Compleet hartblok

Among all types of dysfunction of the heart's conducting system, which ensures the rhythmicity of the heartbeat and controls coronary blood flow, the most serious is complete heart block - with complete cessation of the passage of electrical impulses between the atria and ventricles. [1]

Epidemiologie

De incidentie van een compleet hartblok wordt geschat op 0,02-0,04% van de algemene bevolking. Derdegraads AV-blokkade wordt waargenomen bij 0,6% van de patiënten met hypertensie, bij ongeveer 5-10% van de patiënten met een myocardinfarct in de onderwand en bij hetzelfde aantal mensen ouder dan 70 jaar met een voorgeschiedenis van hartpathologieën.

Klinisch bewijs suggereert dat idiopathische fibrose en sclerose van het geleidingssysteem de oorzaak zijn van bijna de helft van de gevallen van volledige AV-blokkade.

Derdegraads congenitaal hartblok komt voor bij één kind op elke 15.000 tot 20.000 geboorten.

Oorzaken Compleet hartblok

Een compleet hartblok is wat cardiologen atriaal-ventriculair of derdegraads atrioventriculair blok noemen .

Dit is een volledig AV-hartblok of een volledig transversaal hartblok, waarbij actiepotentialen gegenereerd door de sinoatriale (SA) knoop niet door de AV-knoop (atrioventriculair of atriaal-ventriculair) gaan als gevolg van een defect in het geleidingssysteem van de hartspier. Hart overal vanaf de AV-knoop tot de bundel Guis, de takken (poten) en Purkinje-vezels.[2]

De belangrijkste oorzaken van hartritme- en geleidingsafwijkingen , die leiden tot een volledig hartblok, houden verband met:

• acute ischemische hartziekte ;
• Complicaties van een hartinfarct , waarbij de onderste wand van het hart wordt aangetast, en cardiosclerose na een infarct ;
• atherosclerose van de coronaire vaten die bloed aan de structuren van het geleidende systeem leveren;
• Cardiomyopathieën , waaronder diabetische hypertrofische en idiopathische dilatatie;
• aangeboren hartafwijkingen ;
• idiopathische degeneratie (fibrose en verkalking) van het geleidingssysteem (meestal het proximale been van de Hiss-bundel), dat seniele geleidingsdegeneratie of Leva-ziekte wordt genoemd;
• langdurig gebruik van anti-aritmica van alle klassen en cartiotonische middelen uit de hartglycosidengroep (digoxine, celanide, lanatosiet en andere vingerhoedskruidpreparaten);
• verstoorde elektrolytenbalans - schending van de verhouding kalium en magnesium in aanwezigheid van hypermagnesiëmie of hyperkaliëmie.

Bij kinderen kan een hooggradig AV-blok optreden in een volledig structureel normaal hart of in combinatie met een gelijktijdige aangeboren hartziekte. Congenitaal AV-blok (met hoge neonatale mortaliteit) kan het gevolg zijn van een auto-immuunproces dat het zich ontwikkelende hart van de foetus beïnvloedt, met name door blootstelling aan anti-nucleaire anti-Ro/SSA-auto-antilichamen, die in verband worden gebracht met veel auto-immuunziekten.

Risicofactoren

Naast hartpathologieën van structurele aard, coronaire atherosclerose en andere hart- en vaatziekten, zijn de risicofactoren voor een volledig hartblok:

• gevorderde leeftijd;
• arteriële hypertensie;
• suikerziekte;
• verhoogde tonus van de nervus vagus;
• endocarditis, de ziekte van Lyme en reumatische koorts;
• Hartchirurgie en transdermale coronaire interventies;
• systemische ziekten zoals lupus erythematosus, sarcoïdose, amyloïdose.

Bovendien kunnen risicofactoren genetisch bepaald zijn, zoals bij het Brugada-syndroom , als gevolg van een mutatie in het SCN5A-gen, dat codeert voor de alfa-subeenheden van het integrale membraaneiwit van hartspiercellen dat potentieel afhankelijke natriumkanalen (NaV1.5) vormt in het hart. Hartspier. Ongeveer een kwart van de mensen met dit syndroom heeft een familielid met deze mutatie.

Pathogenese

Specialisten verklaren de pathogenese van een compleet AV-hartblok door de afwezigheid van een elektrische verbinding tussen de atria en de ventrikels via de atrioventriculaire (AV) knoop en hun volledige dissociatie.

Om de voltooiing van de contractiecyclus in de atria te garanderen vóór het begin van de contractie in de ventrikels, moet de impuls die wordt ontvangen van de sinoatriale (SA) knoop worden uitgesteld in de AV-knoop, maar bij een derdegraads blokkade kan de atrioventriculaire knoop niet geleiden. Signalen. En verstoring van dit pad leidt tot verminderde activering van atria en ventrikels via het Gis-Purkinje-systeem, waardoor hun coördinatie (synchronisatie) verloren gaat.

In dit geval beginnen de boezems en kamers onafhankelijk van elkaar samen te trekken, omdat de CA-knoop de hartslag niet kan controleren zonder de juiste geleiding door de AV-knoop. Omdat de impulsen niet naar de ventrikels reizen, vindt hun samentrekking plaats als gevolg van een vervangend of zogenaamd ectopisch slipritme, dat kan worden gemedieerd door de AV-knoop, een van de Gis-bundels (als er een retourgeleidingslus wordt gevormd) of door de ventriculaire hartspiercellen zelf (en een dergelijk ritme wordt idioventriculair genoemd).

Als gevolg hiervan daalt de ventriculaire contractiesnelheid tot 40-45 slagen per minuut, wat resulteert in een verminderd hartminuutvolume en hemodynamische instabiliteit.[3]

Symptomen Compleet hartblok

Bij een volledige AV-blokkade kunnen de eerste tekenen zich manifesteren door een gevoel van zwakte, algemene vermoeidheid, duizeligheid.

Bovendien kunnen de klinische symptomen van een volledige hartgeleidingsblokkade zijn: kortademigheid, gevoel van druk of pijn op de borst (als de blokkade gepaard gaat met een acuut myocardinfarct), veranderingen in de hartslag (in de vorm van pauzes en fladderen), pre-syncope of plotseling verlies van hartritme. Bewustzijn (syncope).

Hoewel bij volledige AV-dissociatie het atriale ritme groter is dan het ventriculaire ritme en er sprake is van supraventriculaire tachycardie , brengt lichamelijk onderzoek meestal bradycardie aan het licht. En bij een hartslag <40 slagen per minuut kunnen patiënten tekenen vertonen die kenmerkend zijn voor gedecompenseerd hartfalen, respiratoire insufficiëntie en systemische hypoperfusie: zweten, verlaagde huidtemperatuur, snelle oppervlakkige ademhaling, perifeer oedeem, mentale veranderingen (tot delirium).

Een compleet hartblok kan qua lokalisatie verschillen, en specialisten maken onderscheid tussen proximale en distale soorten blokkades. Bij het proximale type wordt een vervangend slipritme ingesteld door de AV-knoop, en het ventriculaire complex (QRS) op het elektrocardiogram is niet verwijd en de ventrikels trekken samen met een snelheid van ongeveer 50 keer per minuut.

Het distale type blokkade wordt gedefinieerd wanneer de bron van het ectopische slipritme de bundel van Hiss (atrioventriculaire bundel van myocardgeleidende cellen in de spier van het interventriculaire septum) met benen wordt. In dit geval daalt de snelheid van ventriculaire contracties binnen één minuut tot 3O en wordt het QRS-complex op het ECG verwijd.

Bij een derdegraads AV-blok is er sprake van een volledige blokkade van de rechterbundeltak - blokkade van de rechterbundeltak , en van een volledige blokkade van de linkerbundeltak - blokkade van de linkerbundeltak .

Aandoeningen waarbij zowel de rechter bundeltak als de linker voorste of linker achterste bundel geblokkeerd zijn, worden bifasciculaire blokkades genoemd. En wanneer de rechter tak van de Gis-bundel, de linker voorste bundel en de linker achterste bundel geblokkeerd zijn, wordt de blokkade trifasciculair (driebundel) genoemd. En dit is een volledige Gis-bundelblokkade of een volledige trifasciculaire transversale blokkade van het distale type.[4]

Complicaties en gevolgen

Wat is het gevaar van een volledig hartblok? Het is op zichzelf gevaarlijk omdat het een plotselinge volledige hartstilstand – asystolie – kan veroorzaken .[5]

Ook lopen er risico's op complicaties van een compleet AV-hartblok, waaronder:

• verslechtering van de bloedtoevoer naar alle systemen en organen, inclusief cerebrale ischemie met het Morgagni-Adams-Stokes-syndroom ;
• ontwikkeling van gedilateerde cardiopathie ;
• ventriculaire fibrillatie ;
• ventriculaire tachycardie;
• verergering van hartfalen en verergering van angina pectoris;
• cardiovasculaire collaps.
• aritmische cardiogene shock .

Diagnostics Compleet hartblok

De initiële diagnose van een volledig hartblok wordt vaak gesteld door een spoedarts of een arts op de spoedeisende hulp.

Alleen instrumentele diagnostiek kan de initiële diagnose bevestigen of weerleggen: ECG (elektrocardiografie) in 12 afleidingen of Holter-monitoring.

Na stabilisatie van de toestand maken röntgenfoto's en echografie van de borstkas, evenals bloedonderzoek (algemeen en biochemisch, voor het niveau van elektrolyten, C-reactief proteïne en creatinekinase, myoglobine en troponinen) het mogelijk om de oorzaak te achterhalen van deze aandoening en het identificeren van daarmee samenhangende ziekten.

Lees meer in de publicatie - Hartonderzoek

En een differentiële diagnose is nodig om onderscheid te maken tussen andere soorten hartgeleidingsstoornissen en pathologieën met vergelijkbare symptomatologie.

Behandeling Compleet hartblok

Patiënten met een derdegraads AV-blokkade hebben een dringende ziekenhuisopname nodig. Volgens het behandelprotocol wordt intraveneus Atropine gebruikt als eerstelijnstherapie (in aanwezigheid van een smal QRS-complex, dat wil zeggen nodaal slipritme). Er worden ook bèta-adrenomimetica (adrenaline, dopamine, orciprenalinesulfaat, isoproterenol, isoprenalinehydrochloride) gebruikt, die, met een positief chronotroop effect, de hartslag kunnen verhogen.

In noodsituaties - bij acute hemodynamische instabiliteit van patiënten - moet tijdelijke percutane hartstimulatie worden uitgevoerd, en als dit niet effectief is, kan een transveneuze pacemaker nodig zijn.

Tijdelijke percutane of transveneuze stimulatie is vereist als de hartslagvertraging (of asystolie) veroorzaakt door AV-blokkade correctie vereist en permanente stimulatie niet onmiddellijk geïndiceerd is of niet beschikbaar is.

Permanente elektrocardiostimulatie, dwz een pacemakeroperatie , is de voorkeurstherapie voor patiënten met een symptomatische volledige AV-blokkade die gepaard gaat met bradycardie.

Het voorkomen

De mogelijkheid om de ontwikkeling van een compleet hartblok te voorkomen kan worden gerealiseerd door de ziekten te behandelen die dit veroorzaken.

Prognose

Cardiologen brengen de prognose van een compleet hartblok in verband met de onderliggende ziekten die de ernst van de ritme- en geleidingsstoornissen en de ernst van de klinische manifestaties ervan bij patiënten veroorzaakten.

Door het herstellen van de coronaire perfusie bij een acuut myocardinfarct kan een volledig transversaal hartblok omkeerbaar zijn, maar het risico op plotselinge hartdood blijft hoog.

Gebruikte literatuur

1. "Hartblokkering: oorzaken, symptomen en behandeling" - Charles M. McFadden (2018).
2. "Compleet hartblok: management- en casusrapporten" - Isabella Y. Kong, Jason P. Davis (2020).
3. "Heart Block: een medisch woordenboek, bibliografie en geannoteerde onderzoeksgids voor internetreferenties" - Icon Health Publications (2004).
4. "Complete hartblokkade en aangeboren hartziekte" - Eli Gang, Kadambari Vijay (2019).