Pathogenese van rachitis

Vitamine D in het lichaam met voedsel, wordt gekoppeld aan een ₂ globulinen en naar de lever waar het enzym 25-gidroksalazy omgezet in de biologisch actieve metaboliet meebrengen - 25-hydroxycholecalciferol (25-OH-D3), (calcidiol). Deze metaboliet wordt geleverd door de lever in de nieren, waarbij onder invloed van het enzym 1 oc-hydroxylase daaruit gesynthetiseerde metaboliet 2:

• 1,25-dihydroxycholecalciferol [l, 25- (OH) ₂ -D3 (calcitriol), die 5-10 maal actiever dan vitamine D. Dit is een snelwerkende werkzame verbinding, die een sleutelrol spelen in de regulatie van de calciumabsorptie in de darmen en de levering aan de organen en speelt weefsels.
• 24,25-dihydroxycholecalciferol [24,25- (OH) _2- D3, dat fixatie van calcium en fosfaat in het botweefsel verschaft, remt de secretie van parathyroïde hormoon. Dit is een langwerkende stof die de mineralisatie van het bot regelt met voldoende afgifte van calcium aan de plaatsen waar het wordt gevormd.

De calciumconcentratie in het serum is constant en is 2,25-2,7 mmol / l. Normaal gesproken worden de concentraties calcium en fosfor gehandhaafd in een verhouding van 2: 1, wat nodig is voor de juiste vorming van het skelet. Calcium in het bloed is in 2 vormen - geïoniseerd en geassocieerd met eiwit.

Opname van calciumionen uitvoert epithelium van de dunne darm met deelname van calciumbindende eiwitten die de synthese van de actieve metaboliet van vitamine D stimuleert - l, 25- (OH) ₂ -D ₃. Het is noodzakelijk samen met de hormonen van de schildklier en de bijschildklieren voor normale ossificatie en groei van het skelet. Tekort aan vitamine D leidt tot een afname in het niveau van de actieve metaboliet in bloedserum die de absorptie van calcium geeft in de darm, de reabsorptie van renale tubuli, en vermindert de activiteit van calcium en fosfor botresorptie, wat kan leiden tot hypocalcemie.

Een verlaging van het niveau van geïoniseerd calcium in het bloedplasma leidt tot stimulatie van de parathyroïde klierreceptoren, die de productie van parathyroïde hormoon stimuleert. Het belangrijkste effect van PTH - activering absorbeerbare bot weefsel van osteoclasten en de remming van collageensynthese in osteoblasten. Hierdoor calcium mobilisatie van bot in bloed (compensatie hypocalcémie) en neobyzvestvlennoy botvorming, die de ontwikkeling van osteoporose, osteomalacie en daarna veroorzaakt. Tegelijkertijd vermindert de PTH reabsorptie van fosfaat in de niertubuli, zodat fosfor wordt uitgescheiden met urine, hyperphosphaturia en ontwikkelen hypofosfatemie (eerder dan voorbehoud hypocalcémie). Het verminderen van de fosfor in het bloedplasma leidt tot een vertraging van oxidatieve processen in het lichaam, wat gepaard gaat met de accumulatie van niet-geoxideerde metabolieten en de ontwikkeling van acidose. Acidose voorkomt ook de calcificatie van botten, en ondersteunt de fosfor-calciumzouten in de opgeloste toestand. De belangrijkste pathologische veranderingen in rachitis worden genoteerd in de meta-epifyse zones van de botten. Ze verzachten, draaien, dun. Samen met dit prolifereert een onvolledig (niet-geïnfecteerd) osteoïde weefsel.

Calcitonine is een krachtige antagonist van parathyroïd hormoon. Het vermindert het aantal en de activiteit van osteoclasten, remt botresorptie, zorgt voor calcium-terugkeer naar botweefsel en onderdrukt de uitscheiding van bijschildklierhormoon. De uitscheiding van calcitonine neemt toe met een toename van de calciumconcentratie in het bloed en neemt af wanneer deze daalt.

Bij de ontwikkeling van rachitis naast stoornissen van het mineraal metabolisme, belangrijke stoornissen van lipiden en koolhydraten, in het bijzonder vermindering van de vorming van pyrodruivenzuur, citraten, het verminderen van de concentratie van citroenzuur geeft calciumtransport in het bloed. Bovendien wordt de reabsorptie van aminozuren in de nieren verminderd, ontwikkelt aminoacidurie, verstoren de eiwitstofwisselingsstoornissen de opname van calcium en fosfaat.

De belangrijkste links in de pathogenese van rachitis zijn:

• overtreding van de vorming van cholecalciferol in de huid;
• overtreding van fosfor-calciummetabolisme in de lever, nieren;
• onvoldoende inname van vitamine D.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]