Heparine in plasma

De activiteit van heparine in plasma is normaal - 0,24-0,6 cfd / l.

Heparine is een gesulfateerd polysaccharide, gesynthetiseerd in mestcellen, dringt niet door in de placenta. Veel ervan is te vinden in de lever en de longen. Verandert antitrombine III in een onmiddellijk anticoagulans. Met fibrinogeen, plasmine en adrenaline vormen complexen die een anticoagulans en fibrinolytische werking bezitten. Bij lage concentraties remt het de reactie tussen factoren 1Xa, VIII, autokatalytische activatie van trombine en de werking van factor Xa. In hoge concentraties remt het de coagulatie in alle fasen, inclusief trombine-fibrinogeen. Het remt bepaalde functies van bloedplaatjes. Exogeen heparine wordt voornamelijk in de lever geïnactiveerd, maar 20% ervan wordt via de urine uitgescheiden. Daarom is het na de benoeming van patiënten met lever- en nierschade noodzakelijk om de effectiviteit van de behandeling met anticoagulantia te controleren en, indien nodig (de coagulatietijd en de trombinetijd met meer dan 2-3 keer te verhogen), de dosis te verlagen.

Heparine oefent zijn effect alleen uit als er een compleet antitrombine III in het bloed zit.

Bepaling van heparine is noodzakelijk zowel voor het monitoren van heparinetherapie als voor het identificeren van de resistentie van patiënten tegen heparine. De belangrijkste vormen van weerstand tegen heparine zijn:

1. tekort aan antitrombine III. De basis van antitrombine III deficiëntie ontwikkelingsmechanismen worden versterkt het verbruik (bijvoorbeeld DIC), heparine-geïnduceerde depletie de synthese aandoening met urineverlies met massieve proteïnurie;
2. functionele anomalieën van antitrombine III: een afname van de gevoeligheid voor heparine, een afname van het inactiverende effect op trombine. In het hart van deze pathologie van antitrombine III liggen de inherente kwalitatieve defecten van het molecuul antitrombine III;
3. verstoring van de interactie van antitrombine III met heparine. De kern van de pathologie is de competitieve interactie van immuuncomplexen, acute fase-eiwitten van ontsteking, antiheparinefactor van bloedplaatjes, fibronectine met antitrombine III;
4. discirculatoire metabole vormen (stasis, acidose, microcirculatoire stoornissen);
5. gemengde vormen.

De ontwikkeling van deze vormen van heparineresistentie is een van de hoofdoorzaken van ineffectief gebruik van heparine bij patiënten.

Een toename van de hoeveelheid heparine wordt waargenomen in diffuse ziekten van bindweefsel, leukemie, stralingsziekte, met anafylactische en post-transfusieschok.

[1], [2], [3], [4]