Hypercalciëmie

Hypercalciëmie is de totale plasmacalciumconcentratie van meer dan 10,4 mg / dL (> 2,60 mmol / L) of het geïoniseerde plasmagehalte van meer dan 5,2 mg / dL (> 1,30 mmol / l). De belangrijkste redenen zijn hyperparathyreoïdie, toxiciteit van vitamine D, kanker. Klinische manifestaties omvatten polyurie, constipatie, spierzwakte, verminderd bewustzijn, coma. De diagnose is gebaseerd op het bepalen van het niveau van geïoniseerd calcium in het plasma en het niveau van parathyroïde hormoon. De behandeling van hypercalciëmie is gericht op het verhogen van de calciumuitscheiding en het verminderen van botresorptie en omvat het gebruik van zout, natriumdiurese en preparaten van het pamidronaattype.

[1], [2], [3], [4],

Oorzaken hypercalciëmie

Hypercalciëmie ontwikkelt zich meestal als gevolg van overmatige botresorptie.

Primaire hyperparathyreoïdie is een gegeneraliseerde aandoening die ontstaat als gevolg van overmatige secretie van parathyroïde hormoon (PTH) door een of meer bijschildklieren. Het is waarschijnlijk de meest voorkomende oorzaak van hypercalciëmie. De frequentie neemt toe met de leeftijd en hoger bij postmenopauzale vrouwen. Het wordt ook waargenomen met hoge frequentie 3 en meer decennia na bestraling van het nekgebied. Er zijn familie- en sporadische vormen. Familievormen met adenomen in de bijschildklier worden waargenomen bij patiënten met andere endocriene tumoren. Primaire hyperparathyroïdie veroorzaakt hypofosfatemie en verhoogde botresorptie.

Hoewel asymptomatische hypercalciëmie vaak wordt waargenomen, is nephrolithiasis ook vaak voorkomend, vooral bij de ontwikkeling van hypercalciurie als gevolg van langdurige hypercalciëmie. Bij patiënten met primaire hyperparathyreoïdie onthult 90% van de gevallen bijschildklieradenoom, hoewel het soms moeilijk is om adenoom te onderscheiden van de normale klier. Ongeveer 7% van de gevallen is geassocieerd met hyperplasie van 2 of meer klieren. Bijschildklierkanker wordt in 3% van de gevallen gedefinieerd.

De belangrijkste oorzaken van hypercalciëmie

Verhoogde botresorptie

• Kanker met uitzaaiïngen in het bot: vooral carcinoom, leukemie, lymfoom, multipel myeloom.
• Hyperthyreoïdie.
• Humorale hypercalciëmie bij maligne neoplasmata: d.w.z. Hypercalciëmie van de kanker bij afwezigheid van botmetastasen.
• Immobilisatie: vooral bij jonge, groeiende patiënten, met orthopedische fixatie, met de ziekte van Paget; ook bij oudere patiënten met osteoporose, paraplegie en quadriplegie.
• Overgewicht bijschildklierhormoon: primaire hyperparathyreoïdie, bijschildkliercarcinoom, familiale hypocalciurische hypercalciëmie, secundaire hyperparathyroïdie.
• Toxiciteit van vitamine D, A.

Overmatige opname van LC en / of calciuminname

• Melk-alkalisch syndroom.
• Sarcoïdose en andere granulomateuze ziekten.
• Toxiciteit van vitamine D.

Verhoogde concentratie van plasma-eiwitten

• Een onduidelijk mechanisme.
• Osteomalacie geïnduceerd door aluminium.
• Hypercalciëmie bij kinderen.
• Lithiumvergiftiging, theofylline.
• Myxoedeem, ziekte van Addison, de ziekte van Cushing na een operatie.
• Kwaadaardig neuroleptisch syndroom
• Behandeling van thiazidediuretica.
• artefact
• Contact van bloed met besmette gerechten.
• Langdurige veneuze stasis bij het nemen van een bloedmonster

Het syndroom van familiale hypocalciurische hypercalciëmie (CHH) is autosomaal dominant. In de meeste gevallen treedt een inactiverende mutatie op van het gen dat codeert voor een calciumgevoelige receptor, wat resulteert in de behoefte aan een hoog niveau van calcium in het plasma om de uitscheiding van PTH te remmen. PTH-secretie stimuleert de fosfaatuitscheiding. Er is aanhoudende hypercalciëmie (meestal asymptomatisch), vaak al vanaf jonge leeftijd; normale of enigszins verhoogde niveaus van PTH; gipokaltsiuriya; gipermagniemiya. Nierfunctie is normaal, nefrolithiasis is niet kenmerkend. Soms ontwikkelt zich echter een ernstige pancreatitis. Dit syndroom, geassocieerd met bijschildklierhyperplasie, geneest niet met subtotale parathyroidectomie.

Secundaire hyperparathyroïdie wordt waargenomen wanneer langdurige hypercalciëmie veroorzaakt door aandoeningen zoals nierfalen of intestinaal malabsorptiesyndroom, verhoogde secretie van PTH stimuleert. Er is hypercalciëmie of, nog zeldzamer, normocalciëmie. De gevoeligheid van bijschildklieren voor calcium kan worden verminderd als gevolg van glandulaire hyperplasie en een toename van het instelpunt (d.w.z. De hoeveelheid calcium die nodig is om PTH-secretie te verminderen).

Tertiaire hyperparathyroïdie betekent toestanden waarin PTH-afscheiding een autonoom karakter krijgt. Het wordt meestal waargenomen bij patiënten met langdurige secundaire hyperparathyreoïdie, bijvoorbeeld bij patiënten met een terminale nierziektetrap die enkele jaren aanhoudt.

Kanker is een veel voorkomende oorzaak van hypercalciëmie. Hoewel er verschillende mechanismen zijn, treedt een toename van de calciumspiegels in plasma voornamelijk op als gevolg van botresorptie. Humorale hypercalcemie kanker (bijv. E. Hypercalciëmie met of zonder minimale botmetastasen) vaker waargenomen in squameuze adenoom, niercelcarcinoom adenoom, borstkanker, prostaatkanker en eierstokkanker. Eerder waren veel gevallen van humorale kankerachtige hypercalciëmie geassocieerd met ectopische PTH-productie. Sommige van deze tumoren secreteren PTH-verwant peptide dat bindt aan de PTH receptor in botten en nieren hormoon nabootst veel effecten, met inbegrip van botresorptie. Hematologische maligniteiten, vooral myeloma, maar ook enkele van lymfomen en lymfesarcoom hypercalcemie veroorzaakt door het vrijgeven van een groep cytokines die botresorptie door osteoclasten, wat leidt tot de huizen osteolytische lesies en / of diffuse osteopenie stimuleren. Hypercalciëmie kan optreden als gevolg van een plaatselijke afgifte van cytokinen of prostaglandines osteoklastaktiviruyuschih en / of directe botreabsorptie metastatische tumorcellen.

Hoge niveaus van endogene calcitriol zijn ook een waarschijnlijke oorzaak. Hoewel bij patiënten met solide tumoren de plasmaconcentraties gewoonlijk laag zijn, worden soms verhoogde spiegels waargenomen bij patiënten met lymfomen. Exogene vitamine D in farmacologische doses veroorzaakt verhoogde botresorptie, evenals verhoogde calciumabsorptie in de darm, wat leidt tot hypercalciëmie en hypercalciurie.

Granulomateuze ziekten zoals sarcoïdose, tuberculose, lepra, berylliosis, histoplasmose, coccidioidomycose, leiden tot hypercalciëmie en hypercalciurie. Bij sarcoïdose hypercalcemie en hypercalciurie worden ontwikkeld als gevolg van het omzetten van een ongeregelde inactieve vorm van vitamine D aan het actieve, waarschijnlijk door de expressie van het enzym in mononucleaire cellen 1agidroksilazy sarcoid granulomen. Evenzo hadden patiënten met tuberculose en silicose verhoogde capcitriolspiegels. Ook moeten er andere mechanismen van hypercalciëmie, zoals hypercalciëmie bij patiënten met lepra en een daling van het niveau van calcitriol.

Immobilisatie, met name langdurige bedrust bij patiënten met risicofactoren, kan leiden tot hypercalciëmie als gevolg van versnelde botresorptie. Hypercalciëmie ontwikkelt zich binnen dagen of weken na het begin van bedrust. Patiënten met de ziekte van Paget hebben het grootste risico op hypercalciëmie in bedrust.

Idiopathische hypercalciëmie pasgeborenen (het syndroom van Williams) is een uiterst zeldzame sporadisch inbreuk dysmorfe gelaatstrekken, cardiovasculaire afwijkingen, hypertensie pochechnososudistoy en hypercalciëmie. Het metabolisme van PTH en vitamine D is normaal, maar de reactie van calcitonine op calciumtoediening kan abnormaal zijn.

In het melk- en basisch syndroom treedt overmatige inname van calcium en alkaliën op, gewoonlijk met zelfmedicatie van calciumcarbonaat-antacida voor dyspepsie of voor de preventie van osteoporose. Ontwikkeling van hypercalciëmie, metabole alkalose en nierfalen. De beschikbaarheid van effectieve geneesmiddelen voor de behandeling van maagzweer en osteoporose verminderde de incidentie van dit syndroom aanzienlijk.

[5], [6], [7], [8]

Symptomen hypercalciëmie

Bij een licht beloop van hypercalciëmie is bij veel patiënten asymptomatisch. De aandoening wordt vaak gedetecteerd tijdens routinematige laboratoriumtests. Klinische manifestaties van hypercalcemie omvatten constipatie, anorexia, misselijkheid en braken, buikpijn en intestinale obstructie. Overtreding van de concentratiefunctie van de nieren leidt tot polyurie, nocturie en polydipsie. Een verhoging van de calciumwaarden in het plasma van meer dan 12 mg / dL (meer dan 3,0 mmol / L) veroorzaakt emotionele labiliteit, verminderd bewustzijn, delier, psychose, stupor en coma. De neuromusculaire symptomen van hypercalciëmie omvatten zwakte van skeletspieren. Hypercalciurie met nephrolithiasis komt vrij veel voor. Minder vaak langdurige of ernstige hypercalciëmie veroorzaakt acuut nierfalen reversibel of onomkeerbare nierbeschadiging als gevolg nephrocalcinosis (calcium afzetting in de nieren parenchym). Bij patiënten met hyperparathyreoïdie kunnen peptische ulcera en pancreatitis ontstaan, maar de oorzaken zijn niet geassocieerd met hypercalciëmie.

Ernstige hypercalciëmie veroorzaakt een verkorting van het QT-interval op het ECG, de ontwikkeling van aritmieën, vooral bij patiënten die digoxine gebruiken. Hypercalciëmie van meer dan 18 mg / dL (meer dan 4,5 mmol / l) kan shock, nierfalen en overlijden veroorzaken.

[9], [10]

Diagnostics hypercalciëmie

Hypercalciëmie - diagnose berust op het bepalen van het algemene niveau van  calcium  plasma meer dan 10,4 mg / dl (meer dan 2,6 mmol / L) of plasma geïoniseerd calciumniveau in 5,2 mg / dl (1,3 mmol / l). Hypercalciëmie kan worden verborgen met een laag niveau van serumeiwitten; Als het gehalte aan eiwit en albumine abnormaal of verdacht verhoogde gehalten van geïoniseerd calcium (bijvoorbeeld in de aanwezigheid van symptomen van hypercalciëmie), is het nodig de plasma geïoniseerd calcium te bepalen.

De reden is duidelijk uit de geschiedenis en klinische gegevens van meer dan 95% van de patiënten. Zorgvuldige verzameling van anamnese is noodzakelijk, vooral evaluatie van eerdere concentraties calcium in het plasma; lichamelijk onderzoek; radiografie van borstorganen; laboratoriumstudies met betrekking tot de bepaling van elektrolyten, bloedureumstikstof, creatinine, geïoniseerd calciumfosfaat, alkalische fosfatase en immunoelektroforese van serumeiwitten. Bij patiënten zonder een duidelijke oorzaak van hypercalciëmie is de definitie van intact PTH en calcium in de urine noodzakelijk.

Asymptomatische hypercalciëmie, bestaande voor meerdere jaren of beschikbaar voor meerdere familieleden, verhoogt de kans op CHS. Primaire hyperparathyreoïdie manifesteert zich meestal later in het leven, maar kan enkele jaren vóór het begin van de symptomen bestaan. Indien geen duidelijke redenen, plasma-calciumspiegels minder dan 11 mg / dl (minder dan 2,75 mmol / liter) - dit betekent hyperparathyroïdie, of andere niet-kwaadaardige oorzaken, terwijl van meer dan 13 mg / dl (meer dan 3,25 mmol / l ) suggereren kanker.

Röntgenfoto's van de borst is bijzonder nuttig omdat het merendeel onthult granulomateuze ziekten zoals tuberculose, sarcoïdose, silicose en primaire longkanker foci afbraak en vernietiging schouderbotten, ribben en thoracale wervelkolom.

Röntgenonderzoek kan ook het effect van secundaire hyperparathyroïdie op het bot aantonen, vaker bij patiënten die al lange tijd dialyse ondergaan. Bij gegeneraliseerde fibrotische osteodystrofie (vaak als gevolg van primaire hyperparathyroïdie) veroorzaakt de verhoogde activiteit van osteoclasten botverlies met fibreuze degeneratie en de vorming van cysteuze en vezelige knooppunten. Omdat karakteristieke botlaesies alleen worden waargenomen bij een progressieve ziekte, wordt het gebruik van röntgenonderzoek niet aanbevolen bij asymptomatische patiënten. Röntgenonderzoek toont meestal botcysten, heterogene schedelvormen, subperiostale botresorptie in vingerkootjes en distale uiteinden van sleutelbeenderen.

De definitie van de oorzaak van hypercalciëmie is vaak gebaseerd op laboratoriumonderzoek.

Bij hyperparathyreoïdie zijn de calciumspiegels in het plasma zelden hoger dan 12 mg / dL (meer dan 3,0 mmol / L), maar het niveau van geïoniseerd calcium in het plasma is bijna altijd verhoogd. Lage plasma-fosfaatspiegels wijzen op hyperparathyreoïdie, vooral in combinatie met een verhoogde excretie van fosfaten. Wanneer hyperparathyreoïdie leidt tot een verandering in de botstructuur, zijn niveaus van alkalinefosfatase in plasma vaak verhoogd. Verhoogde niveaus van intact PTH, in het bijzonder inadequaat herstel (d.w.z. In afwezigheid van hypocalciëmie), is diagnostisch. Bij afwezigheid van een familiegeschiedenis van endocriene neoplasie, bestraling van de nek of een andere voor de hand liggende oorzaak, wordt primaire hyperparathyreoïdie verondersteld. Chronische nieraandoeningen duiden op secundaire hyperparathyreoïdie, maar er kan ook primaire hyperparathyreoïdie zijn. Bij patiënten met chronische nieraandoeningen wijzen hoge calciumspiegels in plasma en normale fosfaatspiegels op primaire hyperparathyreoïdie, terwijl verhoogde fosfaatspiegels secundaire hyperparathyroïdie zijn.

De behoefte aan lokalisatie van bijschildklierweefsel vóór een operatie aan de bijschildklieren is controversieel. CT studies met of zonder biopsie, MRI, echografie, digitale angiografie, scannen met thallium 201 itehnetsiem99 gebruikt voor dit doel en zijn zeer nauwkeurig, maar heeft over het algemeen een hoge mate van efficiency parathyroïdectomie uitgevoerd door ervaren chirurgen niet verbeteren. Voor de bepaling van solitaire adenomen kan technetium 99 sestambi, dat een grotere gevoeligheid en specificiteit heeft, worden gebruikt.

Bij residuele of recidiverende hyperparathyreoïdie na een operatie aan de klier is visualisatie noodzakelijk, hetgeen abnormaal functionerende bijschildklieren op atypische plaatsen van de nek en mediastinum kan onthullen. Het gebruik van technetium 99 sestambi is de meest gevoelige visualisatiemethode. Vóór herhaalde parathyroidectomie is het soms noodzakelijk om verschillende visualisaties uit te voeren (MRI, CT, echografie naast technetium-99 sestambi).

Concentratie in plasma van calcium van meer dan 12 mg / dl (meer dan 3 mmol / l) duidt op tumoren of andere oorzaken, maar niet op hyperparathyroïdie. Bij humorale kankerachtige hypercalciëmie wordt het PTH-gehalte gewoonlijk verlaagd of niet bepaald; het fosfaatniveau wordt vaak verminderd; metabole alkalose, hypochloremie en hypoalbuminemie worden waargenomen. Onderdrukking van PTH differentieert deze toestand van primaire hyperparathyreoïdie. Humorale hypercalciëmie van carcinoom kan worden gediagnosticeerd door detectie van PTG-gebonden peptide in bloedplasma.

Anemie, azotemie en hypercalciëmie duiden op myeloma. De diagnose van myeloom wordt bevestigd door het onderzoek van het beenmerg of in de aanwezigheid van monoklonale gammopathie.

Als de ziekte van Paget wordt vermoed, is het noodzakelijk om onderzoek met radiografie te beginnen.

CHS, diuretica, nierfalen, melk-alkalisch syndroom kunnen hypercalciëmie veroorzaken zonder hypercalciurie. CHS is gedifferentieerd van primaire hyperparathyreoïdie volgens het vroege begin, frequente hypermagnesie, de aanwezigheid van hypercalciëmie zonder hypercalciurie bij veel familieleden. Fractionele calciumuitscheiding (de verhouding van calciumklaring tot creatinineklaring) is laag (minder dan 1%) met CHS; met primaire hyperparathyreoïdie steeg bijna altijd (1-4%). Intact PTH kan verhoogd of binnen normale grenzen zijn, waarschijnlijk als gevolg van veranderingen in de omgekeerde regulatie van de functie van de bijschildklier.

Melk-alkalisch syndroom wordt gedefinieerd in de geschiedenis van verhoogde inname van calciumantacida, evenals in de identificatie van een combinatie van hypercalciëmie, metabole alkalose en soms azotemie met hypocalcaurie. De diagnose wordt bevestigd als het calciumniveau snel weer normaal wordt met het staken van de calcium- en alkalische inname, maar nierfalen kan blijven bestaan met nefrocalcinose. Circulerend PTH wordt meestal verminderd.

Bij hypercalciëmie veroorzaakt door sarcoïdose en andere granulomateuze ziekten, evenals lymfomen, kunnen de calcitriolspiegels in plasma verhoogd worden. De toxiciteit van vitamine D wordt ook gekenmerkt door een verhoging van het calcitriolgehalte. Voor andere endocriene oorzaken van hypercalciëmie, zoals thyrotoxicose en de ziekte van Addison, dragen typische laboratoriumresultaten bij deze aandoeningen bij tot de diagnose.

[11], [12]

Behandeling hypercalciëmie

Om de concentratie van calcium in het plasma te verminderen, zijn er 4 hoofdstrategieën: het verminderen van intestinale calciumabsorptie, het verhogen van de calciumuitscheiding in de urine, het verminderen van botresorptie en het verwijderen van overmatig calcium door dialyse. De gebruikte behandeling hangt af van de oorzaak en de omvang van hypercalciëmie.

Lichte hypercalciëmie - behandeling [calciumgehalte in het plasma minder dan 11,5 mg / dL (minder dan 2,88 mmol / L)], waarbij de symptomen gering zijn, wordt na de diagnose bepaald. Correctie van de oorspronkelijke oorzaak wordt uitgevoerd. Als de symptomen significant zijn, dient de behandeling gericht te zijn op het verlagen van de calciumspiegels in het plasma. De fosfaatinname kan worden gebruikt. Wanneer het wordt ingenomen met voedsel, is er een binding met calcium, wat absorptie voorkomt. De aanvangsdosis is 4 maal daags 250 mg elementair P04 (in de vorm van een natrium- of kaliumzout). De dosis kan indien nodig 4 maal daags worden verhoogd naar 500 mg. Een ander type behandeling is het verhogen van de uitscheiding van calcium in de urine met de benoeming van een isotone zoutoplossing met een lisdiureticum. Bij afwezigheid van significant hartfalen, wordt 1-2 liter zoutoplossing binnen 2-4 uur toegediend, omdat hypovolemie gewoonlijk wordt waargenomen bij patiënten met hypercalciëmie. Om een diurese van 250 ml / uur te handhaven, vindt intraveneuze toediening van 20-40 mg furosemide elke 2-4 uur plaats. Om hypokaliëmie en hypomagnesiëmie te voorkomen, worden deze elektrolyten elke 4 uur tijdens de behandeling en, indien nodig, intraveneuze vervanging gevolgd. De concentratie calcium in het plasma begint binnen 2-4 uur af te nemen en bereikt binnen 24 uur een normaal niveau.

Matige hypercalciëmie - Behandeling [plasma calciumgehalte van 11,5 mg / dl (meer dan 2,88 mmol / l) en minder dan 18 mg / dl (minder dan 4,51 mmol / l)] kan met isotone zoutoplossing en lus diureticum als volgt worden uitgevoerd hierboven beschreven, of afhankelijk van de oorzaak, geneesmiddelen die botresorptie verminderen (calcitonine, bisfosfonaten, plikamycine of galliumnitraat), glucocorticoïden of chloroquine.

Calcitonine wordt normaal gesproken afgegeven als reactie op hypercalciëmie met schildklier-C-cellen, verlaagt het niveau van calcium in het plasma door de activiteit van osteoclasten te remmen. Veilig is de dosis van 4-8 IU / kg elke 12 uur subcutaan. De werkzaamheid bij de behandeling van kanker-geassocieerde hypercalciëmie is beperkt tot een korte periode van actie, de ontwikkeling van tachyfylaxie en het gebrek aan respons bij meer dan 40% van de patiënten. Maar een combinatie van calcitonine en prednisolon kan de calciumspiegels in het plasma gedurende enkele maanden onder controle houden bij patiënten met kanker. Als calcitonine niet meer werkt, kan de toediening ervan gedurende 2 dagen worden gestopt (prednisolon gaat door) en vervolgens hervatten.

Bisfosfonaten onderdrukken osteoclasten. Ze zijn meestal de beste geneesmiddelen voor kanker-geassocieerde hypercalciëmie. Voor de behandeling van de ziekte van Paget en kanker-geassocieerde hypercalciëmie wordt 7,5 mg etidronaat per kg intraveneus toegediend eenmaal daags gedurende 3-5 dagen gebruikt. Het kan ook 1 maal per dag 20 mg per 1 kg oraal worden toegediend. Pamidronaat wordt gebruikt voor kanker-geassocieerde hypercalciëmie eenmaal in een dosis van 30-90 mg intraveneus met een herhaling na 7 dagen. Vermindert het niveau van calcium in het plasma gedurende 2 weken. Zoledronaat kan worden gebruikt in een dosis van 4-8 mg intraveneus en vermindert het niveau van calciumplasma gemiddeld met meer dan 40 dagen. Orale bisfosfonaten (alendronaat of rezidronaat) kunnen worden gebruikt om calcium op een normaal niveau te houden.

Plicamycine 25 mg / kg intraveneus eenmaal per dag in 50 ml 5% glucose gedurende 4-6 uur werkzaam is bij patiënten met hypercalciëmie veroorzaakte kanker, maar zelden gebruikt omdat andere geneesmiddelen veiliger. Galliumnitraat is ook effectief bij deze aandoeningen, maar wordt zelden gebruikt vanwege niertoxiciteit en beperkte klinische ervaring. De toevoeging van glucocorticoïden (bijvoorbeeld prednisolon 20-40 mg oraal eenmaal daags 1) controleert effectief hypercalcemie door het verlagen van de productie van calcitriol en intestinale calciumabsorptie bij patiënten met vitamine D toxiciteit, idiopathische hypercalcemie pasgeboren en sarcoïdose. Sommige patiënten met myeloom, lymfoom, leukemie of uitgezaaide kanker hebben eenmaal daags 40-60 mg prednisolon nodig. Meer dan 50% van dergelijke patiënten reageert echter niet op glucocorticoïden en de respons (indien aanwezig) duurt meerdere dagen; in verband hiermee is er gewoonlijk behoefte aan een andere behandeling.

Chloroquine PO 500 mg oraal eenmaal per dag remt de synthese van calcitriol en verlaagt de calciumspiegels in plasma bij patiënten met sarcoïdose. Een standaard oftalmologisch onderzoek (bijvoorbeeld retinaal onderzoek gedurende 6-12 maanden) is verplicht voor de detectie van retinale laesies afhankelijk van de dosis.

Ernstige hypercalciëmie - behandeling [calcium in het plasma van meer dan 18 mg / dL (meer dan 4,5 mmol / l) of met ernstige symptomen] is de noodzaak van hemodialyse met behulp van dialysaten met een laag calciumgehalte naast de beschreven behandeling. Hemodialyse is de veiligste en meest betrouwbare kortetermijnbehandeling bij patiënten met nierinsufficiëntie.

Intraveneuze toediening van fosfaat mag alleen worden gebruikt met levensbedreigende hypercalciëmie en ineffectiviteit van andere methoden, evenals de onmogelijkheid van hemodialyse. Moet niet meer dan 1 g intraveneus gedurende 24 uur worden toegediend; meestal verminderen een of twee doses binnen twee dagen het niveau van calciumplasma gedurende 10-15 dagen. Verkalking van zachte weefsels en acuut nierfalen kan zich ontwikkelen. Intraveneuze toediening van natriumsulfaat is gevaarlijker en minder effectief, het mag niet worden gebruikt.

Behandeling hyperparathyroïdie bij patiënten met nierinsufficiëntie wordt gecombineerd met de restrictie consumptie en het gebruik van fosfaten RO bindmiddelen om hyperfosfatemie en metastatische verkalking voorkomen. Bij nierinsufficiëntie is het noodzakelijk om aluminiumbevattende stoffen te vermijden om ophoping in het bot en ernstige osteomalacie te voorkomen. Ondanks het gebruik van stoffen die fosfaten binden, is het noodzakelijk om fosfaat in voedsel te beperken. De benoeming van vitamine D bij nierfalen is gevaarlijk en vereist frequente monitoring van calcium- en fosfaatspiegels. De behandeling moet worden beperkt tot patiënten met symptomatische osteomalacie (niet geassocieerd met aluminium), secundaire hyperparathyreoïdie of postoperatieve hypocalciëmie. Hoewel calcitriol vaak samen met calcium naar binnen wordt voorgeschreven om secundaire hyperparathyreoïdie te onderdrukken, zijn de resultaten verschillend bij patiënten met een terminaal stadium van nierziekte. De parenterale vorm van calcitriol voorkomt beter secundaire hyperparathyreoïdie, omdat hoge niveaus in het plasma de afgifte van PTH direct onderdrukken.

Toenemende serumcalciumspiegels bemoeilijken vaak vitamine D-therapie bij dialysepatiënten. Eenvoudige osteomalacie kunnen reageren 0,25-0,5 microgram per dag van calcitriol en hypercalciëmie postoperatieve correctie inname kan een gebruik van 2 mg calcitriol per dag en meer dan 2 g elementair calcium per dag op lange termijn vereisen. Calcimimetic, cinacalcete vertegenwoordigen een nieuwe klasse van geneesmiddelen die de PTH-niveaus in dialysepatiënten verlagen zonder het serumcalcium te verhogen. Osteomalacie veroorzaakt door aluminium wordt meestal waargenomen bij dialysepatiënten die grote hoeveelheden aluminiumbevattende stoffen innamen die fosfaten binden. Deze patiënten moeten aluminium met deferoxamine verwijderen voordat de botschade-verbeteringen die gepaard gaan met het nemen van calcitriol beginnen.

Symptomatische of progressieve hyperparathyroïdie wordt operatief behandeld. Adenomateuze klieren worden verwijderd. Het resterende bijschildklierweefsel wordt meestal ook verwijderd, omdat het moeilijk is om de bijschildklieren te identificeren tijdens een volgend chirurgisch onderzoek. Om de ontwikkeling van hypoparathyroïdie voorkomen uitgevoerd reimplantation een klein gedeelte van de normale bijschildklieren in de buik sternocleidomastoideus of subcutaan in de onderarm. Soms wordt cryopreservatie van weefsel gebruikt voor daaropvolgende transplantatie in het geval van ontwikkeling van hypoparathyroïdie.

Indicaties voor operaties bij patiënten met milde primaire hyperparathyroïdie zijn controversieel. In Samenvattingsrapport Symposium (2002), National Institutes of Health gevoerd dat gericht was op asymptomatische primaire hyperparathyreoïdie, geeft de volgende indicaties voor een operatie: plasma calcium niveau met 1 mg / dl (0,25mmol / l) was hoger dan normaal; calciurie van meer dan 400 mg / dag (10 mmol / dag); de creatinineklaring is 30% lager dan de leeftijdsnorm; maximale botdichtheid op de heup, lumbale wervelkolom of straal op 2,5 standaarddeviaties onder de controle; leeftijd minder dan 50 jaar; de mogelijkheid van verslechtering in de toekomst.

Als de operatie niet wordt uitgevoerd, moet de patiënt de motorische activiteit (vermijd immobilisatie), een dieet met weinig calcium te houden, drink veel vocht om het risico op nierstenen te verminderen, voorkomen dat geneesmiddelen die de plasma niveaus van calcium, zoals thiazidediuretica verhogen. De calciumspiegel in het plasma en de nierfunctie moeten elke 6 maanden worden geëvalueerd, botdichtheid - elke 12 maanden.

Hoewel patiënten met asymptomatische primaire hyperparathyroïdie zonder indicaties voor een operatie een conservatieve behandeling kunnen ondergaan, blijven twijfels bestaan over subklinisch botverlies, hypertensie en een lang leven. Hoewel CHS zich ontwikkelt als gevolg van de aanwezigheid van histologisch abnormaal parathyroïde weefsel, is de respons op subtotale parathyroidectomie niet bevredigend. Aangezien ernstige klinische manifestaties zeldzaam zijn, is het meestal voldoende om periodieke medicamenteuze behandeling te gebruiken.

Bij lichte hyperparathyreoïdie neemt de calciumspiegel in plasma 24-48 uur na de operatie af tot normale waarden; het is noodzakelijk om het calciumniveau te regelen. Bij patiënten met ernstige gegeneraliseerde fibreuze osteodystrofie kan langdurige symptomatische hypocalciëmie optreden na de operatie als 10-20 g elementair calcium enkele dagen voor de operatie niet was voorgeschreven. Zelfs met pre-operatieve toediening van Ca, kan er behoefte zijn aan verhoogde doses Ca en vitamine D, terwijl botcalcium (hypercalciëmie) in overmaat aanwezig is.