Albumine in de urine en diabetische nefropathie

Criterium laboratorium karakteriseren van de expressie evolutiestadium diabetische nefropathie - proteïnurie (meestal met ongemodificeerde urinesediment), en de vermindering van GFR toename van azotemie (de concentratie van ureum en creatinine in bloedserum). In 30% van de patiënten ontwikkelen nefrotisch syndroom (proteïnurie enorm - meer dan 3,5 g / d, hypoalbuminemie, hypercholesterolemie, zwelling). Sinds het verschijnen van proteïnurie constante GFR-afname gemiddelden van 2 ml / min.mes die leidt tot de ontwikkeling van terminale nierinsufficiëntie na 5-7 jaar na de ontdekking van proteïnurie.

Stadia van ontwikkeling van diabetische nefropathie

Podium	Klinische en laboratoriumkenmerken	Ontwikkelingsvoorwaarden
Hyperfunctie van de nieren	Verhoogde GFR meer dan 140 ml / min Verhoging van de bloedstroom in de nier Hypertrofie van de nieren Normoalbuminurie (minder dan 30 mg / dag)	In het begin van de ziekte
Initiële structurele veranderingen in nierweefsel	Verdikking van de basale membranen van de glomerulaire haarvaten Uitzetting van het mesangium Hoge GFR is behouden Normoalbuminurie (minder dan 30 mg / dag)	2-5 jaar
Nefropathie wordt gerouteerd	Microalbuminurie (30-300 mg / dag) GFR hoog of normaal Lage bloeddrukstijging	5-15 jaar
Ernstige nefropathie	Proteïnurie (meer dan 500 mg / dag) GFR normaal of matig verlaagd Arteriële hypertensie	10-25 jaar oud
Uremie	Reductie van GFR minder dan 10 ml / min	Meer dan 20 jaar vanaf het begin van diabetes of 5-7 jaar vanaf het ontstaan van proteïnurie
	Symptomen van intoxicatie

In het stadium van chronische nierinsufficiëntie, laten laboratoriumtesten toe om de tactiek van het behandelen van patiënten met diabetes mellitus te bepalen.

• Met de ontwikkeling van chronisch nierfalen bij patiënten met type 1 diabetes mellitus neemt de dagelijkse behoefte aan insuline sterk af, in verband hiermee neemt de frequentie van hypoglycemische aandoeningen toe, wat een afname van de insulinedosis vereist.
• Patiënten met type 2 diabetes het nemen van orale antidiabetica, bij chronische nierinsufficiëntie ontwikkeling aanbevolen vertalen naar insuline, omdat de meeste van deze drugs worden gemetaboliseerd en uitgescheiden door de nieren.
• Wanneer de creatinineconcentratie in het bloedserum meer dan 500 μmol / l (5,5 mg%) is, moet de bereiding van de patiënt voor hemodialyse worden overwogen.
• Serumcreatinineconcentratie van 600-700 μmol / l (8-9 mg%) en glomerulaire filtratiesnelheid (GFR) van minder dan 10 ml / min worden beschouwd als indicaties voor niertransplantatie.
• Een verhoging van de serumcreatinineconcentratie tot 1000-1200 μmol / l (12-16 mg%) en een afname van de GFR van minder dan 10 ml / min wordt beschouwd als een indicatie voor geprogrammeerde hemodialyse.

Nierfalen geassocieerd met diabetische nefropathie is de directe doodsoorzaak in ongeveer de helft van de gevallen van diabetes type 2. Het is erg belangrijk voor de arts om laboratoriumtests uit te voeren om de dynamiek van diabetische nefropathie te volgen. Volgens de aanbeveling van deskundigen van de WHO, in de afwezigheid van proteïnurie, moet een studie over micro-albuminurie worden uitgevoerd:

• bij patiënten met type 1 diabetes mellitus minstens één keer per jaar na 5 jaar vanaf het begin van de ziekte (als diabetes optreedt na de puberteit) en minstens één keer per jaar vanaf het moment van diagnose van diabetes op de leeftijd van 12 jaar;
• bij patiënten met type 2 diabetes mellitus minstens één keer per jaar vanaf het moment van diagnose.

In normale albumine excretie moet streven naar de fractie van geglycosyleerd hemoglobine (HbA handhaven _{1 c} ) in een gehalte van ten hoogste 6%.

In aanwezigheid van proteïnurie bij patiënten met diabetes mellitus, worden de snelheid van toename van proteïnurie (in dagelijkse urine) en de snelheid van vermindering van GFR ten minste eenmaal per 4-6 maanden onderzocht.

Momenteel moet de test voor micro-albuminurie worden beschouwd als een indicator voor de evaluatie van de functie van plasmamembranen van sterk gedifferentieerde cellen. Normaal de negatief geladen albumine slaat niet door de nier glomerulaire filter, vooral vanwege de aanwezigheid van de grote negatieve lading op het oppervlak van epitheelcellen. Deze lading is te wijten aan de structuur van fosfolipiden van celmembranen die rijk zijn aan polyeen (meervoudig onverzadigde) vetzuren. Vermindering van het aantal dubbele bindingen in de acylresten van de fosfolipiden vermindert de negatieve lading, en albumine begint te filtreren in de primaire urine in verhoogde hoeveelheden. Al deze veranderingen optreden in de ontwikkeling van atherosclerose, dus microalbuminurie ontwikkelt bij patiënten met erfelijke vormen van de LLA, coronaire hartziekte (CHD), hypertensie, en 10% van de gezonde mensen (bij het screenen van studies) en bij patiënten met een verminderde glucosetolerantie. Veranderingen in de structuur van de fosfolipide membranen van zeer gedifferentieerde plasmacellen optreden bij atherosclerose en onmiddellijk van invloed op de membraan lading, dus de studie van microalbuminurie kunt u de vroege stadia van de ziekte op te sporen.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]