Sensory Neuropathies

De nederlaag van het perifere zenuwstelsel, leidend tot de ontwikkeling van polyneuropathie, bepaalt de handicap, handicap in deze categorie patiënten. Wanneer Geregistreerd klinische symptomen bij patiënten met neuropathie ongeveer symmetrische verdeling neuropatische aandoeningen, erfelijkheid, beschadiging van zowel dunne als dikke (A-a en A-P) van de zenuwvezels, en de aanwezigheid van specifieke klinische symptomen.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Oorzaken sensorische neuropathieën

Belangrijke rol in de ontwikkeling van een aantal neuropathieën wordt gespeeld door gangliosiden. Gangliosiden een familie van zure gesialyleerde glycolipiden uit koolhydraat en lipide componenten. Ze bevinden zich voornamelijk in de buitenste laag van het plasmamembraan. De uitwendige inrichting van de koolhydraatresten suggereert dat dergelijke koolhydraten dienen als antigene doelwitten bij auto neurologische aandoeningen. Moleculaire mimicry tussen gangliosiden en bacteriële koolhydraten antigenen (met name met bacteriële lipopolysaccharide) een belangrijke factor in de ontwikkeling van een aantal ziekten (Miller syndroom - Fischer Bikkerstaffa encefalitis, neuropathie met anti-MAGantitelami).

Anti-ganglioside-antilichaam kruislings kunnen reageren met andere glycolipiden en glycoproteïnen (HNK1-epitoop) met myeline glycoproteïne - P0, PMP-22, glycolipiden met sulfglyukuronil-paraglobazidom en sulfglyukuronillaktozaminil paraglobazidom. Onlangs is een verband tussen cytomegalovirusinfectie en anti-GM2-antilichamen beschreven. Antilichamen die binden aan antigenen zoals anti-ganglioside of anti-MAG (myeline geassocieerd glycoproteïne), in een aantal perifere neuropathieën ontdekt koolhydraat. Bij patiënten met sensorische neuropathieën kunnen tekenen van vegetatieve en motorvezels worden waargenomen.

[8], [9], [10], [11], [12]

Pathogenese

Vanuit de posities van de pathofysiologie zijn nu nociceptieve en neuropathische pijn geïsoleerd. Nociceptief is de pijn veroorzaakt door de werking van een schadelijke factor op pijnreceptoren, met de intactheid van andere delen van het zenuwstelsel. Met neuropathisch wordt bedoeld pijn die voortkomt uit organische schade of disfunctie van verschillende delen van het zenuwstelsel. 

Wanneer de evaluatie en neuropatische pijn bij patiënten met polyneuropathie geteld verdeling neuropathische pijn (zone innervatie respectieve zenuwplexi en wortels), toont het verband tussen de ziektegeschiedenis, waardoor de neuropathische pijn en lokalisatie en neuroanatomisch distributie zelf pijn en gevoelsstoornissen, beoordeling van de aanwezigheid van positieve en negatieve sensorische symptomen.

Pathofysiologie van pijnuitingen in polyneuropathieën

Gezien het feit dat diabetische polyneuropathie de meest voorkomende en moeilijk te beheersen complicatie van diabetes mellitus is, wordt de pathogenese van neuropathische pijn het best bestudeerd met deze nosologie.

Om de pathofysiologie van neuropathische pijn te bestuderen, worden in de regel experimentele modellen gebruikt. Zenuwbeschadiging resulteert in de introductie van de pathologische veranderingen van de getroffen neuronen, maar het is tot nu toe niet duidelijk welke van de geïdentificeerde schendingen de initiatie en voortbestaan van neuropathische pijn te bepalen. Bij patiënten met polyneuropathie in de perifere zenuw worden niet alle neuronen tegelijk beschadigd. Werd onthuld dat het handhaven van de aanwezigheid van neuropathische pijn zijn belangrijke pathologische interactie van perifere sensorische vezels: degeneratie van efferente zenuwvezels in de naastliggende intacte C-vezels waargenomen spontane ectopische neuronale activiteit, sensibilisatie van neuronen in de achtergrond expressie van cytokines en neurotrofe factoren. Dit alles kan wijzen op de betekenis van de schade aan dikke zenuwvezels in de pathogenese van pijnstoornissen.

Een belangrijke rol bij de sensitisatie van zenuwvezels, het begin van thermische hyperalgesie bij neuropathische pijn, wordt gespeeld door serotonine, waarvan de werking wordt gemedieerd door 5-hydroxytryptamine 3-receptoren. De pijn is geassocieerd met vier hoofdtypen natriumkanalen: Nav1.3, Nav1.7, Nav1.8 en Nav1.9. De toename van het aantal Na-kanalen creëert omstandigheden voor de ontwikkeling van neurogene ontsteking en secundaire centrale sensitisatie. Er wordt aangetoond dat de kanalen Nav1.7, Nav1.8, Nav1.9 worden uitgedrukt op dunne nociceptieve vezels en deelnemen aan afferente pijn.

Verhoogde expressie van hoe Nav 1.3 kanalen, die normaal volwassen nauwelijks vertegenwoordigd zijn in het perifere zenuwstelsel en Nav 1.6 kunnen een belangrijke rol spelen bij het vergroten van de exciteerbaarheid van neuronen en de ontwikkeling van neuropathische pijn schade aan de perifere zenuwen en het ruggenmerg. De aangegeven veranderingen worden gedurende 1-8 weken waargenomen. Na het begin van mechanische allodynie. Bovendien kan de verzwakking van de permeabiliteit voor kalium in gemyeliniseerde vezels bijdragen aan een toename van de prikkelbaarheid van het neuron.

Met neuropathische pijn wordt een lagere activatiedrempel van Ap- en A5-vezels onthuld voor mechanische stimulatie. Een toename in spontane activiteit werd gevonden in C-vezels. Hyperalgesie kan worden geassocieerd met verhoogde COX-2, PG2 in de neuronen van de dorsale ganglia en dorsale hoorn van het ruggenmerg, de activering van de accumulatie van sorbitol, fructose, hetgeen het belang van de formatie en aanhouden van neuropathische pijn geleidende paden pijnprikkels bij patiënten met polyneuropathie van het ruggenmerg.

In het ruggenmerg van ratten worden hoge spontane activiteit, een toename in receptor-velden en een lagere drempel van neuronale respons als reactie op mechanische stimulatie geregistreerd. Neurogene ontsteking bij experimentele diabetische polyneuropathie in het geval van pijnverschijnselen is meer uitgesproken in vergelijking met niet-diabetische neuropathische pijnstoornissen. Gevonden werd dat allodynie optreedt bij diabetische neuropathie is een gevolg van het overlijden van de C-vezels verder centrale sensitisatie, schade Ab-vezels Kholodova waarnemen stimuli leidt koude hyperalgesie. Spanningsafhankelijke calcium-N-kanalen in de achterhoorn van het ruggenmerg nemen deel aan de vorming van neuropathische pijn.

Er zijn aanwijzingen voor een toename van de afgifte van neurotransmitters bij de activering van spanningsafhankelijke calciumkanalen. Er wordt aangenomen dat de a2D-1-subeenheid, die deel uitmaakt van alle spanningsafhankelijke calciumkanalen, het doelwit is voor de anti-allodynische werking van gabapentine. Calciumkanaal dichtheid plus A2D-1 subeenheid wordt verhoogd bij diabetes veroorzaakte, maar niet in vinkristinovoy polyneuropathie, allodynie aangeeft verschillende mechanismen voor verschillende soorten polyneuropathie.

ERK (extracellulair signaal gereguleerde kinase proteïne) afhankelijke signalering speelt een belangrijke rol bij de celproliferatie geïnduceerd door groeifactoren, celdifferentiatie en tsitotransformatsionnyh veranderingen. Bij diabetes bij experimentele modellen bleek snelle activering van MARK-kinasen zoals (het mitogeen geactiveerde proteïnekinase) of extracellulair signaal-afhankelijke kinase (ERK 1 en 2) bestanddeel ERK-fase correleert met de start-sterptozitsin geïnduceerde hyperalgesie.

Het werd gevonden in experimentele modellen die het gebruik van tumornecrosefactor TNF-a, geassocieerd met de activatie van MAPK (p38 mitogeen geactiveerde proteïne kinase), met polyneuropathie verhoogt de hyperalgesie wordt niet alleen beïnvloed door de vezels, maar intacte neuronen die verschillende eigenschappen kunnen definiëren pijnsyndromen. Wanneer hyperalgesie in de pathogenese van de pijn een belangrijke rol speelt activerende kinase A. Ook in de pathogenese van pijn in diermodellen van diabetische neuropathie vond een belangrijke lokale hyperglycemie geïnduceerde mechanische hyperalgesie.

De meest voorkomende klinische varianten volgende sensorische polyneuropathie: symmetrische distale polyneuropathie (DSP), distale sensorische polyneuropathie fijne vezels (DSPTV) neyronopatiya sensor (SN).

[13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

Symptomen sensorische neuropathieën

Sensorische neuropathie onthult negatieve symptomen van een gevoeligheidsstoornis: hypesthesie / hypalgesie in de vorm van handschoenen en sokken, onderbuik. Soortgelijke symptomen komen het vaakst voor bij chronische inflammatoire demyeliniserende polyneuropathieën, met een tekort aan vitamine B12 en E, intoxicatie met vitamine B6, met paraneoplastische polyneuropathieën. Overtreding van perifere gevoeligheid is geassocieerd met de dood of verstoring van ten minste de helft van de afferente vezels. Deze veranderingen kunnen in verschillende mate worden uitgedrukt, afhankelijk van hoe snel de gevoelige vezels aanvallen.

Als het proces chronisch is en langzaam gebeurt, is het verlies van gevoeligheid van het oppervlak tijdens onderzoek moeilijk te detecteren met de werking van zelfs een klein aantal sensorische neuronen. In het geval van een zich snel ontwikkelende zenuwvezellaesie worden positieve symptomen met grotere frequentie gedetecteerd, goed herkend door patiënten, in vergelijking met klinische neuropathische manifestaties die zich ontwikkelen als een resultaat van langzaam progressieve deafferentatie. Gevoeligheidsstoornissen in het preklinische stadium, niet detecteerbaar tijdens onderzoek, kunnen worden gedetecteerd door de studie van sensorische zenuwen of door somatosensorische geïnduceerde potentialen.

Positieve sensorische symptomen zijn onder meer:

• pijnsyndroom met diabetische, alcoholische, amyloïde, paraneoplastische, toxische polyneuropathieën, met vasculitis, neuroborreliose, intoxicatie met metronidazol;
• paresthesie (gevoelloos of kruipend zonder irritatie);
• branderig gevoel;
• overgevoeligheid;
• giperalgeziya;
• dysesthesie;
• gipyerpatiya;
• allodynia.

Het optreden van positieve symptomen is geassocieerd met de regeneratie van axonale processen. Bij het verslaan van vezels die een diepe gevoeligheid hebben, ontwikkelt zich een gevoelige (gevoelige) ataxie, gekenmerkt door wankel lopen, dat toeneemt in het donker en met gesloten ogen. Motorische stoornissen worden gekenmerkt door perifere parese, te beginnen met de distale delen van de onderste ledematen. Soms in de werkwijze de spieren van de romp, nek, spieren kraniobulbarnaya (bij porfiriynoy, lood, amyloïde, CIDP, paraneoplastische polyneuropathie, Guillain-Barre syndroom). De maximale ontwikkeling van hypotrofie wordt waargenomen aan het einde van 3-4 maanden.

In de aanwezigheid van spontane ectopische generatie van zenuwimpulsen als gevolg van regeneratie, komen neuromyotonie, myochemie, krampi, rustelozebenensyndroom voor. De vegetatieve symptomen die optreden als gevolg van het verslaan van vegetatieve vezels kunnen worden onderverdeeld in viscerale, vegetatieve-vesomotorische en vegetatieve trofische. Viscerale symptomen verschijnen als gevolg van de ontwikkeling van autonome polyneuropathie (diabetische, porfyrie, amyloïde, alcoholische en andere toxische polyneuropathieën en het Guillain-Barre-syndroom).

Vormen

Classificatie van neuropathieën met betrekking tot de soorten aangetaste sensorische zenuwvezels (Levin S., 2005, Mendell JR, SahenkZ., 2003).

• Sensorische neuropathieën met overheersende laesie van dikke zenuwvezels:
  • Difterie neuropathie;
  • Diabetische neuropathie;
  • Acute sensorische ataxische neuropathie;
  • Disproteinemische neuropathie;
  • Chronische inflammatoire demyeliniserende polyradiculoneuropathie;
  • Neuropathie met galcirrose;
  • Neuropathie in kritieke omstandigheden.
• Sensorische neuropathieën met overheersende betrokkenheid van dunne zenuwvezels:
  • Idiopathische neuropathie van fijne vezels;
  • Diabetische perifere neuropathie;
  • MGUS-nejropatii;
  • Neuropathie bij aandoeningen van het bindweefsel;
  • Neuropathie met vasculitis;
  • Erfelijke neuropathieën;
  • Paraneoplastische sensorische neuropathieën;
  • Erfelijke amyloïde neuropathie;
  • Verworven amyloïde neuropathie;
  • Neuropathie met nierinsufficiëntie;
  • Congenitale sensorische autonome polyneuropathie;
  • Polyneuropathie bij sarcoïdose;
  • Polineuropathie voor arsenicumvergiftiging;
  • Polyneuropathie met de ziekte van Fabry;
  • Polyneuropathie met coeliakie;
  • Polineuropathie bij HIV-infectie.

[20], [21], [22], [23], [24]

Diagnostics sensorische neuropathieën

Methoden voor klinische diagnose

Het is noodzakelijk om verschillende sensorische vezels te testen, omdat selectieve betrokkenheid van dunne en / of dikke zenuwvezels mogelijk is. Houd er rekening mee dat de gevoeligheid afneemt met de leeftijd en afhankelijk is van de individuele kenmerken van de patiënt (concentratievermogen en begrip van het probleem). Een relatief eenvoudige en snelle manier is om nylon monofilamenten, conventionele naalden of pennen te gebruiken.

[25], [26], [27], [28], [29]

Studie van pijngevoeligheid

Studies beginnen met de definitie van pijngevoeligheid. De drempelwaarde voor pijngevoeligheid (niet-gemyeliniseerde C-vezels) wordt bepaald door objecten met een hoge en lage temperatuur toe te passen of door normale naalden of gewogen naalden (naald) te gebruiken. De studie van pijngevoeligheid begint met het bestuderen van klachten. Een van de meest voorkomende klachten zijn onder andere klachten van pijn, bij het interviewen van de patiënt verandert het karakter van de pijn (scherp, dof, schieten, pijn, druk-, steken, branderigheid, enz.), De prevalentie, het permanente karakter of komt veel voor. Sensaties worden onderzocht wanneer bepaalde irritaties worden toegepast; het blijkt hoe de patiënt ze waarneemt. De injecties mogen niet te sterk en frequent zijn. Eerst wordt bepaald of de patiënt onderscheid maakt tussen een injectie en een aanraking. Hiervoor raken ze afwisselend, maar zonder de juiste volgorde, de huid aan met een stomp of scherp voorwerp en wordt de patiënt aangeboden om 'scherp' of 'dom' te definiëren. De injecties moeten kort zijn en geen ernstige pijn veroorzaken. Om de grenzen van de zone met veranderde gevoeligheid te verduidelijken, worden onderzoeken uitgevoerd vanuit zowel de gezonde locatie als in de tegenovergestelde richting.

Onderzoek naar temperatuurgevoeligheid

Overtreding van het onderscheid tussen warm en koud is het resultaat van de nederlaag van dunne, zwakke en niet-gemyeliniseerde zenuwen, verantwoordelijk voor pijngevoeligheid. Om de temperatuurgevoeligheid te testen, worden buizen met een hete (+40 ° C ... +50 ° C) en koude (niet hoger dan +25 ° C) water als stimuli gebruikt. Studies worden afzonderlijk uitgevoerd voor thermische (gerealiseerd door A5-vezels) en koude gevoeligheid (C-vezels), omdat ze in verschillende mate kunnen worden gebroken).

Tastbare gevoeligheid

Dit soort gevoeligheid wordt geleverd door grote, gemyeliniseerde A-a en A-p vezels. Het kan Frey's apparaat (paardenhaar van verschillende diktes) en zijn moderne aanpassingen worden gebruikt.

Onderzoek naar diepe gevoeligheid

De functies van alleen dikke gemyeliniseerde vezels worden geëvalueerd.

Trillingsgevoeligheid: de drempelwaarde voor trillingsgevoeligheid wordt meestal geschat aan de punt van de grote teen en aan de laterale enkel. Gebruik een gekalibreerde stemvork waarvan de poot op de kop van het eerste tarsale bot is gemonteerd. De patiënt moet eerst de vibratie voelen en vervolgens zeggen wanneer hij stopt. De onderzoeker leest op dit moment een van de waarden van 1/8 octaaf toegepast op de stemvork. Pathologische waarden zijn minder dan 1/4 octaaf. De test wordt minstens drie keer herhaald. De amplitude van trillingen neemt geleidelijk toe. Meestal wordt een stemvork gebruikt, berekend voor een frequentie van 128 Hz (als de stemvork niet is gekalibreerd, is normaal gesproken de trilling 9-11 seconden aan). Overtreding van de vibratiegevoeligheid duidt op een schending van de diepe gevoeligheid.

Het gezamenlijk-musculaire gevoel dat is geassocieerd met de activering in de capsule van gewrichten en peesuiteinden van spierspillen met motoriek wordt beoordeeld met passieve beweging in de gewrichten van de ledematen. Instrumentele methoden voor de studie van sensorische neuropathieën. Elektromyografie als een methode voor functionele diagnostiek van sensorische neuropathieën.

De sleutel tot het diagnosticeren van de kenmerken van zenuwvezelbeschadiging is elektromyografie (EMG), die de functionele toestand van zenuwen en spieren onderzoekt. Het object van studie is de motoreenheid (DE) als een functionele sleutelverbinding in het neuromusculaire systeem. DE is een complex bestaande uit een motorcel (motoneuron van de voorhoorn van het ruggenmerg), zijn axon en een groep spiervezels geïnnerveerd door dit axon. DE heeft een functionele integriteit en de nederlaag van een afdeling leidt tot compenserende of pathologische veranderingen in de resterende afdelingen van DE. De belangrijkste taken die tijdens de EMG zijn opgelost: beoordeling van de conditie en het functioneren van de spier, het zenuwstelsel, de detectie van veranderingen op het niveau van neuromusculaire transmissie.

De volgende onderzoeksmethoden worden onderscheiden tijdens EMG:

Naald EMG:

1. Onderzoek naar individuele potentialen van motorische eenheden (PDE) van skeletspieren;
2. Onderzoek van een interferentiekromme met Wilson-analyse;
3. Totaal (interferentie) EMG;

Stimulatie EMG:

1. Onderzoek naar de M-respons en de voortplantingssnelheid van excitatie langs motorvezels (SRVm);
2. Onderzoek naar het potentieel van de werking van de zenuw en de snelheid van voortplanting van excitatie langs sensorische vezels (SRB's);
3. Studie van late neurografische verschijnselen (F-golf, H-reflex, A-golf);
4. Ritmische stimulatie en bepaling van de betrouwbaarheid van neuromusculaire transmissie.

De diagnostische waarde van de technieken is anders en vaak is de uiteindelijke diagnose gebaseerd op de analyse van vele indicatoren.

Naald EMG

Spontane activiteit wordt ook bestudeerd met minimale spierspanning, wanneer de potentialen van individuele DE worden gegenereerd en geanalyseerd. In de rusttoestand worden verschillende verschijnselen van spontane activiteit onthuld in pathologische veranderingen in spieren.

Positieve acute golven (POV) worden waargenomen met onomkeerbare degeneratie van spiervezels, zijn een indicator van onomkeerbare veranderingen in de dood van spiervezels. Vergrote POW, verhoogde amplitude en duur, duiden op de dood van hele complexen van spiervezels.

Fibrillatiepotentialen (PF) zijn de potentialen van een individuele spiervezel, die het gevolg zijn van denervatie in de traumatische of andere laesies van een afdeling van DE. Kom vaker 11-18 dagen na de denervatie voor. Vroeg begin van PF (3-4 dagen) is een ongunstig prognostisch teken, dat duidt op aanzienlijke schade aan zenuwvezels.

Potentialen van fasciculations (PFc) spontane activiteit van de gehele motoreenheid. Sta op met verschillende varianten van laesie DE, PFc zijn karakteristiek voor het neuronale proces. Sommige verschijnselen van spontane activiteit zijn nosologisch specifiek (myotone ontladingen in myotonie).

Bij spierspanning worden de potentialen van motoreenheden (PDE) vastgelegd. De belangrijkste parameters van PDE zijn de amplitude, duur, mate van polyfasie, die veranderen in de pathologie van DE in de vorm van functionele en histologische reorganisatie. Dit komt tot uiting in de EMG-stadia van het denervatie-re-reinvation-proces (DRP). De fasen verschillen in de aard van de verdeling van de histogrammen van de duur van de PDE, de verandering in de gemiddelde, minimale en maximale duur van de PDE ten opzichte van de normen aangegeven in de tabellen. Een complexe analyse van de elektrische activiteit van de spier maakt het mogelijk om de aard van compensatoire veranderingen in de spier als resultaat van het pathologische proces te onthullen.

De herstructurering van de DE-structuur weerspiegelt nauwkeurig de mate van laesie van de DE-afdelingen: musculair, axonaal, neuronaal.

Onderzoek naar de M-respons en de snelheid van voortplanting van excitatie langs de motorische zenuwen.

Laat toe om de werking van de motorvezels van de perifere zenuw te onderzoeken en, indirect, om de toestand van de spier te beoordelen. De methode maakt het mogelijk het niveau van laesie van de zenuwvezel, de aard van de laesie (axonaal of demyeliniserend), de mate van beschadiging, de prevalentie van het proces te bepalen. Met indirecte stimulatie van de perifere zenuw ontstaat een elektrische respons (M-respons) uit de spier die door deze zenuw wordt geïnnerveerd. Het axonale proces wordt gekenmerkt door een significante afname (onder de normale waarden) van de amplitude van de M-respons verkregen met distale stimulatie (distale M-respons), evenals op andere stimuleringspunten, de snelheidsindicatoren lijden in mindere mate.

Demyelinerende schade wordt gekenmerkt door een afname in SRVm in 2-3 keer (soms in een orde van grootte). De grootte van de amplitude van de distale M-respons lijdt in mindere mate. Belangrijk bij de studie van de M-respons is de bepaling van de reflectieve geleidbaarheid van de terminale zenuw van residuele latentie (RL), waarvan de toename wijst op een pathologie van terminale takken van axonen.

Latere neurografische verschijnselen F-golf en H-reflex

F-golf een reactie op spier puls gestuurd motoneuronen gevolg van de excitatie antidromische golf afkomstig uit het distale indirecte supramaximale zenuwstimulatie stroom (ten opzichte van het M-respons) waarde. Door zijn aard is de F-golf geen reflex, terwijl de puls tweemaal de meest proximale zenuwsegmenten passeert naar de motorwortels. Daarom kunnen we de parameters van de tijdvertraging (latency) en de voortplantingssnelheid van de F-golf analyseren, zodat we de geleidbaarheid in de meest proximale gebieden kunnen beoordelen. Aangezien de secundaire respons wordt veroorzaakt door irritatie antidromische motorneuron, vervolgens door analyse van de mate van variatie in de amplitude en latentie van F-golf, is het mogelijk om de toestand van exciteerbaarheid en functionele motorneuronen beoordelen.

De H-reflex is een monosynaptische reflex. Bij volwassenen wordt het normaal veroorzaakt in de spieren van de tibia door stimulatie van de tibiale zenuw met een submaximale (in verhouding tot de M-respons) stroom. De impuls passeert het pad langs de sensorische vezels en schakelt vervolgens over op de achterwortels naar motoneuronen. Excitatie van motorneuronen leidt tot spiercontractie. Omdat de puls de sensorische en langs de motoraxonen aflegt, is het mogelijk om de geleidbaarheid langs de proximale secties van de sensorische en motorische traktaten te evalueren. Bij het analyseren van de verhouding van de amplitude van de H-reflex en de M-respons wanneer de stimulussterkte toeneemt, worden de mate van exciteerbaarheid van de reflexboog en de veiligheid van zijn elementen bestudeerd. Door de latentie van de H-reflex en F-golf te berekenen, is het bij stimulatie vanaf één punt mogelijk om de nederlaag van de sensorische of motorische sectie van de reflexboog nauwkeurig te bepalen.

Onderzoek naar het potentieel van zenuwwerking en sensorische geleiding

De methode maakt het mogelijk om de schade van sensorische vezels te onthullen, wat vooral belangrijk is voor gedissocieerde polyneuropathie.

Somatosensorische evoked potentials (SSVP)

Gebruikt bij de diagnose van distale neuropathie fijne vezels somatosensorische evoked potentials (SSEP) zijn een veelzijdige werkwijze voor het diagnosticeren afferente sensorische systemen. Aangezien de registratie van de SSEP gebeurt met willekeurige zenuwenstimulatie, weerspiegelt de opgenomen respons de excitatie van dikke zenuwvezels. Voor de evaluatiefunctie Een dunne-6 en C-vezels en geleidende luchtwegen pijn en temperatuurgevoeligheid van de stimulatietechniek gebruikte niet-gemyeliniseerde C-vezels pijn temperatuureffect, slabomielinizirovannyh Vezel-6 - warmtestimulatie. Afhankelijk van het type stimulerend middel, worden deze technieken verdeeld in door laser en contact warmte opgewekte potentialen (Contact Heat-Evoked Potential-CH EP). Patiënten met neuropathische pijn in een beginstadium polyneuropathie ondanks normale dichtheid van epidermale zenuw CHEP duidelijke afname van de amplitude respons, waardoor deze methode te gebruiken voor de vroegtijdige diagnose van distale sensorische polyneuropathie fijne vezels.

Beperkt de toepassing van deze methode van onderzoek tot de fluctuatie van resultaten tegen de achtergrond van analgetische therapie, ongedifferentieerde stimulatie van centrale of perifere sensorische systemen.

Biopsie van zenuwen, spieren, huid

Biopsie zenuwen en spieren nodig voor differentiële diagnose axonale en demyelinerende neuropathieën (in het eerste geval gevormd door axonale degeneratie van neuronen groepen spiervezels I en II letters in de tweede - "bolle kop" biopsie zenuwen spierbiopsie - groepen spiervezels I en II types.

Huidbiopsie wordt uitgevoerd met sensorische neuropathie met overheersende schade aan fijne vezels (een afname van de dichtheid van niet-gemyeliniseerde en zwak gemyeliniseerde zenuwcellen in de huid wordt gedetecteerd).

[30], [31], [32], [33], [34]

confocale microscopie

Confocale microscopie is een moderne niet-invasieve methode die informatie verschaft over de dichtheid, lengte en morfologie van niet-gemyeliniseerde C-vezels in het hoornvlies. De applicatie is geschikt voor het bewaken van het proces van dunne vezelbeschadiging ziekte van Fabry, diabetische neuropathie, in het laatste geval er correlatie tussen de ernst van diabetische polyneuropathie, lagere dichtheid vezels epidermale denervatie-regeneratieprocessen van het hoornvlies.

Voor de diagnose van sensorische polyneuropathie vereist: anamnese met een zorgvuldige identificatie van verwante somatische nosologies, van de voeding, familiegeschiedenis, voorafgaand neuropathische uitingen van besmettelijke ziekten, de patiënt met toxische stoffen feit Hour geneesmiddelen zorgvuldige neurologische en lichamelijk onderzoek met detectie verdikking kenmerk van amyloïdose , de ziekte van Refsum, demyelinerende versie van Charcot-Marie-Tooth ziekte, het uitvoeren van electroneuromyographic biopsie huidzenuwen (voor een rechtszaak voor gevangenis amyloïdose, sarcoidosis, CIDP), een studie van cerebrospinale vloeistof, bloed (klinische en biochemische analyses van bloed), borstRöntgenstraal, echo van inwendige organen.

[35], [36], [37], [38], [39], [40], [41],