Metabolisme van foliumzuur

Foliumzuur is belangrijk voor het normale proces van hematopoëse. Met zijn tekort zijn erythro-, granulo- en trombocytopoiese verstoord.

In het lichaam van het kind komt foliumzuur met voedsel. Folaat het meest rijk aan rundvlees en kippenlever, sla, spinazie, tomaten, asperges, vlees, gist; in vrouwelijke en koemelk is foliumzuur 6 keer meer dan in geitenmelk. De dagelijkse behoefte aan foliumzuur is 20-50 μg, wat overeenkomt met 100-200 μg folaat voor voeding. Absorptie van folaat vindt plaats in de twaalfvingerige darm en in de proximale delen van het jejunum. In een cel onder invloed van foliumzuur wordt gereduceerd tot dihydrofolaat 5methyltetrahydrofolaat dat in plasma is geassocieerd met andere eiwitten (a ₂ -macroglobuline, albumine, transferrine, specifiek eiwit - folaat carrier); 5-methyltetrahydrofolaat geeft een methylgroep aan cobalamine tijdens de vorming van methionine uit cysteïne. Verbindingen van foliumzuur spelen ook een belangrijke rol bij de synthese van DNA, zijnde donoren van één koolstofatoom bij de omzetting van deoxyuridine in deoxythymidine. Tetrahydrofolaat wordt onderworpen aan een behandeling met polyglutamine; blijkbaar zorgt dit mechanisme voor het behoud van foliumzuur in de cel. De meeste folaten worden getransporteerd naar de lever, waar het wordt afgezet in de vorm van polyglutamaten, of wordt geactiveerd in een van de actieve co-factoren. Folaten worden ook getransporteerd naar beenmergcellen, omdat ze nodig zijn voor hun proliferatie. Accumulatie van folaat in de cel een vitamine B- ₁₂ afhankelijke proces. Cobalamine deficiëntie leidt tot blokkade van folaat metabolisme in stap methyltetrahydrofolaat formatie, waardoor foliumzuur synthese geconsumeerd deoxyuridine; terwijl polyglutaminatie minder effectief is, waardoor foliumzuur uit de cel lekt. Een kleine hoeveelheid folaat - ongeveer 10 ng per dag - wordt uitgescheiden in de urine. De totale hoeveelheid folaat in het lichaam is 5-10 mg, de helft zit in de lever.

Pathogenese van foliumzuur deficiëntie

Folaatdeficiëntie bij een kind kan relatief gemakkelijk optreden, omdat de dagelijkse inname van foliumzuur hoog is en de inname van resorptable folaat met voedsel beperkt is. Reserves van folaat in het lichaam zijn klein. Megaloblastaire anemie ontwikkelt zich met een tekort aan foliumzuur na 16 tot 133 dagen. Met een dieet zonder foliumzuur is er een snelle en significante afname van de concentratie van foliumzuur in het bloedserum. De concentratie in erythrocyten op dit moment kan echter nog steeds normaal zijn en pas later dalen, daarom is het noodzakelijk om de concentratie in erytrocyten te bepalen om een gedeeltelijke tekort te detecteren.

Gebrek aan foliumzuur leidt tot een afname in de vorming van 5,10-methyleentetrahydrofoliumzuur, noodzakelijk voor de synthese van purinenucleïnezuurprecursoren, waardoor de DNA-synthese wordt verstoord.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],