Geneesmiddelgeïnduceerde hemolytische anemie

Geneesmiddel hemolytische anemie ontwikkelt zich als gevolg van de effecten van veel geneesmiddelen die hemolyse veroorzaken. Er zijn 3 mechanismen voor de ontwikkeling van hemolytische bloedarmoede (immuunsysteem).

Het eerste mechanisme van hemolyseontwikkeling is dat het medicijn de vorming van antilichamen van IgG-klasse tegen erytrocytenantigenen veroorzaakt (vaak gerelateerd aan Rh-antigenen). Als gevolg daarvan ontwikkelt zich auto-immune hemolytische anemie met thermische agglutininen. Een soortgelijk mechanisme voor de vorming van anti-erytrocytenantilichamen is beschreven met het gebruik van vele geneesmiddelen, in het bijzonder methyldopa, teniposide en bepaalde NSAID's.

Om het tweede mechanisme van hemolyseontwikkeling te realiseren, is het noodzakelijk om het medicijn of zijn metaboliet te binden aan de membraaneiwitten van erythrocyten, waardoor het gevormde complex reageert met de overeenkomstige antilichamen. Dit zogenaamde haptonisch mechanisme is typerend voor bepaalde antibiotica (penicillines, cefalosporines, tetracycline), vooral bij gebruik in hoge doses.

Het derde mechanisme van hemolyse vanwege het feit dat de IgM-klasse antilichamen reageren met het geneesmiddel in de bloedstroom en het resulterende immuuncomplex op korte termijn met rode bloedcellen bevestigd, waardoor complement activering plaatsvindt en ontwikkelt intravasculaire hemolyse.

Behandeling van hemolytische bloedarmoede door medicijnen

Behandeling van hemolytische bloedarmoede door geneesmiddelen is:

• bij de eliminatie van de etiologische factor (ontwenning van het geneesmiddel);
• bij de benoeming van een specifieke behandeling gericht op het elimineren van hemolyse;
• bij symptomatische behandeling.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]