Insulineresistentie bij vrouwen en mannen

Insulin resistance syndrome is a condition when cells in the body become resistant to the effects of insulin, there is a violation of glucose uptake and assimilation. In most patients, the formation of the syndrome is due to poor nutrition, namely, excessive intake of carbohydrates and associated excessive insulin release.

The term "insulin resistance syndrome" was introduced into medicine about thirty years ago: it denotes a factor that causes a combination of metabolic disorders, including high blood pressure, diabetes, visceral obesity and hypertriglyceridemia. A similar term is "metabolic syndrome". [1]

Insulin resistance index: norm by age

The most accurate way to assess the presence or absence of insulin resistance is to perform an euglycemic hyperinsulinemic klemp. This test is recognized as indicative and can be used both in healthy people and in patients with diabetes mellitus. The disadvantages of this method are its complexity and costliness, so the test is used infrequently. Short variations of the intravenous and oral glucose tolerance test can be used.

The most common method of detecting insulin resistance is the determination of glucose and insulin levels on an empty stomach. High insulin levels against a background of normal glucose often indicate the presence of insulin resistance. In addition, various indices are used to determine this condition: they are calculated as a ratio of glucose and insulin levels on an empty stomach and after a meal - in particular, we are talking about the HOMA index. The higher the HOMA, the lower the insulin sensitivity and therefore the higher the insulin resistance. It is calculated according to the formula:

HOMA = (glucose value in mmol/liter - insulin value in µME/mL) : 22,5

The norm of the HOMA index should not exceed the value of 2.7. This figure is the same for both sexes, it does not depend on age in patients over 18 years of age. In adolescents, the index is slightly elevated, which is due to physiologic age-related insulin resistance.

It is also possible to define a caro index, which is defined as follows:

Caro = glucose in mmol/liter ׃ insulin in μME/mL

This index in the norm should not be less than 0.33. If it is lower, it indicates the presence of insulin resistance. [2]

Epidemiologie

Een van de meest erkende mondiale gezondheidsproblemen is obesitas, dat recentelijk in veel landen wijdverspreid is geworden. Sinds 2000 heeft de Wereldgezondheidsorganisatie obesitas verheven tot de rang van een niet-overdraagbare epidemie. Volgens statistieken uit 2015 is het aantal mensen met overgewicht sinds 1985 meer dan verdubbeld.

Specialisten gaan ervan uit dat over tien jaar de bevolking van Europese landen overgewicht zal hebben bij ruim 70% van de mannen en 60% van de vrouwen.

Tot op heden is er herhaaldelijk bewijs voor de relatie tussen obesitas en de ontwikkeling van insulineresistentie. Door onderzoek hebben wetenschappers bewezen dat een gewichtsafwijking van 38% van de norm gepaard gaat met een afname van 40% in de weefselgevoeligheid voor insuline.

Bijna alle onderzoeken hebben bevestigd dat insulineresistentie vaker voorkomt bij vrouwen. Ook het sociale niveau speelt een rol.

Bij patiënten met een genetische aanleg komt het debuut van de stoornis vaker voor tegen de achtergrond van de progressie van obesitas (vooral viscerale obesitas).

De prevalentie van pathologische resistentie onder de wereldbevolking bedraagt ​​minstens 10-15%. Bij mensen met een verminderde glucosetolerantie is dit cijfer veel hoger: 45-60%, en bij patiënten met diabetes mellitus - ongeveer 80%.

Oorzaken Insuline-resistentie

Tegenwoordig zijn diabetes mellitus en obesitas uitgegroeid tot een mondiaal probleem. De pathologieën komen even vaak voor bij kinderen als bij volwassenen. Als gevolg van overmatige vetophoping tegen de achtergrond van een grote inname van koolhydraten met voedsel, ontwikkelt zich insulineresistentie met compenserende hyperinsulinemie, wat de basisvoorwaarde wordt voor het optreden van diabetes mellitus type II.

Bovendien is insulineresistentie ook een van de belangrijkste componenten van de pathogenese van pathologieën zoals hart- en vaatziekten, niet-alcoholische leververvetting, polycysteus ovariumsyndroom (PCOS), zwangerschapsdiabetes, enzovoort.[3]

Verlies van weefselgevoeligheid voor het hormoon insuline is soms een fysiologische reactie van het organisme op een of andere stressvolle invloed. [4]Maar vaker is het geen fysiologie, maar een pathologische reactie. Hier kunnen de "boosdoeners" zowel externe als interne factoren zijn. Genetische aanleg, ontwikkeling van een subklinisch ontstekingsproces van vetweefsel, onbalans van schildklierhormonen, vitamine D en adipokinen zijn niet uitgesloten.[5]

Risicofactoren

Bij insulineresistentie wordt de weefselgevoeligheid voor de effecten van insuline verminderd, vooral in de spieren, het vetweefsel en de lever. Als gevolg hiervan neemt de glycogeenproductie af en worden glycogenolyse en gluconeogenese geactiveerd.

In de evolutionaire stroom, in tijden van systematische afwisseling tussen periodes van verzadiging en vasten, kwam insulineresistentie naar voren als een adaptieve reactie van het lichaam. Tegenwoordig wordt deze aandoening aangetroffen bij één op de drie vrijwel gezonde mensen. De pathologie wordt veroorzaakt door de consumptie van overmatige hoeveelheden calorierijk voedsel en geraffineerde producten, wat verder wordt verergerd door een sedentaire levensstijl.[6]

De gevoeligheid voor weefselinsuline wordt door vele factoren beïnvloed:

• perioden van seksuele ontwikkeling en zwangerschap (hormonale pieken);
• periode van de menopauze en natuurlijke veroudering van het lichaam;
• slaapkwaliteit;
• mate van fysieke activiteit.

De meeste gevallen van insulineresistentie zijn echter te wijten aan verschillende ziekten.

Naast diabetes mellitus type II, dat zich voornamelijk ontwikkelt bij reeds bestaande insulineresistentie, identificeren deskundigen ook andere pathologieën die verband houden met deze aandoening. Tot de endocriene stoornissen behoren vrouwelijke CJD en mannelijke erectiestoornissen, thyrotoxicose en hypothyreoïdie, feochromocytoom en acromegalie, de ziekte van Cushing en gedecompenseerde diabetes type I.

Onder de niet-endocriene pathologieën is het belangrijk om hypertensie, ischemische hartziekten en hartfalen, sepsis en nierfalen, levercirrose en oncologie, reumatoïde artritis en jicht, verschillende verwondingen, waaronder brandwonden, te vermelden.[7]

Aanvullende risicofactoren:

• erfelijke aanleg;
• zwaarlijvigheid;
• ziekten van de pancreas (pancreatitis, tumoren) en andere klieren van interne secretie;
• virale ziekten (waterpokken, rubella, epideparotitis, griep, enz.);
• ernstige nerveuze stress, mentale en emotionele overbelasting;
• gevorderde leeftijd.

Pathogenese

De ontwikkeling van insulineresistentie is gebaseerd op receptor- en postreceptorroutes van insuline-impulstransport. Het doorgeven van deze impuls en de reactie daarop zijn een complexe combinatie van biochemische processen, waarvan elke fase kan worden verstoord:

• mutaties en remming van de tyrosinekinasewerking van de insulinereceptor zijn mogelijk;
• kan verminderd zijn en de opregulatie van de fosfoinositide-3-kinase-activiteit kan verminderd zijn;
• de opname van de GLUT4-transporter in celmembranen van insulinegevoelige weefsels kan verstoord zijn.

Patronen van de ontwikkeling van insulineresistentie variëren van weefsel tot weefsel. De afname van het aantal insulinereceptoren wordt voornamelijk opgemerkt op adipocyten, terwijl dit in myocyten niet zo merkbaar is. Insulinoreceptortyrosinekinase-activiteit wordt gedetecteerd in zowel myocyten als vetstructuren. Translocatiestoornissen van intracellulaire glucosetransporters naar het plasmamembraan komen intenser tot uiting in vetcellen.

Een speciale rol bij de ontwikkeling van insulineresistentie wordt gespeeld door veranderingen in de gevoeligheid van spier-, lever- en vetstructuren. Het spierstelsel reageert door het verhogen van de triglyceriden en het metabolisme van vrije vetzuren: als resultaat worden het transport en de absorptie van glucose in de spiercellen verstoord. Omdat triglyceriden worden geproduceerd op basis van vrije vetzuren, treedt hypertriglyceridemie op. Een toename van triglyceriden verergert de insulineresistentie, aangezien triglyceriden niet-hormonale insulineantagonisten zijn. Als gevolg van de bovenstaande processen is de functie en overvloed aan GLUT4-glucosetransporters aangetast.[8]

Insulineresistentie van leverweefsels wordt in verband gebracht met het onvermogen van insuline om de gluconeogenese te remmen, wat leidt tot een verhoogde glucoseproductie door levercellen. Door de overmaat aan vrije vetzuren wordt het transport en de fosforylering van glucose geremd en wordt de gluconeogenese geactiveerd. Deze reacties dragen bij aan een verminderde insulinegevoeligheid.

Bij insulineresistentie verandert de activiteit van lipoproteïnelipase en triglyceridlipase in de lever, wat leidt tot een verhoogde productie en afgifte van lipoproteïnen met lage dichtheid, waardoor de eliminatieprocessen ervan worden verstoord. De concentratie van lipoproteïnen met lage dichtheid neemt toe, tegen de achtergrond van een hoog gehalte aan vrije vetzuren in de bloedlipiden die zich ophopen in de eilandjes van Langerhans, treedt een lipotoxisch effect op bètacellen op, wat hun functionele toestand verstoort.

Insulineresistentie in vetweefsel openbaart zich door een afname van het antilipotische vermogen van insuline, wat de ophoping van vrije vetzuren en glycerol met zich meebrengt.[9]

Het ontstekingsproces in vetweefsel is van groot belang bij de vorming van de pathologische toestand. Bij zwaarlijvige patiënten treden adipocytenhypertrofie, celinfiltratie en fibrose op, verandert het microcirculatieproces en wordt de productie van adipokines verstoord. Het niveau van niet-specifieke pro-inflammatoire signaalcellen zoals C-reactief eiwit, leukocyten en fibrinogeen neemt in het bloed toe. Het vetweefsel produceert cytokinen en immuuncomplexen die een ontstekingsreactie kunnen veroorzaken. De expressie van intracellulaire glucosetransporters wordt geblokkeerd, wat resulteert in een verminderd glucosegebruik.[10]

Een ander pathogenetisch mechanisme kan liggen in de ongepaste afgifte van adipocytokines, waaronder leptine, resistine, adiponectine, enzovoort. De rol van hyperleptinemie is niet uitgesloten. Het is bekend dat er een verband bestaat tussen leptine, adipocyten en pancreasstructuren, waardoor de insulineproductie wordt geactiveerd wanneer de insulinegevoeligheid wordt verminderd.

Een rol bij de ontwikkeling van insulineresistentie is gelegen in het gebrek aan schildklierhormonen, wat te wijten is aan veranderingen in de insulinegevoeligheid van de leverweefsels. In dit geval is er geen remmend effect van insuline op het proces van gluconeogenese. Bij patiënten met een onvoldoende schildklierfunctie heeft het gehalte aan vrije vetzuren in het bloed een extra effect.[11]

Andere mogelijke pathogenetische factoren:

• vitamine D-tekort;[12]
• een storing in de koolhydraattolerantie;
• de ontwikkeling van het metabool syndroom;
• de ontwikkeling van diabetes type II.

Insulineresistentie en de eierstokken

Volgens de meeste artsen zijn polycysteus ovariumsyndroom en insulineresistentie met elkaar verbonden door meerdere pathogenetische processen. Polycysteus ovariumsyndroom is een multifactoriële heterogene pathologie die gepaard gaat met het falen van de maandelijkse cyclus, langdurige anovulatie en hyperandrogenisme, structurele en dimensionale veranderingen van de eierstokken.

Insulineresistentie speelt een bijzondere rol bij de vorming van hyperandrogenisme. De frequentie van dit fenomeen bij vrouwen met gediagnosticeerde polycysteuze eierstokken wordt geschat op 40-55% en meer. Hyperinsulinemie verhoogt de activering van cytochroom P450c17, wat de productie van androgenen door Tec-cellen en stroma van de eierstokken versnelt, en bevordert de productie van oestrogenen en luteïniserend hormoon. Tegen de achtergrond van verhoogde insulineniveaus vermindert de vorming van globulinen die geslachtshormonen binden. Dit brengt een verhoging van het gehalte aan vrij bioactief testosteron met zich mee. Verder verhoogt de cellulaire gevoeligheid van granulosa voor luteïniserend hormoon, wat kleine folliculaire luteïnisatie veroorzaakt. De groei van antrale follikels stopt, atresie treedt op.

Er werd vastgesteld dat gelijktijdig met de stabilisatie van het insulineniveau de concentratie van androgenen in de eierstokken afneemt en de ovulatoire maandcyclus wordt hersteld.

Stoornissen in het koolhydraatmetabolisme komen veel vaker voor bij polycysteus ovariumsyndroom dan bij vrouwen met een gezond functionerend voortplantingssysteem. Patiënten tussen de 18 en 45 jaar met diabetes mellitus type II hebben ruim anderhalf maal meer kans op polycysteuze eierstokken dan vrouwen zonder diabetes. Tijdens de zwangerschap hebben vrouwen met polycysteus ovariumsyndroom en insulineresistentie een significant verhoogd risico op het ontwikkelen van zwangerschapsdiabetes mellitus.

Insulineresistentie en diabetes mellitus

Diabetes mellitus is een urgent medisch probleem voor de hele wereld, dat gepaard gaat met een constante toename van de incidentie, een verhoogde incidentie en een hoog risico op complicaties, evenals problemen met het therapeutische plan. Het fundamentele pathogenetische mechanisme voor de vorming van diabetes type II omvat rechtstreeks insulineresistentie. De oorzaken van het uiterlijk kunnen verschillend zijn, maar het gaat altijd om de aanwezigheid van twee componenten: genetische en verworven factoren. Zo zijn er veel gevallen van verhoogd risico op insulineresistentie in de eerste bloedlijn. Een andere belangrijke triggerfactor is obesitas, die bij verdere progressie de pathologische toestand verergert. [13]Een van de meest voorkomende en vroege complicaties van diabetes is dus diabetische neuropathie, waarvan de ernst afhangt van de insuline-indicator, de mate van insulineresistentie en endotheeldisfunctie.

Insulineresistentie beïnvloedt de ontwikkeling van metabole en cardiovasculaire stoornissen bij patiënten met type II-diabetes, wat gepaard gaat met effecten op de structuur en functie van de hartspier en op de bloeddrukindices, zoals tot uiting komt in het gecombineerde cardiovasculaire risico.[14]

Insulineresistentie en papillomen

Deskundigen wijzen op enkele indirecte waarschuwingssignalen van insulineresistentie of prediabetes. Een voorbeeld van zo'n teken zijn papillomen of wratten die zich in de nek, oksels, liezen en borst bevinden. De papillomen zelf zijn onschadelijk, maar als ze abrupt en constant verschijnen, duidt dit op de aanwezigheid van gezondheidsproblemen, bijvoorbeeld hyperinsulinemie, een indicator van diabetes mellitus.

Papilloma's zijn kleine huidgezwellen die boven het oppervlak uitsteken. Deze gezwellen zijn goedaardig tenzij ze worden blootgesteld aan constante wrijving en zonlicht.

Bij insulineresistentie treedt het optreden van papillomen meestal op tegen de achtergrond van andere huidverschijnselen:

• jeukende huid zonder duidelijke reden;
• vertraagde wondgenezing;
• verschijnen van donkere vlekken (vaker op het gebied van natuurlijke huidplooien);
• Het verschijnen van roodachtige of geelachtige vlekken.

In verwaarloosde gevallen verandert de huid, wordt ruwer, verslechtert de turgor, schilfert, verschijnt roos en wordt het haar dof. In een dergelijke situatie is het noodzakelijk om een ​​arts te bezoeken en de nodige diagnostische maatregelen uit te voeren.

Metabolische insulineresistentie

Een van de belangrijkste componenten van metabolische insulineresistentie is verhoogde bloeddruk of hypertensie. Dit is de meest voorkomende vaataandoening. Volgens statistieken lijdt ongeveer 30-45% van de patiënten die regelmatig hypertensie ervaren tegelijkertijd aan een insulineresistentie- of glucosetolerantiestoornis. Insulineresistentie veroorzaakt de ontwikkeling van weefselontsteking, "zet" het renine-angiotensine-aldosteron-mechanisme aan, hyperactiveert het sympathische zenuwstelsel. Tegen de achtergrond van insulineresistentie en een verhoogd insulinegehalte in het bloed vervaagt de endotheliale respons, wat gepaard gaat met een afname van de stikstofoxide-activiteit, lage vorming van prostacycline en verhoogde productie van vasoconstrictoren.

De ontwikkeling van het metabool syndroom in de adolescentie is te wijten aan de vorming van nieuwe functionele verbindingen tussen endocriene en zenuwmechanismen tegen de achtergrond van de puberteit. Het niveau van geslachtshormonen, groeihormoon en cortisol neemt toe. In een dergelijke situatie is de insulineresistentie fysiologisch van aard en van voorbijgaande aard. Slechts in sommige gevallen leiden de transformatie van endocriene en neurovegetatieve processen en onvoldoende aanpassing van het metabolisme tot het falen van regulerende mechanismen, wat de ontwikkeling van obesitas met daaropvolgende complicaties met zich meebrengt. In een vroeg stadium kan er sprake zijn van hyperactiviteit van het hypothalamussysteem en reticulaire vorming, verhoogde productie van groeihormoon, prolactine, adrenocorticotroop hormoon en gonadotropines. Naarmate de toestand verder verslechtert, wordt de functie van het hypothalamus-hypofyse-mechanisme volledig verstoord, het werk van het ligamentum hypofyse-hypothalamus-perifere endocriene systeem wordt verstoord.

Symptomen Insuline-resistentie

Het meest voorkomende, maar niet het belangrijkste teken van een dreigende insulineresistentie, is een toename van het buikvet, waarbij het vet zich voornamelijk ophoopt in de buik- en ‘flankgebieden’. Het grootste gevaar is interne viscerale obesitas, waarbij vetweefsel zich ophoopt rond organen, waardoor deze niet goed kunnen functioneren.[15]

Buikvet draagt ​​​​op zijn beurt bij aan de ontwikkeling van andere pathologische aandoeningen. Onder hen:

• atherosclerose;
• tumoren, waaronder kwaadaardige tumoren;
• hypertensie;
• gewrichtspathologieën;
• trombose;
• eierstokaandoeningen bij vrouwen.

Vanwege het feit dat insulineresistentie een aantal pathologische reacties en processen omvat, worden ze in de geneeskunde gecombineerd tot een syndroom dat metabolisch wordt genoemd. Een dergelijk syndroom bestaat uit de volgende manifestaties:

• de vorming van abdominale obesitas;
• aanhoudende stijging van de bloeddruk boven 140/90 mmHg;
• insulineresistentie zelf;
• Stoornis van het cholesterolmetabolisme, een toename van "slechte" fracties en een afname van "goede" fracties.

In vergevorderde gevallen wordt het metabool syndroom gecompliceerd door hartaanvallen, beroertes, enzovoort. Om dergelijke complicaties te voorkomen, is het noodzakelijk om het lichaamsgewicht te normaliseren, regelmatig de bloeddruk en de bloedsuikerspiegel te controleren, evenals de niveaus van cholesterolfracties in het bloed.[16]

Eerste externe tekenen

In de beginfase van de ontwikkeling manifesteert insulineresistentie zich op geen enkele manier: het welzijn lijdt er praktisch niet onder, er zijn geen uiterlijke tekenen. De eerste symptomen verschijnen iets later:

De vetlaag in het taillegebied neemt toe (bij mannen begint het taillevolume groter te worden dan 100-102 cm, en bij vrouwen - meer dan 88-90 cm), en ontwikkelt geleidelijk de zogenaamde viscerale of abdominale obesitas;

Huidproblemen verschijnen: de huid wordt droog, roos en schilfering komen vaak voor, er kunnen donkere vlekken verschijnen in gebieden met natuurlijke plooien (oksels, nek, onder de borsten, liezen, enz.) en frequente wrijving (bijv. Ellebogen) als gevolg van verhoogde melanine productie als reactie op overmatige insulineactiviteit;

Het verlangen naar snoep neemt toe, een persoon kan geen lange tussenpozen tussen de maaltijden meer tolereren, er is behoefte om "constant op iets te kauwen", het gevoel van verzadiging gaat verloren, zelfs na een grote maaltijd.

Als we veranderingen in laboratoriumtests overwegen, zullen we allereerst praten over de stijging van de bloedsuikerspiegel en het insulinegehalte op een lege maag, evenals over hoog cholesterol en urinezuur.

Overgewicht is een van de belangrijkste risicofactoren voor stoornissen in het koolhydraatmetabolisme. Talrijke wetenschappelijke onderzoeken bevestigen dat het risico op insulineresistentie toeneemt naarmate de vetmassa zich in het lichaam ophoopt. Het valt ook niet te ontkennen dat het optreden van viscerale (abdominale) obesitas duidt op een verhoogd risico op gevaarlijke cardiale en metabolische gevolgen. Daarom zijn zowel de BMI-berekening als de bepaling van de tailleomtrek noodzakelijk voor de risicobeoordeling van patiënten.

De opkomst van obesitas en stoornissen in het koolhydraatmetabolisme hangt nauw samen met de ontwikkeling van insulineresistentie tegen de achtergrond van disfunctie en hypertrofie van adipocyten. Er ontstaat een vicieuze cirkel, die een hele reeks andere pathologische en fysiologische complicaties veroorzaakt. In het bijzonder komen de belangrijkste tekenen van insulineresistentie bij vrouwen met overgewicht onder meer tot uiting in verhoogde bloeddruk, hyperlipidemie, atherosclerose enzovoort. Pathologieën zoals diabetes mellitus, coronaire hartziekten, hypertensie en leververvetting worden ook geassocieerd met overgewicht.[17]

Tekenen van insulineresistentie bij vrouwen met een normaal gewicht zijn niet zo duidelijk als bij zwaarlijvigheid. Het kan een stoornis van de maandelijkse cyclus zijn (inclusief anovulatie), hyperandrogenisme, polycysteus ovariumsyndroom en, als gevolg daarvan, onvruchtbaarheid. Hyperinsulinemie activeert de productie van androgenen in de eierstokken en onderdrukt de afgifte van globulinen die geslachtshormonen in de lever binden. Dit verhoogt de circulatie van vrije androgenen in de bloedsomloop.

Hoewel de meeste patiënten met stoornissen in het koolhydraatmetabolisme zichtbaar zwaarlijvig zijn, is het niet ongebruikelijk dat bij magere vrouwen insulineresistentie wordt aangetroffen. Het idee is dat veel zichtbaar dunne mensen grote ophopingen van visceraal vet hebben – afzettingen rond inwendige organen. Een dergelijk probleem is vaak niet visueel zichtbaar, het kan alleen worden gedetecteerd door diagnostische tests. Het blijkt dat deze mensen, ondanks een adequate body mass index, een aanzienlijk verhoogd risico hebben om niet alleen stofwisselingsstoornissen te ontwikkelen, maar ook diabetes mellitus en cardiovasculaire pathologieën. Vooral vaak wordt overtollig visceraal vet aangetroffen bij magere vrouwen die hun gewicht uitsluitend behouden door een dieet te volgen en fysieke activiteit te negeren. Volgens onderzoek voorkomt alleen voldoende en regelmatige fysieke activiteit de vorming van "interne" obesitas.[18]

Psychosomatiek van insulineresistentie bij vrouwen

Onder de oorzaken van insulineresistentie wordt de betrokkenheid van genetische factoren, virale infectieziekten en auto-immuunmechanismen het meest actief besproken. Er is informatie over de invloed van psychosociale factoren op de stabiliteit van juveniele stoornissen in het koolhydraatmetabolisme.

De relatie tussen emotionele overexcitatie en endocriene respons en stressreacties is ontdekt. Gevoelens van angst en woede activeren de bijnierschors, waardoor adrenaline de processen van het koolhydraatmetabolisme stimuleert: de afgifte van glucose om energie te behouden wordt verhoogd.

Tot ongeveer 50 jaar geleden werd gesuggereerd dat emotionele stress, angsten, ernstige of langdurige angst, gevoelens van gevaar en langdurige onenigheid betrokken waren bij de verhoogde secretie van catecholamines, verhoogde bloedglucose en het optreden van glucosurie.

De aanleg voor wanorde wordt versterkt door de beperking van een van de regulerende mechanismen, het onvermogen van het organisme om intense en langdurige stress te overwinnen.[19]

Insulineresistentie en zwangerschap

Volgens de resultaten van talrijke onderzoeken is vastgesteld dat bij zwangere vrouwen, vooral in de tweede helft van de zwangerschap, fysiologische insulineresistentie optreedt, die adaptief van aard is, omdat deze de energieherstructurering bepaalt ten gunste van actieve groei. Van het toekomstige kind. De opbouw van insulineresistentie wordt meestal geassocieerd met de invloed van tegenisolerende hormonen in de placenta en verminderde activiteit van glucosetransporters. De ontwikkeling van compenserende hyperinsulinemie helpt in eerste instantie om een ​​normale staat van koolhydraatmetabolisme te behouden. Dergelijke fysiologische insulineresistentie onder invloed van externe en interne factoren kan echter gemakkelijk worden omgezet in pathologisch, wat gepaard gaat met het verlies van het vermogen van bètacellen om intensief insuline af te scheiden.

Insulineresistentie is van bijzonder belang bij het optreden van zwangerschapscomplicaties. De meest voorkomende zijn zwangerschapsdiabetes mellitus, zwangerschapshypertensie en pre-eclampsie, trombo-embolie, foetale hypothermie, slechte arbeidsactiviteit en een klinisch smal bekken.

Een relatief hoge HOMA aan het begin van de zwangerschap gaat gepaard met een hoog risico op het ontwikkelen van zwangerschapsdiabetes. Dergelijke bijwerkingen bij patiënten met overgewicht leiden vaak tot een onvrijwillige keizersnede (het risico wordt ongeveer verdubbeld).

Pathologische insulineresistentie heeft een negatief effect op het verloop van de zwangerschap in het algemeen. Verhoogt het risico op complicaties aanzienlijk: dreiging van een miskraam in het I-II trimester, pre-eclampsie, chronische placenta-insufficiëntie. Geef ook een mogelijk gecompliceerd verloop van de neonatale periode bij pasgeboren baby's aan: laesies van het centrale zenuwstelsel, verstikking, oedeem, hypotrofie. De frequentie van grote foetussen neemt toe.

Over pathologische insulineresistentie tijdens de zwangerschap wordt gesproken:

• als de HOMA-IR groter is dan 2,21 +/- 0,64 in het tweede trimester;
• in het derde trimester is het percentage hoger dan 2,84 +/- 0,99.

Insulineresistentie bij kinderen

Insulineresistentie en het daarmee gepaard gaande metabool syndroom worden beschouwd als een voorloper van diabetes mellitus type II. De incidentie neemt aanzienlijk toe in verhouding tot de groeiende populatie van zwaarlijvige kinderen.[20]

Insulineresistentie is onlosmakelijk verbonden met genetica, eigenaardigheden van de voeding van het kind, uitgevoerde medicatie, hormonale veranderingen, levensstijl.

De risico's op het ontwikkelen van de aandoening zijn groter in de kindertijd:

• als u overgewicht heeft;
• als er sprake is van een directe erfelijke aanleg, hetzij voor diabetes, hypertensie of atherosclerose;[21]
• als het geboortegewicht meer dan 4 kg was.

Pediatrische manifestaties van insulineresistentie zijn niet altijd duidelijk. Soms klagen kinderen over constante vermoeidheid, plotselinge gevoelens van honger of dorst, visuele stoornissen, langzame genezing van schaafwonden en snijwonden. De meeste kinderen met het metabool syndroom zijn passief en vatbaar voor depressie. In het dieet geven ze de voorkeur aan koolhydraatvoedsel (ongezond: snoep, fastfood, enz.). Enuresis is mogelijk bij kleine kinderen.

Als er vermoedens bestaan ​​van de ontwikkeling van een dergelijke pathologie, dient u zo snel mogelijk een kinder-endocrinoloog te raadplegen en de nodige tests uit te voeren.

Vormen

De gevoeligheid van weefsels in het lichaam voor insuline wordt bepaald door verschillende factoren. Deze omvatten de leeftijd en het gewicht van een persoon, de fysieke conditie en het uithoudingsvermogen, chronische ziekten en slechte gewoonten, het dieet en de levensstijl.[22]

Insulineresistentie wordt aangetroffen bij diabetes mellitus type II, evenals bij vele andere stoornissen en functionele toestanden, waarvan het optreden gebaseerd is op stofwisselingsstoornissen. Afhankelijk hiervan verdelen endocrinologen dergelijke varianten van pathologie:

• fysiologisch - het is een tijdelijk aanpassingsmechanisme dat "inschakelt" tijdens bepaalde perioden van verandering in de energie-inname en -afgifte - bijvoorbeeld tijdens de zwangerschap of de puberteit, op oudere leeftijd of tegen de achtergrond van onjuiste voeding;
• metabolisch - ontwikkelt zich gelijktijdig met dysmetabolische stoornissen - in het bijzonder bij diabetes type II, gedecompenseerde diabetes type I, diabetische ketoacidose, langdurige hongersnood, zwaarlijvigheid, alcoholintoxicatie;
• Endocriene insulineresistentie - geassocieerd met ziekten van de klieren van interne secretie en is kenmerkend voor thyrotoxicose, hypothyreoïdie, het syndroom van Cushing, feochromocytoom, acromegalie;
• niet-endocriene pathologisch - begeleidt hypertensie, chronisch nierfalen, levercirrose, tumorcachexie, sepsis, brandwondenziekte, enz.

Complicaties en gevolgen

De meest voorkomende gevolgen van insulineresistentie zijn diabetes mellitus en cardiovasculaire pathologieën. Feit is dat het ontstaan ​​van insulineresistentie nauw verband houdt met de verslechtering van de functie van dit hormoon om vasculaire dilatatie te veroorzaken. En het verlies van het vermogen van arteriële bloedvaten om te verwijden is de eerste fase in de vorming van stoornissen in de bloedsomloop - angiopathieën.

Bovendien creëert insulineresistentie gunstige omstandigheden voor de ontwikkeling van atherosclerose, omdat het de activiteit van bloedstollingsfactoren en fibrinolyseprocessen beïnvloedt.[23]

De meest voorkomende complicatie van insulineresistentie wordt echter beschouwd als diabetes mellitus type II. De oorzaak van een ongunstige uitkomst van gebeurtenissen is langdurige compensatie van hyperinsulinemie en verdere uitputting van bètacellen, vermindering van de insulineproductie en ontwikkeling van aanhoudende hyperglykemie.[24]

Diagnostics Insuline-resistentie

Het detecteren van insulineresistentie in een vroeg stadium is een nogal moeilijke diagnostische taak, die te wijten is aan het ontbreken van een karakteristiek ziektebeeld waardoor de patiënt de aanwezigheid van het probleem kan vermoeden en tijdig medische hulp kan zoeken. In de overgrote meerderheid van de gevallen wordt de aandoening ontdekt tijdens endocrinologisch onderzoek naar overgewicht of diabetes mellitus.

Om de toestand van het lichaam en de noodzaak van behandeling te beoordelen, kan de arts aanbevelen deze tests uit te voeren:

• algemene bloedtest - om bloedarmoede en ontstekingsziekten uit te sluiten;
• algemeen urineonderzoek - om de nierfunctie te beoordelen, kwetsbaar bij de ontwikkeling van diabetes mellitus;
• Biochemische bloedtest - om de toestand van de lever en de nieren te controleren, om de kwaliteit van het lipidenmetabolisme te bepalen.

Andere mogelijke tests zijn onder meer:

• Nuchtere bloedglucose (minstens 8 uur vasten);
• glucosetolerantietest (veneus bloed wordt tweemaal afgenomen - op een lege maag en na inname van glucose verdund met water);
• geglyceerd hemoglobine;
• Insuline, pro-insuline, C-peptide, HOMA-index, fructosamine.

Welke tests moet ik doen voor insulineresistentie?

• Onderdrukkende insulinetest. De beoordeling van de insulineresistentie is gebaseerd op langdurige toediening van glucose, met gelijktijdige remming van de bètacelrespons en de endogene glucoseproductie. Als het evenwichtsglucoseniveau groter is dan of gelijk is aan 7,0, wordt de insulineresistentie als bevestigd beschouwd.
• Orale glucosetolerantietest. Het omvat het meten van glucose, C-peptide en insuline op een lege maag en 2 uur na glucoseconsumptie.
• Intraveneuze glucosetolerantietest. Het helpt bij het bepalen van de fasische insulinesecretie tijdens schematische toediening van glucose en insuline. SI-4 min ˉ¹ SI-4-index wordt gebruikt om de insulineresistentie te bevestigen.
• Insulineresistentie-index homa ir. De coëfficiënt wordt berekend na een bloedtest: er wordt rekening gehouden met de waarden van insuline en plasmaglucosewaarden op een lege maag. Een hoge insulineresistentie-index – ruim 2,7 – duidt op de aanwezigheid van een aandoening.
• Caro-index. Berekend door de bloedglucoseconcentratie-index te delen door de insulineniveau-index. In dit geval duidt een lage insulineresistentie-index – minder dan 0,33 – op de aanwezigheid van een aandoening.

Instrumentele diagnostiek kan in de eerste plaats worden weergegeven door echografisch onderzoek van de buikholte. Met de methode kunt u structurele afwijkingen in de pancreas en lever identificeren. Deze studie is meestal complex: tegelijkertijd is het mogelijk om de toestand van de galblaas, de nieren en de milt te beoordelen, om de ontwikkeling van geassocieerde pathologieën te traceren.

Het is ook mogelijk om andere diagnostische maatregelen voor te schrijven, in het bijzonder om complicaties van insulineresistentie te identificeren:

• scannen van niervaten, brachiocefale aortakken en vaten van de onderste ledematen;
• elektrocardiografie;
• Holter ECG-bewaking;
• dagelijkse bloeddrukmonitoring;
• oftalmoscopie;
• onderzoek van de oculaire fundus (folklens);
• oculaire tonometrie, visometrie.

Differentiële diagnose

Differentiële diagnose wordt uitgevoerd bij diabetes mellitus type I en II, bij monogene vormen van diabetes. Dit is nodig om de juiste therapeutische aanpak te kiezen. Bovendien bepaalt de juiste diagnose de prognose van het beloop van de aandoening en geeft het een idee van de mogelijke risico's op complicaties.

Er is een bijzondere behoefte aan differentiële diagnose bij de volgende categorieën patiënten:

• Kinderen en volwassenen met overgewicht;
• Kinderen met gedetecteerde ketonurie of ketoacidose;
• patiënten met een verergerde familiegeschiedenis.

Differentiële diagnose wordt uitgevoerd met betrekking tot de volgende pathologieën:

• Type I diabetes mellitus met destructieve veranderingen in de bètacellen van de pancreas met de ontwikkeling van een volledig insulinetekort;
• Type II diabetes mellitus met overheersende insulineresistentie of verminderde insulinesecretie;
• met andere diabetesvarianten (genetische functionele stoornissen van bètacellen, genetische stoornissen van de insulinewerking, ziekten van het exocriene deel van de pancreas, endocrinopathieën, door geneesmiddelen geïnduceerde diabetes, infectieuze pathologieën, immuungemedieerde diabetes);
• Zwangerschapsdiabetes (treedt op tijdens de zwangerschap).

Behandeling Insuline-resistentie

Behandeling voor insulineresistentie is niet altijd nodig, omdat de aandoening op bepaalde momenten in het leven fysiologisch normaal kan zijn. Fysiologische insulineresistentie treedt bijvoorbeeld op tijdens de puberteit bij adolescenten en bij vrouwen tijdens de zwangerschap. Deze norm is de manier waarop het lichaam zich aanpast aan een mogelijk langere periode van vasten.[25]

Wat insulineresistentie als pathologie betreft, is de noodzaak voor behandeling altijd aanwezig. Als dit niet gebeurt, nemen de risico's op het ontwikkelen van ernstige ziekten aanzienlijk toe.

Hoe insulineresistentie verminderen? Allereerst is het noodzakelijk om het lichaamsgewicht te normaliseren. Tegen de achtergrond van de afnemende vetlaag neemt geleidelijk de cellulaire gevoeligheid voor insuline toe.

Gewichtsverlies kan op twee manieren worden bereikt: regelmatige lichaamsbeweging en aanpassingen van het dieet.

Lichamelijke activiteit moet regelmatig zijn, inclusief verplichte aërobe oefeningen, minstens drie keer per week gedurende 40-50 minuten. Het wordt aanbevolen om te zwemmen, licht joggen, dansen, yoga en aerobics. Actieve training bevordert intensieve spierarbeid, en er zijn immers veel insulinereceptoren in spierweefsel die beschikbaar komen voor insuline.

Een caloriearm dieet met een drastische beperking of eliminatie van eenvoudige koolhydraten (suiker, koekjes, snoep, gebak) is een andere noodzakelijke stap om de insulineresistentie te overwinnen. Indien mogelijk moeten snacks worden geëlimineerd of zo gezond mogelijk worden gemaakt voor het lichaam. Het verhogen van het aandeel vezels in de voeding en het verminderen van dierlijke vetten door het verhogen van plantaardige oliën wordt aangemoedigd.

Veel patiënten merken op dat het vrij moeilijk is om af te vallen met insulineresistentie. In een dergelijke situatie, als een dieet en voldoende lichamelijke activiteit niet tot het verwachte resultaat leiden, schrijft de arts een medicamenteuze behandeling voor. Meestal omvat het het nemen van Metformine - een medicijn dat de insulinegevoeligheid van weefsels verhoogt, de ophoping van glucose (namelijk glycogeen in de spieren en lever) vermindert, de opname van glucose door spierweefsel versnelt en de opname in de darmen remt. Metformine wordt alleen op recept ingenomen en onder toezicht van de behandelende arts. Zelfstandig gebruik van het medicijn is ten strengste verboden vanwege het hoge risico op bijwerkingen en een grote lijst met contra-indicaties.

Medicijnen

Zoals we al hebben vermeld, omvat de pathogenetische behandeling van insulineresistentie in de eerste plaats een niet-medicamenteuze aanpak gericht op het corrigeren van gewicht en voeding, het vermijden van slechte gewoonten en het verhogen van fysieke activiteit - dat wil zeggen het leiden van een gezonde levensstijl. Normalisatie van het lichaamsgewicht en vermindering van visceraal vet gaat gepaard met optimalisatie van de weefselgevoeligheid voor insuline en eliminatie van interne risicofactoren. Volgens studies nam bij mensen die aan stofwisselingsstoornissen leden, naarmate het gewicht normaliseerde, de concentratie van endotheline-1, een sterke vasoconstrictor, aanzienlijk af. Tegelijkertijd daalden de niveaus van pro-inflammatoire markers. Patiënten bij wie het lichaamsgewicht met meer dan 10% afnam, verminderden de invloed van factoren bij de ontwikkeling van cardiovasculaire pathologieën aanzienlijk.

Bij afwezigheid van het verwachte effect op de achtergrond van niet-medicamenteuze methoden (en niet in plaats daarvan), worden medicijnen voorgeschreven. In de meeste gevallen omvat een dergelijke behandeling het gebruik van thiazolidinedionen en biguaniden.

Het belangrijkste en meest populaire medicijn uit de biguanide-serie, Metformine, normaliseert de insulinegevoeligheid van leverweefsels. Dit manifesteert zich door een afname van de reacties van glycogenolyse en gluconeogenese in de lever. Een iets kleiner effect wordt waargenomen met betrekking tot spier- en vetweefsel. Volgens de resultaten van wetenschappelijke onderzoeken verminderden patiënten op de achtergrond van het gebruik van Metformine het risico op een hartaanval en beroerte aanzienlijk, en daalde de mortaliteit met meer dan 40%. De tienjaarsprognose van de ziekte werd ook verbeterd: er werd gewichtsnormalisatie opgemerkt, de insulineresistentie nam af, de plasmatriglyceriden namen af, de bloeddruk stabiliseerde. Een van de meest voorkomende geneesmiddelen die Metformine bevatten is Glucofage: de aanvangsdosis is gewoonlijk 500-850 mg 2-3 maal daags met voedsel. De maximale aanbevolen dosering van het medicijn is 3000 mg per dag, verdeeld over drie doses.

Een andere groep geneesmiddelen zijn thiazolidinedionen, of synthetische liganden van gamma-receptoren die worden geactiveerd door peroxisoomproliferator-geactiveerde receptoren. Dergelijke receptoren zijn voornamelijk gelokaliseerd in de celkernen van spier- en vetweefsel; ze zijn ook aanwezig in het myocardium, de lever en de nierweefsels. Thiazolidinedionen kunnen de gentranscriptie bij de regulatie van het glucose-vetmetabolisme veranderen. Glitazon is superieur aan Metformine bij het verminderen van de insulineresistentie in spier- en vetweefsel.

Voor patiënten met het metabool syndroom is het geschikter om angiotensine-converting-enzymremmers voor te schrijven. Naast een effectieve vermindering van de insulineresistentie hebben dergelijke geneesmiddelen een bloeddrukverlagend en anti-atherosclerotisch effect, verstoren het purine-lipidemetabolisme niet en hebben een cardioprotectief en nefroprotectief vermogen.

Geneesmiddelen die angiotensine II-receptoren blokkeren, hebben vergelijkbare hemodynamische en metabolische eigenschappen en remmen de sympathische activiteit. Naast het verlagen van de insulineresistentie is er een verbetering van het koolhydraat-vet- en purinemetabolisme.

Tot op heden is de effectiviteit van Moxonidine, een vertegenwoordiger van een aantal imidazolinereceptoragonisten, bewezen. Dit medicijn werkt in op receptoren, stabiliseert de activiteit van het sympathische zenuwstelsel en remt de activiteit van het renine-angiotensinesysteem, wat een afname van de vethydrolyse en het niveau van vrije vetzuren met zich meebrengt, waardoor het aantal insulineresistente vezels in het skelet afneemt. Spieren, waardoor het transport en het metabolisme van glucose wordt versneld. Als gevolg van deze processen neemt de insulinegevoeligheid toe, nemen de triglyceriden af ​​en neemt het lipoproteïnegehalte met hoge dichtheid toe.

Andere medicijnen die de arts kan voorschrijven, staan ​​​​in de tabel.

Chroom actief	Een medicijn dat de suikerverslaving vermindert, het constante verlangen naar snoep elimineert, helpt een koolhydraatarm dieet gemakkelijker te verdragen. Chroomactief kan worden aanbevolen als aanvullend middel tegen insulineresistentie en diabetes mellitus type II. Standaard dosering van het medicijn: 1 tablet per dag met voedsel. Duur van de behandelingskuur - 2-3 maanden.
Berberijn	Plantaardige alkaloïde, effectief bij diabetes mellitus type II, hyperlipidemie en andere stofwisselingsstoornissen. Neem standaard maximaal driemaal daags 1 capsule Berberine met water. De duur van de therapie is 2-4 weken.
Inositol	Een monovitamine die de normale celmembraanfunctie ondersteunt, de insulineactiviteit en het koolhydraatmetabolisme reguleert. Volwassen patiënten nemen dagelijks of om de dag 1 capsule.
Voedingssupplementen	Naast andere voedingssupplementen kunnen de volgende producten worden aanbevolen: Diabetex Balans (Vitera); Vijaysar forte (Helaplant); Saccharonorm Doppelherz actief; Glucokea (voorkomen); Alfabet diabetes.

Dieet bij insulineresistentie

Koolhydraten zijn de belangrijkste energiebron voor het lichaam. Door de jaren heen hebben mensen steeds meer koolhydraatrijke voedingsmiddelen geconsumeerd, die snel verteerd worden en veel energie opleveren. In de loop van de tijd heeft dit ertoe geleid dat de alvleesklier meer insuline produceert, waardoor glucose de cel kan binnendringen om voor voeding en energie te zorgen. Een overvloed aan glucose leidt tot de afzetting ervan in vetweefsel en de lever (glycogeen).

Insuline kan een hormonaal middel worden genoemd dat vet "opslaat", omdat het de opname van glucose in vetstructuren activeert en deelneemt aan de productie van triglyceriden en vetzuren en de vetafbraak remt.

Met een teveel aan insuline in de bloedbaan is het bijna onmogelijk om het lichaamsgewicht te normaliseren. Het probleem kan echter worden opgelost door een competente aanpak om het dieet te veranderen. Regelmatig tussendoortjes moeten niet worden toegestaan, omdat bij elke maaltijd, zelfs bij een kleine, insuline vrijkomt. En het hoge niveau zal door dergelijke snacks worden gehandhaafd. Om dit te voorkomen adviseren voedingsdeskundigen om over te schakelen naar 3 maaltijden per dag met een interval tussen de maaltijden van gemiddeld 4 uur of zelfs meer - de kwaliteit van het gewichtsverlies en de correctie van de insulineresistentie hangt er rechtstreeks van af.

De meeste principes van het gebruikelijke dieet moeten worden veranderd. Het is belangrijk om rekening te houden met de glycemische index van het geconsumeerde voedsel: het is een indicator die de mate van stijging van de bloedsuikerspiegel na consumptie aangeeft.

De glycemische index kan zijn:

• laag (minder dan 55);
• Gemiddeld (56 tot 69);
• hoog (meer dan 70).

Producten met een laag en gemiddeld gehalte kunnen in het dieet worden gelaten, maar producten met een hoog gehalte worden categorisch uitgesloten van het menu. Allereerst is het suiker en alle zoetigheden, gebak en witbrood, fastfood en snacks, zoete frisdranken en sappen in pakjes. Vis, wit vlees, eieren, groenten, kruiden, bessen, zetmeelvrij fruit en wortelgroenten blijven op het menu staan.

Voedingsmiddelen die de insulineresistentie verminderen

De inname via de voeding bij insulineresistentie is wenselijk om uit te breiden met de toevoeging van dergelijke producten:

• appels en peren;
• aubergine;
• erwten en groene erwten;
• bonen, inclusief aspergebonen;
• abrikozen en perziken;
• kool (witte kool, rode kool, broccoli, spruitjes, bloemkool);
• bieten, wortels;
• 3% melk;
• komkommers en tomaten;
• linzen;
• bessen (bramen, frambozen, aalbessen, moerbeien);
• zaden, noten (pompoenpitten en sesamzaad, zonnebloempitten, pijnboompitten, walnoten, pinda's, pistachenoten);
• tarwezemelen.

Het toevoegen van zeevruchten (oesters, krabben, zeevis, zeewier, garnalen) aan het menu zal het welzijn van patiënten positief beïnvloeden.

Met mate kan boekweit, havermout, parel- en gerstgrutten worden geconsumeerd.

Intervalvasten

Dieetregime en eetpatronen zijn zeer belangrijke factoren die de insulineresistentie rechtstreeks beïnvloeden. Een voorbeeld van zo'n regime dat erg populair is onder mensen die willen afvallen, is intervalvasten. Dit is een specifiek voedingssysteem waarbij perioden van eten worden afgewisseld met bepaalde perioden van vasten, en er zijn vrijwel geen beperkingen op voedsel (alleen eenvoudige koolhydraten zijn uitgesloten).

De essentie van dit regime is het idee dat de mens tijdens het evolutieproces meerdere uren achter elkaar zonder voedsel moest leven, wat bijdroeg aan het behoud van een normaal gewicht en een verbeterd uithoudingsvermogen en aanpassing van het lichaam. Opgemerkt moet worden dat insulineresistentie vaak wordt veroorzaakt door het feit dat mensen calorierijke maaltijden eten zonder enige beperking in tijd en volume en niet veel bewegen, waardoor de glucose- en insulinespiegels stijgen en obesitas en andere complicaties ontstaan.

Intervalvasten kan een van de drie basisvariaties volgen:

1. Uitgaande van 16-18 uur vasten per dag / 6-8 uur toegestane maaltijden.
2. Uitgaande van 12 uur vasten / 12 uur toegestane voedselinname.
3. Uitgaande van 14 uur vasten / 10 uur toegestane maaltijden.

Sommige patiënten beoefenen ook langer vasten vanwege insulineresistentie, bijvoorbeeld 24 tot 72 uur. Voedingsdeskundigen stellen echter dat een dergelijk dieet gevaarlijk kan zijn voor de gezondheid, en daarom raden zij het wijdverbreide gebruik ervan ten zeerste af.

Over het algemeen heeft vasten met een kort interval een positief effect op de insuline- en glucosespiegels bij mensen met insulineresistentie. Deze manier van diëten mag echter alleen worden gestart na voorafgaand overleg met artsen.

Vitaminen voor insulineresistentie

Studies hebben aangetoond dat vitamine _B7 (biotine) een directe invloed heeft op het glucosemetabolisme in het lichaam. Biotine heeft het vermogen om de bloedsuikerspiegel te verlagen na het nuttigen van een koolhydraatmaaltijd. Het optimaliseert ook de insulinerespons op de suikerbelasting en vermindert de mate van insulineresistentie.

Tot op heden wordt het gebruik van biotine actief bestudeerd. Het is echter al betrouwbaar bekend dat deze vitamine het glucosemetabolisme significant activeert bij patiënten die dialyse ondergaan, evenals bij patiënten met diabetes mellitus.

Biotine is aanwezig in veel voedingsmiddelen, vooral in lever, eierdooiers, zaden en noten, zuivelproducten, avocado's, enz. Maar deze vitamine is in water oplosbaar, dus hoopt zich niet op in het lichaam en moet worden verstrekt met voedsel of met supplementen die kan door een arts worden voorgeschreven.

Sommige voedingsdeskundigen geven aan dat suppletie met tocoferol, een vitamine E-supplement, noodzakelijk is. Er is informatie dat tocoferol het aantal insulinereceptoren aanzienlijk vermindert, de insulineresistentie vermindert en het glucosegebruik in het lichaam verbetert. Deskundigen hebben voldoende bewijs dat vitamine E-tekort de stofwisseling negatief beïnvloedt en de insulineresistentie kan verergeren.

Koolhydraten bij insulineresistentie

Koolhydraten zijn een van de vertegenwoordigers van de triade van macronutriënten die het lichaam regelmatig en in voldoende hoeveelheden nodig heeft. Tot de andere macronutriënten behoren de bekende vetten en eiwitten. Koolhydraten voorzien het lichaam vooral van energie: 1 gram levert 4 calorieën op. In het lichaam worden koolhydraten afgebroken tot glucose, de basisenergiebron voor spieren en hersenen.

Welke voedingsmiddelen zijn bijzonder rijk aan koolhydraten:

• gebak en pasta;
• zuivelproducten;
• snoep;
• granen, zaden, noten;
• fruit, groenten.

Koolhydraten kunnen worden weergegeven door vezels, zetmeel en suiker. De eerste twee zijn complex, terwijl suiker een eenvoudig koolhydraat is, dat vooral gemakkelijk af te breken en te verteren is. Als gevolg hiervan verhoogt suiker vrijwel onmiddellijk de bloedglucose, wat zeer ongewenst is bij insulineresistentie.

Complexe koolhydraten worden langzamer afgebroken, waardoor de glucose-index geleidelijk toeneemt, terwijl de kans op vetophopingen kleiner wordt.

Complexe koolhydraten zijn aanwezig in dergelijke voedingsmiddelen:

• graan;
• fruit en groenten (appels, bessen, wortels, kool, enz.);
• peulvruchten.

Voor patiënten met insulineresistentie adviseren deskundigen:

• geef suiker helemaal op;
• vervang witte bloem en gebakken producten die ervan zijn gemaakt door volkoren analogen;
• voeg plantaardig voedsel toe aan uw dieet;
• Eet dagelijks groentevoorgerechten, bij voorkeur met bonen of linzen.

Van snoep, gebak, pakjessappen, koekjes en zoete frisdranken is het beter om helemaal op te geven.

Het nuttigste koolhydraat zijn vezels: voedingsvezels hebben een gunstig effect op het hart en helpen een stabiele bloedsuikerspiegel te behouden. Wanneer oplosbare vezels door de dunne darm gaan, binden ze zich aan galzuren, waardoor de reabsorptie ervan wordt geblokkeerd. Cholesterol wordt gebruikt voor de verdere productie van galzuren in de lever (ongebruikt cholesterol blijft in de bloedbaan en het is bekend dat het verhoogde niveau het risico op cardiovasculaire pathologieën aanzienlijk verhoogt). Bij de dagelijkse consumptie van 10 g vezels neemt de indicator van ‘slechte’ cholesterol met 7% af.

Alcohol bij insulineresistentie

De resultaten van talrijke onderzoeken hebben aangetoond dat het gebruik van zelfs kleine hoeveelheden alcohol het beloop van insulineresistentie kan compliceren en kan bijdragen aan de ontwikkeling van ketoacidose en angiopathieën. Bij personen die lijden aan chronisch alcoholisme zijn er in de meeste gevallen uitgesproken stofwisselingsstoornissen, leverfunctiestoornissen en storingen in de pancreas. Tegen de achtergrond van alcoholmisbruik neemt het risico op complicaties aanzienlijk toe.

In het beginstadium, bij regelmatige alcoholinname, is er een toename van de insulineproductie en ontstaat er een hypoglykemische toestand. Systematische alcoholintoxicatie leidt tot onderdrukking van de secretoire functie van de pancreas.

Hyperglykemie wordt aangetroffen in de eerste fase van alcoholontwenning en hypoglykemie in de tweede en derde fase.

Stoornissen in het koolhydraatmetabolisme manifesteren zich vaak door verlaagde nuchtere glucosewaarden, basale hyperglykemie, en bij veel patiënten is er een dramatische afname van de glucosetolerantie.

Als de lever wordt aangetast, wordt de afbraak van insuline verstoord en wordt hypoglykemie waargenomen. Als de alvleesklier voornamelijk wordt aangetast, wordt de insulineproductie verminderd, terwijl de afbraak normaal blijft, wat resulteert in hyperglykemie.

Alcoholmisbruik draagt ​​bij aan de verergering van dysproteïnemie en verhoging van de glycosylatie-index, remt de microcirculatoire processen in het bindvlies en schaadt de nierfunctie.

Experts van de American Diabetes Association doen de volgende aanbevelingen voor mensen met insulineresistentie:

• mag niet meer dan 1 portie alcohol per dag consumeren voor vrouwen en 2 porties voor mannen (1 portie komt overeen met 10 g ethanol);
• mag niet worden gedronken op een lege maag of bij abnormale bloedsuikerspiegels;
• drink niet de hele portie in één teug;
• het is belangrijk om tegelijkertijd voldoende regelmatig drinkwater te drinken;
• In plaats van wodka, bier en champagne is het beter om natuurlijke droge of halfdroge wijn te kiezen;
• Als het niet mogelijk is om te stoppen met het drinken van bier, moet je de lichtste en lichtste variëteit kiezen.

Als er een hoog risico is op het ontwikkelen van diabetes mellitus, is het beter om helemaal te stoppen met alcohol.

Het voorkomen

Om dit te voorkomen, is het allereerst noodzakelijk om het lichaamsgewicht en dagelijkse lichaamsbeweging te normaliseren. Tijdens het sporten nemen de spieren bijna 20 keer meer glucose op dan in een rustige toestand. De nuttigste activiteiten zijn zwemmen, fietsen en intensief wandelen. Het is belangrijk om te begrijpen dat fysieke activiteit niet noodzakelijkerwijs sport hoeft te zijn: een actieve wandeling, intensieve schoonmaak van het appartement en naar de bovenste verdiepingen klimmen zonder lift is voldoende.

Een andere noodzakelijke preventieve maatregel is goede voeding. In het dieet moet de hoeveelheid dierlijke vetten en snoep verminderen, het gebruik van alcoholische dranken uitsluiten. Het gevaar schuilt ook in verborgen vetten en koolhydraten, die voorkomen in worsten, halffabrikaten en zoetwaren van industriële productie. De hoofdgerechten die het dagmenu moeten vormen, zijn gekookte, rauwe en gebakken groenten, wortelgroenten, peulvruchten en noten. Zeer nuttige zeevruchten, ontbijtgranen, groenten. Het dieet moet noodzakelijkerwijs voldoende eiwitten bevatten, inclusief plantaardig eiwit. Het is bewezen dat de componenten van kaneel een belangrijke rol kunnen spelen bij het verlichten en voorkomen van tekenen en symptomen van het metabool syndroom, diabetes type 2, evenals hart- en vaatziekten en aanverwante ziekten.[26]

Licht verteerbare koolhydraten uit het menu zijn onder meer: ​​suiker, snoep, cakes, ijs, gecondenseerde melk, zoete frisdranken, jam en koekjes - al deze producten dragen aanzienlijk bij aan de ontwikkeling van insulineresistentie.

Prognose

Insulineresistentie kan worden gecorrigeerd met een tijdige en alomvattende aanpak die een dieet en lichaamsbeweging omvat.

Als u alle aanbevelingen van artsen en voedingsdeskundigen opvolgt, kan de prognose als gunstig worden beschouwd. Het is belangrijk, zowel tijdens de actieve behandeling als na voltooiing ervan, om de inname van koolhydraten met voedsel (vooral pure suiker en snoep) onder controle te houden. Het is noodzakelijk om een ​​passieve levensstijl te vermijden, regelmatig aan lichaamsbeweging te doen en de schijn van overgewicht niet toe te staan. Als er al enige mate van obesitas is, is het noodzakelijk om alle inspanningen te richten op het normaliseren van het gewicht.

Bovendien moet de insulineresistentie, zelfs na een succesvolle behandeling, worden gecontroleerd door periodiek de bloedglucose-, insuline- en cholesterolwaarden te testen.