Pathogenese van arteriële hypertensie

Arteriële druk bij een persoon hangt af van een complex van verschillende factoren, hetgeen volgens Academicus P.K. Anokhin, een functioneel systeem. Dit systeem handhaaft de consistentie van de bloeddruk door het principe van zelfregulering. Bij hypertensieve aandoeningen wordt de toename van de bloeddruk veroorzaakt door een complexe interactie van genetische, psychosociale factoren, evenals een slechte aanpassing van fysiologische mechanismen.

Aandoeningen van autoregulatiemechanismen van centrale hemodynamica

Normaal gesproken zijn er mechanismen voor automatische regulering die de balans tussen cardiale output en perifere vaatweerstand ondersteunen. Dus, met een toename in cardiale output tijdens oefening, neemt de algehele periferale vasculaire weerstand af. Integendeel, met een toename van de totale perifere vasculaire weerstand treedt een reflexafname van de cardiale output op.

Bij hypertensie worden de mechanismen van autoregulatie geschonden. Er is een discrepantie tussen cardiale output en totale perifere vasculaire weerstand. In de vroege stadia van hypertensie is de cardiale output toegenomen, terwijl de algemene perifere vasculaire weerstand normaal of slechts licht verhoogd kan zijn. Naarmate de ziekte vordert, stabiliseert de systemische arteriële druk op hoge niveaus, de algehele perifere vasculaire weerstand neemt gestaag toe.

Systemische bloeddruk begint te stijgen in uitputting antihypertensieve homeostatische mechanismen of buitensporige amplificatie vasoconstrictor antinatriuretische en neurohumorale systemen (angiotensine II, norepinefrine, endoteliin-I, insuline, enz.). Onder de antihypertensieve homeostatische mechanismen zijn de volgende van groot belang:

• renale excretie van natriumionen;
• baroreceptoren van de aorta en grote slagaders;
• activiteit van het kallikrein-kinine-systeem
• afgifte van dopamine, natriuretische peptiden A, B, C;
• prostaglandinen E ₂ en I ₂,
• stikstofoxide;
• adrenomedullin;
• bijbel.

Overtreding van de activiteit van het renine-angiotensine-aldosteronsysteem

Renine is een serine-protease gesynthetiseerd in de juxtaglomerulaire apparaat van de nieren, het is ook gevormd in de cellen van andere organen, met name de bijnierschors. De afscheiding van renine wordt beïnvloed door een lagere bloeddruk, natriumgebrek in het lichaam, kallikreïne, endorfines, bèta-adrenerge stimulatie, vasodilatoren. Renine angiotensinogeen eiwitmolecuul draaien in angiotensine I. Dit decapeptide niet biologisch actief, maar na blootstelling aan ACE actief octapeptide, waarbij angiotensine II genoemd. ACE wordt uitgescheiden door cellen van de longen en bloedvaten.

Angiotensine II veroorzaakt vernauwing van de bloedvaten (vasoconstrictie) en stimuleert bovendien de aldosteronsecretie door de bijnierschors, resulterend in verhoogde natrium reabsorptie in de renale tubulus cellen met de latere toename van het volume van het circulerende plasma en een toename van de bloeddruk. Een krachtig middel dat de secretie van aldosteron remt, is de atriale natriuretische factor.

De verhoogde activiteit van het renine-angiotensine-aldosteronsysteem in de bloedbaan en de weefsels speelt een belangrijke rol bij de pathogenese van hypertensie. In epidemiologische studies is aangetoond dat plasma-reninespiegel dient als een onafhankelijke prognostische factor in het beloop van arteriële hypertensie. Met een hoog niveau van renine in 6 keer het risico op complicaties van hypertensie.