyperoxalurie manifesteert zich door diarree die resistent is tegen het gebruik van conventionele medicijnen. Dergelijke diarree kan uitdroging veroorzaken, wat de risico's op niersteenvorming alleen maar verergert.

Andere waarschijnlijke symptomen zijn onder meer: ​​bloedarmoede, abnormaal hartritme en hartfalen.

Hyperoxalurie bij kinderen

De eerste tekenen van hyperoxalurie in de kindertijd kunnen al in het eerste levensjaar worden gedetecteerd, hoewel de stoornis meestal wordt geregistreerd in de jaren van intensieve ontwikkeling - dat wil zeggen ongeveer 7-8 jaar, en in de adolescentie. In veel gevallen wordt hyperoxalurie per ongeluk gedetecteerd, bijvoorbeeld tijdens diagnostische maatregelen voor virale infecties, bijkomende pathologieën. Soms vermoeden naaste mensen van het kind dat er iets mis is als ze een afname van de dagelijkse diurese, zoutneerslag en het optreden van terugkerende buikpijn opmerken.

Veel voorkomende symptomen zijn onder meer irritatie van de uitwendige geslachtsorganen, een branderig gevoel tijdens het plassen en andere dysurie. Frequente urogenitale infecties kunnen voorkomen.

Visueel is de urine verzadigd en kan er zichtbaar sediment worden gedetecteerd. Verdacht teken dat mogelijke hyperoxalurie aangeeft: hyperstenurie tegen de achtergrond van afwezigheid van glucosurie. Na enige tijd is er een kleine microhematurie, proteïnurie, leukocyturie, wat duidt op nierbeschadiging (dysmetabole nefropathie ontwikkelt zich).

Complicaties en gevolgen

De gevaarlijkste complicatie van hyperoxalurie is chronisch nierfalen. Progressie van de aandoening leidt in de meeste gevallen tot de dood.

Tegen de achtergrond van hyperoxalurie in de vroege kinderjaren kan de fysieke ontwikkeling worden aangetast en de groei van het skelet worden vertraagd. Vaak worden bij dergelijke kinderen de diagnose dyslexie, artritis en myocarditis gesteld.

Gegeneraliseerde oxalose wordt gecompliceerd door hyperparathyreoïdie, die gepaard gaat met overmatige botfragiliteit en gewrichtsvervormingen.

Bij de ontwikkeling van urolithiasis als gevolg van hyperoxalurie kunnen deze bijwerkingen optreden:

• chronische ontsteking (pyelonefritis of cystitis), met mogelijke chronicisering van het proces;
• paranefritis, apostate pyelonefritis, karbonkels en nierabcessen, necrose van nierpapillen en, als gevolg daarvan, sepsis;
• pyonephrosis (eindstadium van purulent-destructieve pyelonefritis).

Bij chronische gelijktijdige hematurie ontwikkelt zich vaak bloedarmoede.

Diagnostics Hyperoxalurie

Diagnostische maatregelen zijn gebaseerd op klinische manifestaties en laboratoriumtests, waaronder in de eerste plaats de bepaling van de dagelijkse uitscheiding van oxalaten in termen van creatinine in de urine.

Laboratoriumtests zijn de belangrijkste manier om hyperoxalurie te diagnosticeren. Microscopisch onderzoek van het urinesediment onthult oxalaten, dit zijn kleurneutrale kristallen die envelopvormig zijn. De detectie van oxalaten is echter geen voldoende basis voor een definitieve diagnose.

Biochemie van de dagelijkse urine (zouttransport) helpt om erachter te komen of het hyperoxalurie en hypercalciurie is. De norm voor de oxalaatindicator is minder dan 0,57 mg/kilogram per dag, en calcium - minder dan 4 mg/kilogram per dag.

De calcium/creatinine- en oxalaat/creatinine-verhoudingen zijn eveneens indicatief in diagnostische termen.

Als tijdens de kindertijd hyperoxalurie wordt vermoed, wordt een onderzoek voorgeschreven naar de antikristalvormende eigenschap van urine in relatie tot calciumoxalaat, die gewoonlijk minder pathologisch is. Peroxidetesten helpen bij het bepalen van de mate van activiteit van het oxidatieproces van cytomembraanlipiden.

Vervolgens wordt ultrasone diagnostiek voorgeschreven: echopositieve insluitsels in het bekken en de kelken kunnen worden gedetecteerd.

Instrumentele diagnostiek kan, naast echografie, worden weergegeven door radiografie, computertomografie. Daarnaast wordt op indicatie de samenstelling van de urineconcreties beoordeeld en worden genetische tests uitgevoerd (voornamelijk bij vermoedelijke primaire hyperoxalurie).

Differentiële diagnose

Bij het stellen van de diagnose hyperoxalurie is het noodzakelijk om de primaire of secundaire pathologie vast te stellen, om de waarschijnlijkheid van de invloed van bepaalde externe factoren te achterhalen.

Normaal gesproken komen veel zouten het lichaam binnen door opname in de darm. Daarom wordt secundaire hyperoxalurie vaak aangetroffen tegen de achtergrond van een overwegend oxalaatdieet, verminderde vetopname in de darm, evenals bij patiënten die een dieet volgen met een lage calciuminname en een verhoogd gebruik van ascorbinezuur. Bij ontsteking van darmweefsels, een operatie ondergaan voor resectie van de dunne darm of maag, wordt een verhoogde absorptie van organische zouten en dienovereenkomstig een verhoogde uitscheiding met urine opgemerkt. Secundaire hyperoxalurie wordt soms gedetecteerd bij premature baby's met een tekort aan geboortegewicht, maar ook bij patiënten die parenteraal gevoed worden. Bovendien is intoxicatie met ethyleenglycol, een voorloper van oxalaat, soms een oorzakelijke factor.

Primaire hyperoxalurie vereist uitsluiting bij de ontwikkeling van pediatrische urolithiasis, of bij patiënten met recidiverende nefrocalcinose (of met een predispositie voor erfelijke nefrocalcinose).

Voor differentiële diagnose tussen primaire hyperoxalurie van het eerste en tweede type in de internationale praktijk worden glycolaat- en oxalaatindexen in plasma-, glycolaat- en L-glycerinezuuruitscheiding onderzocht.

Behandeling Hyperoxalurie

Bij primaire hyperoxalurie is de behandeling gericht op het voorkomen van zoutafzetting in weefsels en organen, waardoor de productie van oxalaat en de aanwezigheid in de urine worden verminderd. Een belangrijke rol wordt gespeeld door vroege diagnostische en tijdige therapeutische maatregelen, waardoor de nierfunctie behouden blijft. Conservatieve methoden worden onmiddellijk toegepast na het optreden van vermoedelijke hyperoxalurie:

• Verhoging van het volume van de vochtinname tot 2-3 liter per dag met een gelijkmatige verdeling over de dag, waardoor de concentratie van zouten in de urine wordt verminderd en de kans op oxalaatafzettingen in de tubuli wordt verminderd (bij baby's kan een neussonde of percutane sonde worden gebruikt). Gastrostomie).
• Toediening van medicijnen op basis van kaliumcitraat om de kristallisatie van calciumoxalaat te remmen en de alkalische waarden van urine te verbeteren (0,1-0,15 k per kilogram per dag). De pH van de urine moet binnen het bereik van 6,2-6,8 worden gehouden (kaliumzout wordt vervangen door natriumcitraat als nierinsufficiëntie wordt vastgesteld). Ter verbetering van de oplosbaarheid van calciumoxalaat wordt aanvullend neutraal fosfaat (orthofosfaat 30-40 mg per kilogram gewicht per dag met een maximale dosering van 60 mg per kilogram per dag) en/en magnesiumoxide 500 mg/m² per dag toegediend mondeling. De behandeling met orthofosfaat wordt stopgezet wanneer de nierfiltratiecapaciteit verslechtert om fosfaataccumulatie en verergering van secundaire hyperparathyreoïdie te voorkomen.
• Beperk de aanwezigheid van oxalaatbevattend voedsel in het dieet (zuring, spinazie, chocolade, enz.). De aanwezigheid van calcium in de voeding is niet beperkt. De inname van grote hoeveelheden ascorbinezuur en vitamine D is uitgesloten.
• Adequate doses vitamine _B6 (effectief in ongeveer 20% van de gevallen), met een initiële dosering van 5 mg per kilogram per dag, oplopend tot 20 mg per kilogram per dag. De respons op pyridoxine wordt bepaald na 12 weken behandeling: er wordt gesproken van een positief resultaat als de dagelijkse uitscheiding van oxalaat via de urine met minstens 30% wordt verminderd. Als de toediening van pyridoxine niet effectief was, wordt het medicijn geannuleerd. En met een positief resultaat wordt het vitaminemedicijn voor het leven voorgeschreven, of tot radicale veranderingen in het lichaam (bijvoorbeeld tot levertransplantatie). Belangrijk: de behandeling wordt uitgevoerd onder toezicht van een arts, omdat regelmatige hoge doses vitamine _B6 kunnen leiden tot de ontwikkeling van sensorische neuropathie.

Tot op heden zijn er onvoldoende bewezen gegevens over het succes van probioticagebruik met Oxalobacterium formigenes, dat de opname van oxalaat in de darm verhindert. Hoewel de resultaten van een dergelijke behandeling door deskundigen als bemoedigend worden erkend.

Andere potentieel veelbelovende medicijnen:

• Dequaliniumchloride (in staat om adequaat peroxisomaal transport van AGT te herstellen en verkeerd gericht transport naar de mitochondriën te remmen;
• RNA-interferentie (verlaagt indirect de oxalaatproductie);
• Styripentol (een anticonvulsivum dat de synthese van hepatische oxalaat helpt verminderen).

Een speciale urologische behandeling is geïndiceerd voor patiënten met urolithiasis. In geval van obstructie van het urinestelsel kunnen nefrostomie, uretroscopie en ureterstent worden gebruikt. Het is onwenselijk om een ​​open operatie uit te voeren voor het verwijderen van stenen, omdat dit het risico op acuut nierfalen verhoogt, evenals extracorporale shockwave lithitripsie (vanwege het hoge risico op schade aan het orgaan dat is aangetast door nefrocalcinose en microlithiasis).

Indien geïndiceerd, ondergaan patiënten in gecompliceerde gevallen dialyse, niertransplantatie in de vorm van een gecombineerde nier- en levertransplantatie, geïsoleerde nier- of levertransplantatie.

Welke vitamine wordt aanbevolen bij hyperoxalurie?

Het wordt aanbevolen om bovendien vitamine A en E te consumeren, die het vermogen hebben tot membraanstabilisatie, dat wil zeggen dat ze de functionele toestand van de niercelmembranen verbeteren. Bovendien zijn deze vitamines antioxidanten die de negatieve effecten van vrije radicalen op organen en weefsels voorkomen.

Naast apotheekpreparaten is vitamine A aanwezig in levertraan, eidooiers, varkens- en runderlever, melk en room, wortelen en pompoen, duindoornbessen, boter.

Vitamine E is te vinden in veel plantaardige oliën, waaronder zonnebloemolie, maïsolie, sojaolie en noten en zaden.

Het is wenselijk om vitamine _B6 in de voeding te hebben, die voorkomt in noten, zeevis, runderlever, gierst, eierdooiers, tarwekiemen, knoflook. Vitamine _B6 normaliseert de diurese, verbetert de metabolische processen en neemt deel aan het metabolisme van magnesium.

Magnesium is een even belangrijk onderdeel dat wordt aanbevolen voor patiënten met oxalaturie. Bij normale metabolische processen is magnesium in staat bijna de helft van de urinaire oxalaten te binden, waardoor concurrentie met calcium ontstaat. Mensen die magnesium in hun dieet hebben, vormen minder calciumoxalaten en meer magnesiumoxalaten. Pijnboompitten en pistachenoten, amandelen en pinda's, cashewnoten, walnoten en hazelnoten, maar ook gedroogd fruit, boekweit en havermout, zeewier en mosterd, tarwe en zonnebloempitten moeten in het menu worden opgenomen.

Maar de hoeveelheid ascorbinezuur moet worden verminderd, omdat vitamine C in oxalaturie de vorming van stenen bevordert. Ascorbinezuur is aanwezig in kiwi, zuurkool, krenten, citrusvruchten, rozenbottels, paprika's.

Dieet voor hyperoxalurie

Sluit bij hyperoxalurie voedingsmiddelen uit die natuurlijke oxalaten bevatten - in het bijzonder oxaalzuur, dat in vrij grote hoeveelheden voorkomt in cacao en chocolade, rabarber en dille, bladeren van zuring, selderij en spinazie, maar ook in citrusvruchten, peterselie, portulaca, rijke bouillons en geleien. Minimaliseer het gebruik van wortelen, bieten, spruitjes, asperges en witlof.

Pompoen en aubergine, aardappelen, erwten en maïs, ontbijtgranen, witte kool en broccoli, frambozen en bramen, komkommers en tomaten, paprika, brood, melk en vlees kunnen op het menu staan. Champignons, meloenen, appels en abrikozen zijn ook toegestaan.

Het is belangrijk om de inname van zout en zoute voedingsmiddelen te verminderen, omdat natrium de uitscheiding van calcium door de nieren versnelt.

Vergeet de noodzaak niet om voldoende water te drinken - minimaal 30 ml per 1 kg lichaamsgewicht (bij afwezigheid van contra-indicaties). Het wordt vooral aanbevolen om zowel eenvoudig zuiver water als verse pompoen, courgette, komkommer, watermeloensap of limoenthee te drinken. Het is toegestaan ​​om mineraalwater "Truskavetskaya", Borjomi", "Essentuki -4", "Essentuki - 7" en ander laag-gemineraliseerd water met magnesium te drinken.

Het voorkomen

Preventieve maatregelen zijn gebaseerd op de normalisatie van metabolische processen, waarbij een gezonde samenstelling van urine en bloed behouden blijft.

Het is absoluut noodzakelijk om uw dieet onder controle te houden. Het moet evenwichtig en compleet zijn, met een minimum aan zout en suiker, fastfood en gemaksvoedsel, met een groot aandeel plantaardig voedsel.

Om congestie in het urinestelsel te voorkomen, is het noodzakelijk om voldoende vocht te consumeren, optimaal minimaal 2 liter voor een volwassene. We hebben het alleen over schoon drinkwater: er wordt geen rekening gehouden met thee, koffie en voorgerechten. Tegelijkertijd waarschuwen artsen: je kunt niet permanent verzadigd mineraalwater drinken, wat gepaard gaat met een groot percentage zoutsamenstelling.

Een integraal onderdeel van een gezonde levensstijl en de preventie van hyperoxalurie is het opgeven van slechte gewoonten en voldoende rust, inclusief nachtrust.

Het dieet moet granen, peulvruchten, zuivelproducten, groenten en fruit bevatten, evenals andere voedingsmiddelen die helpen de urine alkalisch te maken.

Een sedentaire levensstijl wordt sterk afgeraden. Hypodynamie vertraagt ​​de uitstroom van urinevocht, wat bijdraagt ​​aan het ontstaan ​​van afzettingen in het urinestelsel.

Medicatieprofylaxe en medicijninname in het algemeen moeten door een arts worden gecontroleerd en aangepast. Zelfmedicatie is gevaarlijk en leidt vaak tot de ontwikkeling van complicaties.

Prognose

Weigering van medische hulp, het niet naleven van medische aanbevelingen gaat gepaard met een ongunstige prognose voor de patiënt. Elke tweede patiënt met primaire hyperoxalurie, vanaf de adolescentie, vertoont tekenen van nierfalen. Rond de leeftijd van dertig jaar wordt bij bijna 80% van de patiënten met hyperoxalurie chronisch nierfalen aangetroffen.

Verbeter de prognose:

• vroege detectie van de ziekte;
• het naleven van een strikt dieet en drinkregime;
• Naleving van alle medische afspraken, toezicht op de apotheek.

Hyperoxalurie is een indicatie voor regelmatige urineanalyse, Zimnitsky-test, evenals systematische nier-echografie met daaropvolgend overleg met een nefroloog.