^

Gezondheid

A
A
A

Symptomen van loopstoornissen

 
, Medische redacteur
Laatst beoordeeld: 20.11.2021
 
Fact-checked
х

Alle iLive-inhoud wordt medisch beoordeeld of gecontroleerd op feiten om zo veel mogelijk feitelijke nauwkeurigheid te waarborgen.

We hebben strikte richtlijnen voor sourcing en koppelen alleen aan gerenommeerde mediasites, academische onderzoeksinstellingen en, waar mogelijk, medisch getoetste onderzoeken. Merk op dat de nummers tussen haakjes ([1], [2], etc.) klikbare links naar deze studies zijn.

Als u van mening bent dat onze inhoud onjuist, verouderd of anderszins twijfelachtig is, selecteert u deze en drukt u op Ctrl + Enter.

Verstoring van lopen met disfunctie van afferente systemen

Stoornissen van het lopen kunnen worden veroorzaakt door een aandoening van diepe gevoeligheid (sensorische ataxie), vestibulaire stoornissen (vestibulaire ataxie) en visusstoornissen.

  • Gevoelige ataxie wordt veroorzaakt door het gebrek aan informatie over de positie van het lichaam in de ruimte en de kenmerken van het vlak waardoor de persoon loopt. Deze uitvoeringsvorm van ataxie kan gepaard gaan met polyneuropathie, waardoor diffuus letsel van perifere zenuwvezels uitvoering proprioceptieve afferentation aan het ruggenmerg of ruggenmerg achterste stijlen waarin diepe gevoeligheid vezels naar de hersenen. Een patiënt met een zintuiglijke ataxie gaat voorzichtig, langzaam, het plaatsen van een paar voeten, in een poging om de visie elke stap controle, hoge tilt zijn benen en het gevoel onder de voeten "wattenschijfje" te dwingen naar beneden het been over de zolen op de vloer ( "stempelen gait"). Onderscheidende kenmerken verslechtering van de zintuiglijke ataxie lopen in het donker, onthullend gezien diep sensibiliteitsstoornissen, steeg wankel in Romberg positie op het sluiten van de ogen.
  • Vestibulaire ataxie gaat meestal gepaard met de nederlaag van het vestibulaire apparaat van het binnenoor of de vestibulaire zenuw (perifere vestibulopathie), minder vaak - van de stam vestibulaire structuren. Het gaat meestal gepaard met systemische duizeligheid, duizeligheid, misselijkheid of braken, nystagmus, een vermindering van gehoor en geluid in de oren. De ernst van ataxie neemt toe met een verandering in de positie van het hoofd en de romp, oogbewegingen. Patiënten vermijden plotselinge bewegingen van het hoofd en veranderen zorgvuldig de positie van het lichaam. In een aantal gevallen is er een tendens om in de richting van het getroffen labyrint te vallen.
  • Stoornis van lopen met visuele beperking (visuele ataxie) is niet specifiek. De wandeling in dit geval kan voorzichtig genoemd worden, onzeker.
  • Soms zijn de letsels van verschillende zintuigen worden gecombineerd en als de verdeling van elk van hen zijn te klein om veroorzaken aanzienlijke verstoringen te lopen, dan, in combinatie met elkaar, en soms met aandoeningen van het bewegingsapparaat, die stoornis in combinatie afstand (multi-zintuiglijke beperking) kan veroorzaken.

Verstoring van lopen bij motorische stoornissen

Aandoeningen van lopen kan begeleiden bewegingsstoornissen die optreden bij aandoeningen van spieren, perifere zenuwen, spinale wortels, piramidebaan, cerebellum, basale ganglia. De directe oorzaak van het lopen storingen kunnen spierzwakte (bijvoorbeeld, myopathieën), slappe verlamming (bij polyneuropathie, radiculopathie, ruggenmergletsel), stijfheid als gevolg van pathologische activiteit van perifere motorneuronen (onder neiromiotonii, syndroom stijve menselijke et al.), Pyramidal syndrome (spastische verlamming), cerebellaire ataxie, hypokinesie en rigiditeit (parkinsonisme), extrapiramidale hyperkinesis.

Stoornissen van lopen met spierzwakte en slappe verlamming

Primaire spierschade veroorzaken meestal symmetrisch zwakte in de proximale uiteinden, het looppatroon wordt waggelen ( "duck"), die direct gerelateerd is aan de zwakte van de bilspieren niet kunnen de bekken vast wanneer de andere voet vooruit. Voor aandoeningen van het perifere zenuwstelsel (bijvoorbeeld polyneuropathie) is typischer parese distale uiteinden, waardoor de voet opknoping beneden en de patiënt gedwongen zich hoogten te verhogen, om niet te vast aan de vloer. Wanneer de voet wordt neergelaten, spettert de voet tegen de vloer (steppe of "hanen" gang). Indien beïnvloedt de lumbale vergroting van het ruggenmerg, verhnepoyasnichnyh wortels, plexus lumbale zenuwen en enkele mogelijke zwakte in het proximale gedeelte van de benen, die ook wordt getoond een waggelende gang.

Handicaps van lopen met spastische verlamming

Kenmerken stappen bij spastische parese (spastische gang), veroorzaakt door een letsel van piramidebaan ter hoogte van de hersenen of het ruggenmerg, verklaart het overwicht van de toon van de strekkers, waardoor het been wordt gestrekt in de knie en enkelgewrichten en daardoor verlengd. Wanneer hemiparese door installatie been extensor patiënt gedwongen, waardoor de been naar voren, zodat het klapperen in de vorm van een halve cirkel met een stam enkele bochten in de tegengestelde richting (stap Wernicke-Mann). Aan de onderkant spastische paraparese patiënt langzaam gaat op de tenen, benen oversteken (als gevolg van verhoogde toon van de spieren leidt heupen). Hij moet zichzelf slingeren om de ene stap na de andere te doen. Het gangwerk wordt gespannen, langzaam. Gait verstoring in spastische verlamming is afhankelijk van zowel de ernst van de parese, en de mate van spasticiteit. Een van de meest voorkomende oorzaken van spastische gang bij ouderen - spondylogenic cervicale myelopathie. Verder is het mogelijk in slagen, tumoren, traumatisch hersenletsel, cerebrale parese, demyeliniserende ziekten, erfelijke spastische paraparese, funikulyarnogo mieloze.

Aandoeningen van lopen met parkinsonisme

Stoornissen van lopen bij parkinsonisme worden voornamelijk geassocieerd met hypokinesie en posturale instabiliteit. Speciaal voor parkinsonisme kenmerk initiatie moeilijk lopen, waardoor de snelheid verlagen staplengte (mikrobaziya). Het verkleinen van de staphoogte leidt tot schuifelen. Het voetgedeelte blijft vaak normaal tijdens het lopen, maar soms neemt het af of neemt het iets toe. Bij de ziekte van Parkinson als gevolg van de overheersende toon in progravitatsionnoy (flexor spier) vormden een karakteristieke "supplicant houding" die wordt gekenmerkt door het kantelen van het hoofd en de romp uit, licht gebogen in knie- en heupgewrichten, waardoor handen en heup. Handen worden tegen de stam gedrukt en doen niet mee aan wandelen (aheyrokinesis).

In ongevouwen stadium van de ziekte van Parkinson vaak pour point verschijnsel - een plotselinge korte (gewoonlijk 1 tot 10 seconden) die door blokkade van beweging. Invriezen kan absoluut of relatief zijn. Absolute bevriezing wordt gekenmerkt door het stilleggen ( "vastgelijmd aan de grond" feet) onderste ledematen bewegingen ten gevolge van de patiënt niet kan bewegen. Relatieve bevriezen wordt gekenmerkt door een plotselinge afname van staplengte bij de overgang naar een zeer korte schuifelende stap of stampende bewegingen van de benen plaats. Als de romp door traagheid vooruit blijft gaan, dreigt hij te vallen. Giet het vaakst bij het overschakelen van de ene lopen programma naar het andere: in het begin van de wandeling ( "Start vertraging"), aan de beurt, het overwinnen van obstakels zoals drempel, die door een deur of een smalle deuropening in de voorkant van de liftdeur bij het betreden van de roltrap, plotseling geschreeuw, etc. Vaker giet een zwakkere werking van levodopa (in de periode van de "off") te ontwikkelen, maar na verloop van tijd sommige patiënten beginnen te ontstaan in de periode van de "integratie", soms intensivering onder invloed van een overmaat dosis levodopa. Patiënten zijn in staat om de bevriezing te overwinnen, stapte over een hindernis, een ongebruikelijke stap te hebben gemaakt (bijvoorbeeld dans), of gewoon het nemen van een stap opzij. Desalniettemin lijken veel patiënten met bevriezing bang voor vallen, waardoor ze hun dagelijkse activiteiten scherp beperken.

In een laat stadium van de ziekte van Parkinson kan een andere variant van een episodische loopstoornis ontstaan - lopen met aanvallen. In dit geval in strijd met het vermogen om het zwaartepunt in het bereik te houden, het lichaam beweegt als gevolg van de steun gebied naar voren en naar de weegschaal en proberen te "halen", met het zwaartepunt van het lichaam, te versnellen (aandrijving) houden niet te vallen ziek en kan onvrijwillig worden verplaatsen naar een snelle korte stap. Neiging tot stolling, hakken lopen, aandrijving, valt correleert met verhoogde variabiliteit van staplengte en ernst van cognitieve stoornissen, met name frontale type.

Uitvoering van cognitieve taken en zelfs gewoon te praten tijdens het lopen (dubbele taak), vooral in het late stadium van de ziekte bij patiënten met cognitieve stoornissen, wat resulteert in stop motion - betekent dit niet alleen voor een bepaalde tekort van cognitieve functies, maar ook dat zij betrokken zijn bij Compensatie van het stator-motordefect (bovendien weerspiegelt het het algemene patroon dat inherent is aan de ziekte van Parkinson: van de twee gelijktijdig uitgevoerde acties wordt de meer geautomatiseerde uitgevoerd slechter). Stoppen met lopen tijdens een poging om een tweede actie uit te voeren, voorspelt een verhoogd valrisico.

Bij de meeste patiënten met de ziekte van Parkinson kan het lopen worden verbeterd met visuele oriëntatiepunten (bijvoorbeeld kruisstrips op de vloer geschilderd) of auditieve signalen (ritmische bevelen of het geluid van een metronoom). In dit geval wordt een significante toename in de lengte van de stap opgemerkt met zijn benadering van normale indices, maar de loopsnelheid neemt slechts toe met 10-30%, voornamelijk als gevolg van de vermindering van de frequentie van stappen, die de gebrekkigheid van motorprogrammering weerspiegelt. Het verbeteren van het lopen met externe stimuli kan afhangen van de activering van systemen waarbij het cerebellum en de premotorische cortex betrokken zijn en die compenseren voor de disfunctie van de basale ganglia en de bijbehorende bijkomende motorische cortex.

In multisysteem-degeneratie (multisysteem atrofie, progressieve supranucleaire palsy, corticobasale degeneratie, etc.) Uitgedrukt stoornissen lopen met stolling en downs optreden in een vroeger stadium dan de ziekte van Parkinson. In deze ziekten, evenals laat stadium van de ziekte van Parkinson (eventueel ten minste de degeneratie van cholinergische neuronen in nucleus pedunkulopontinnom) aandoeningen lopen in verband met het syndroom van Parkinson, vaak aangevuld frontale disbazii tekenen, en in progressieve supranucleaire verlamming - subcorticale astasie.

Stoornissen van lopen met spierdystonie

Dystonisch lopen wordt vooral vaak waargenomen bij patiënten met idiopathische gegeneraliseerde dystonie. Het eerste symptoom van gegeneraliseerde dystonie is in de regel de dystonie van de voet, gekenmerkt door plantaire flexie, podvorachivaniem voet en tonische extensie van de duim, die opkomen en intensiveren tijdens het lopen. Vervolgens generaliseert hyperkinesis geleidelijk, zich uitstrekkend tot axiale spieren en bovenste ledematen. De gevallen van segmentale dystonie, voornamelijk met betrekking tot de spieren van de romp en de proximale delen van de ledematen, worden beschreven, wat zich manifesteert door een scherpe romphelling naar voren (dystonische camptocormie). Bij gebruik van corrigerende bewegingen, evenals rennen, zwemmen, achteruit lopen of andere ongewone loopomstandigheden, kan dystonische hyperkinese verminderen. De keuze en initiatie van posturale en locomotorische synergieën bij patiënten met dystonie worden behouden, maar hun realisatie is defect als gevolg van een schending van de selectiviteit van spierbetrokkenheid.

Aandoeningen van wandelen met trochee

Bij chorea worden normale bewegingen vaak onderbroken door een stroom van snelle chaotische trekkingen waarbij de romp en ledematen betrokken zijn. Tijdens het lopen kunnen de benen plotseling naar de knieën buigen of omhoog klimmen. Poging van de patiënt om aan de koreaanse spiertrekkingen de schijn van willekeurige doelgerichte bewegingen te geven, leidt tot een fantasievolle "dansende" manier van lopen. Om het evenwicht te bewaren, lopen de patiënten soms langzamer en spreiden ze hun benen wijduit. De keuze en initiatie van posturale en locomotorische synergieën bij de meeste patiënten worden behouden, maar de implementatie ervan is moeilijk vanwege superpositie van onwillekeurige bewegingen. Bij de ziekte van Huntington, identificeer daarnaast de componenten van parkinsonisme en frontale disfunctie, leidend tot een schending van de houdingsynergie, het verminderen van de lengte van de stap, loopsnelheid, disc Coordinatie.

Stoornissen van lopen in andere hyperkinese

Bij actieve myoclonie worden balans en lopen ernstig verstoord door massale spiertrekkingen of kortdurende spierspanningsafwijkingen die optreden wanneer u op uw benen probeert te rusten. Wanneer orthostatische tremor opstaande note hoogfrequente oscillaties in de spieren van de romp en onderste ledematen dat de handhaving van het evenwicht verstoren, maar verdwijnen gedurende het lopen, toch initiatie afstand kan moeilijk zijn. Ongeveer een derde van de patiënten met essentiële tremor vertoont instabiliteit bij het lopen achter elkaar, wat de dagelijkse activiteit beperkt en een verklaring kan zijn voor de disfunctie van de kleine hersenen. Bizarre veranderingen in lopen worden beschreven met late dyskinesie, die de toediening van neuroleptica compliceert.

Aandoeningen van lopen in cerebellaire ataxie

Een kenmerkend kenmerk van cerebellaire ataxie is een toename van het ondersteuningsgebied zowel tijdens staan als lopen. Vaak waargenomen schommelingen in de laterale en anteroposterieure richtingen. In ernstige gevallen, tijdens het lopen en vaak in rust, worden ritmische schommelingen van het hoofd en de romp waargenomen (titulatie). Stappen zijn ongelijk, zowel in lengte als in richting, maar gemiddeld zijn de lengte en frequentie van stappen verminderd. De eliminatie van oogbeheersing (sluitogen) heeft weinig effect op de ernst van de coördinatiestoornissen. Posturale synergieën hebben een normale latente periode en een temporele organisatie, maar hun amplitude is buitensporig, dus patiënten kunnen in de richting afwijken van waar ze oorspronkelijk waren afgeweken. Een eenvoudige cerebellaire ataxie kan worden geïdentificeerd door tandemlopen. Aandoeningen van loop- en houdingsynergie zijn het meest uitgesproken wanneer de mediane structuren van het cerebellum worden beïnvloed, terwijl disccoördinatie in de ledematen minimaal kan worden uitgedrukt.

De oorzaak van cerebellaire ataxie kan zijn cerebellaire degeneraties, tumoren, paraneoplastisch syndroom, hypothyreoïdie, enz.

Spasticiteit in de benen en cerebellaire ataxie kunnen worden gecombineerd (spastico-atactische gang), die vaak wordt waargenomen bij multiple sclerose of craniovertebrale anomalieën.

Integratieve (primaire) stoornissen van lopen

Integratieve (primaire) loopstoornissen (schendingen van lopen op een hoger niveau) komen meestal voor op oudere leeftijd en zijn niet geassocieerd met andere motorische of sensorische stoornissen. Deze letsels kunnen worden veroorzaakt door verschillende eenheden corticale-subcorticale motor circle (frontale cortex, basale ganglia, thalamus), fronto-cerebellaire bindingen en functioneel conjugaat deze stam-spinale systemen en limbische structuren. Verslaan diverse eenheden van deze cirkels in sommige gevallen kan leiden tot een overwicht onevenwichtigheden geen of onvoldoende posturale synergieën anderen - de dominantie aandoeningen van het initiëren en handhaven van de afstand. Meestal werd echter een combinatie van beide typen aandoeningen in verschillende verhoudingen waargenomen. In dit verband is de keuze van de afzonderlijke syndromen in de top-niveau lopen aandoeningen conventioneel, omdat de grens daartussen onvoldoende kralen, en naarmate de ziekte vordert van de ene syndromen kunnen bewegen in de andere. Bovendien zijn bij veel ziektes, hogere niveaus van loopstoornissen gelaagd tot lagere en middelste syndromen, wat het algemene beeld van motorische stoornissen aanzienlijk compliceert. Niettemin is een dergelijke isolatie van individuele syndromen vanuit een praktisch oogpunt gerechtvaardigd, omdat het iemand in staat stelt om het leidende mechanisme van loopproblemen te benadrukken.

Integratieve stoornissen van lopen zijn veel variabeler en afhankelijk van de situatie, oppervlakte-eigenschappen, emotionele en cognitieve factoren, dan schendingen van het lagere en middelste niveau. Ze zijn minder vatbaar voor correctie vanwege compensatiemechanismen, waarvan de ontoereikendheid juist hun kenmerkende eigenschap is. Ziekten gemanifesteerd door integratieve stoornissen van lopen

Groep ziekten

Neusologie

Vasculaire laesies van de hersenen

Ischemische en hemorrhagische beroertes met laesies van de voorhoofdskwabben, basale ganglia, middenhersenen of hun verbindingen. Dyscirculatory encephalopathy (diffuse ischemische witte stof, lacunaire status)

Neurodegeneratieve ziekten

Pogressiruyuschy supranucleaire palsy, multiple systeem atrofie, Corte kobazalnaya degeneratie, dementie met Lewy-lichaampjes, de ziekte van Parkinson (late fase), frontotemporale dementie, ziekte van Alzheimer, juveniele vorm van de ziekte van Huntington, hepatolenticulaire degeneratie. Idiopathische dysbasie

Besmettelijke ziekten van het centrale zenuwstelsel

Ziekte van Creutzfeldt-Jakob, neurosyfilis, HIV-encefalopathie

Andere ziekten

Normotenzive hydrocephalus.

Hypoxische encefalopathie.

Tumoren van de frontale en diepe lokalisatie

Gevallen van aandoeningen van hoger niveau afstand in het verleden meerdere malen beschreven door verschillende namen - "apraxie lopen", "astasie-abasie", "frontale ataxie", "magnetische gang", "Parkinsonisme onderste helft van het lichaam", etc. JG Nutt et al. (1993) identificeerde vijf belangrijke syndromen aandoeningen hoger niveau lopen: voorzichtig gait frontale schending lopen frontale onbalans, subcorticale onbalans, geïsoleerde schending initiatie afstand. Er zijn 4 varianten van integratieve loopstoornissen.

  • Seniele dysbasie (komt overeen met de "zorgvuldige wandeling" volgens de classificatie van JG Nutt et al.).
  • Subcorticale astasie (komt overeen met "subcorticale onbalans"),
  • Frontale (subcorticaal-frontale) dysbasia (komt overeen met "geïsoleerde schending van het begin van het lopen" en "frontale verstoring van het lopen"),
  • Frontale astasia (komt overeen met "frontale onbalans").

Seniele dysbasia

Seniele dysbasie is het meest voorkomende type loopstoornis op oudere leeftijd. Het wordt gekenmerkt door het verkorten en vertraging stappen onzekerheid in bochten, een zekere verhoging van het steungebied, milde tot matige houdingsinstabiliteit duidelijk kenbaar alleen tijdens bochten, waardoor de patiënt of staand op een been, en bij het beperken sensorische afferente (bijvoorbeeld bij het sluiten van het oog). Bochten gebroken natuurlijke bewegingsverloop, waardoor ze kunnen allemaal worden uitgevoerd behuizing (en block). Benen bij het lopen een paar gebogen in de heup en kniegewrichten, romp naar voren gekanteld, waarbij de weerstand toeneemt.

In het algemeen dient seniele disbaziyu worden beschouwd als een adequate reactie op een waargenomen of werkelijke kans op vallen. Bijvoorbeeld, er is een gezonde man op gladde wegen of in absolute duisternis, bang om te slippen en evenwicht verliezen. Op oudere leeftijd disbaziya ontstaat als een reactie op de leeftijd gerelateerde daling vermogen om evenwicht te behouden en aan te passen aan de kenmerken van het oppervlak van synergie. Basic houdings- en bewegingsapparaat synergie blijven dus intact, maar als gevolg van een lichamelijke handicap niet zo effectief gebruikt als voorheen. Als een compenserende fenomeen van dit type van het lopen storingen kan worden waargenomen in een verscheidenheid aan ziekten die beweging beperken of verhogen het risico van vallen: letsels van de gewrichten, ernstig hartfalen, vasculaire encefalopathie, degeneratieve dementie, vestibulair en multisensorische mislukking, en een obsessieve angst voor verlies van uw saldo (astazobazofobiya). Neurologisch onderzoek van focale symptomen in de meeste gevallen niet onthullen. Omdat seniele disbaziyu vaak waargenomen bij gezonde ouderen, is het mogelijk om de leeftijd norm te erkennen, als het niet leiden tot een beperking van de dagelijkse activiteiten van de patiënt of watervallen. Tegelijkertijd moet worden opgemerkt dat de mate van beperking van de dagelijkse activiteiten vaak hangt niet zozeer af van de werkelijke neurologische defect, als de ernst van de angst om te vallen.

Gezien de compenserende aard van seniele dysbasia, is de toekenning van dit soort veranderingen bij lopen naar het hoogste niveau, waarvoor de beperking van de aanpassingsmogelijkheden typisch is, voorwaardelijk. Seniele dysbasie weerspiegelt een toename van de rol van bewuste controle en hogere hersenfuncties, met name aandacht, bij het reguleren van lopen. Met de ontwikkeling van dementie en een verzwakking van de aandacht kan een verdere vertraging van de gang en verminderde stabiliteit optreden, zelfs in de afwezigheid van primaire motorische en sensorische stoornissen. Seniele dysbasie is mogelijk, niet alleen op oudere leeftijd, maar ook bij jongere mensen, veel auteurs geloven dat het de voorkeur verdient om de term "voorzichtig wandelen" te gebruiken.

Subcorticale astasie

Subcorticale astasie wordt gekenmerkt door een ruwe stoornis van posturale synergie veroorzaakt door schade aan de basale ganglia, middenhersenen of thalamus. Wegens ontoereikende posturale synergieën zijn lopen en staan moeilijk of onmogelijk. Wanneer je probeert op te staan, wordt het zwaartepunt niet naar het nieuwe steunpunt verplaatst, maar wordt de romp achterwaarts afgebogen, wat resulteert in een val op de rug. Wanneer je zonder ondersteuning van het evenwicht verwijdert, valt de patiënt als een zaagboom. In het hart van het syndroom kan een schending zijn van de oriëntatie van de romp in de ruimte, waardoor houdingsreflexen niet op tijd worden ingeschakeld. Het starten van lopen bij patiënten is niet moeilijk. Zelfs indien ernstig posturale instabiliteit Alleen stappen mogelijk met steun van de patiënt kunnen stappen en zelfs lopen met de richting en ritme stappen blijven normaal, dat de relatieve veiligheid van locomotorische synergie aangeeft. Wanneer de patiënt liegt of zit en de vereisten voor houdingsregulatie minder zijn, kan hij normale ledemaatbewegingen uitvoeren.

Subcrustal astasie acute ontstaat wanneer één of bilaterale ischemische of hemorragische lesies van de buitenste secties van de middenhersenen band en bovenste brugdelen, hoger posterolaterale thalamische nucleus en aangrenzende witte stof, basale ganglia zoals de globus pallidus en putamen. Bij een eenzijdige laesie van de thalamus en de basale ganglia wanneer het proberen om op te staan, maar soms ook in een zittende positie van de patiënt kan variëren en de daling van de contralaterale zijkant of achterkant. Wanneer een eenzijdige laesie symptomen verdwijnen gewoonlijk binnen een paar weken, maar bilaterale letsels is meer resistent. De geleidelijke ontwikkeling van het syndroom waargenomen met progressieve supranucleaire palsy, diffuse ischemische laesies van de witte stof van de hemisferen, normale druk hydrocefalie.

Frontale (frontale / subcorticale) dysbasia

Primaire stoornissen van lopen met laesies van subcorticale structuren (subcorticale dysbasie) en frontale lobben (frontale dysbasie) zijn klinisch en pathogenetisch dichtbij. In feite kunnen ze als een enkel syndroom worden beschouwd. Dit komt door het feit dat de frontale kwab, de basale ganglia en sommige middenhersenen structuren een regellus en de laesie of ontkoppelen (omdat het hier gaat binding in de witte stof darmkanaal hemisferen) kunnen stoornis voorkomen. Fenomenologisch zijn de subcorticale en frontale dysbasia veelzijdig, wat wordt verklaard door de betrokkenheid van verschillende subsystemen die verschillende aspecten van lopen en handhaven van evenwicht verschaffen. In verband hiermee kunnen verschillende basis klinische varianten van dysbasie worden onderscheiden.

De eerste uitvoeringsvorm wordt gekenmerkt door het overwicht van aandoeningen van het initiëren en onderhouden motoriek handelen in afwezigheid van expressie posturale aandoeningen. Wanneer u probeert te gaan lopen, "groeien" de benen van de patiënt naar de grond. Om de eerste stap te zetten, worden ze gedwongen om lang van voet naar voet te schakelen of om de romp en de benen te "slingeren". Synergie, die normaliter voorzien voortstuwing en verplaatsen het zwaartepunt op een been (om een ander maken schommel), zijn vaak niet effectief. Na de eerste moeilijkheden te overwinnen en de patiënt is nog steeds verplaatst, maakt hij een paar kleine test schuifelende kleine stappen, of pas op de plaats, maar geleidelijk aan zijn schreden meer zelfvertrouwen en lang, en stopt met allemaal gemakkelijk los van de vloer. Echter, wanneer u, het overwinnen van obstakels, die door een smalle deuropening, waarbij het schakelen van de motor programma's kunnen ontstaan weer relatief (markering) of absolute bevriezing wanneer de voet plotseling "groeit" op de vloer. Net als bij de ziekte van Parkinson, kan verharding worden overwonnen door intensivering over een stok of kruk, om een oplossing te maken (bijvoorbeeld verplaatst naar de zijkant) of met behulp van de ritmische teams tellen hardop of ritmische muziek (bijvoorbeeld, maart).

De tweede uitvoeringsvorm fronto-subcorticale disbazii overeen met de klassieke beschrijving Marshe een petit pa en wordt gekenmerkt door korte shuffelen stap, die constant gedurende de gehele periode van lopen blijft dus in het algemeen niet uitgesproken aanloopvertraging en gevoeligheid voor stollen.

Beide beschreven varianten kan de progressie van de ziekte te vormen tot een derde, meest uitgebreide en ongeopende uitvoeringsvorm fronto-subcorticale disbazii, waarbij de combinatie van overtreding waargenomen initiatie afstand en stollen meer uitgesproken en blijvende veranderingen in het patroon lopen, matige of ernstige posturale instabiliteit. Vaak merken de asymmetrie van afstand: de patiënt een stap voorste been, en sleept haar soms in fasen, het tweede been, het voorste been variabel en de lengte van de stappen kan zeer variabel zijn. Bij het nemen van bochten en het overwinnen van obstakels nemen de loopproblemen dramatisch toe, zodat de patiënt opnieuw kan vertrappen of bevriezen. Het steunbeen kan op zijn plaats blijven en de ander kan een aantal kleine stapjes maken.

Gekenmerkt door een verhoogde variabiliteit parameters stap, verlies aan vermogen om de snelheid lopen willekeurig aanpassen staplengte, hoogte opheffen van de voeten, afhankelijk van de aard van het oppervlak, of andere omstandigheden. Angst voor vallen, dat optreedt bij de meerderheid van dergelijke patiënten, verergert de beperking van mobiliteit. Tegelijkertijd kunnen dergelijke patiënten in een zittende of liggende positie wandelen imiteren. Andere bewegingsstoornissen kan afwezig zijn, maar in sommige gevallen subcorticale disbazii horloge bradykinesie, dysartrie, regelgeving, cognitieve stoornissen, stemmingsstoornissen (emotionele labiliteit, afstomping van het affect, depressie). Wanneer de frontale disbazii verder ontwikkelen vaak dementie, frequent urineren of urine-incontinentie, uitgedrukt pseudobulbaire palsy, frontale markeringen (paratoniya, grijpreflex), pyramidale symptomen.

Gang met frontale en subcorticale dysbasie lijkt veel op Parkinson. Op hetzelfde moment aan de top van elke manifestatie van het lichaam van Parkinson op disbazii niet (gezichtsuitdrukking blijft in leven, maar soms wordt verzwakt door gelijktijdige supernuclear gebrek aan het gezicht zenuwen; handbewegingen tijdens het lopen, niet alleen niet te verminderen, en soms zelfs meer energie, omdat met hun hulp geworden de patiënt probeert het lichaam in balans ten opzichte van het zwaartepunt, of om naar de "hechtend" naar de vloerjukken komt), zodat dit syndroom is "onderlichaam parkinsonisme." Toch is dit niet waar is, en pseudoparkinsonism, zoals het in afwezigheid van de belangrijkste symptomen - hypokinesie, rigiditeit, tremor in rust. Ondanks de aanzienlijke vermindering van de staplengte, het steungebied onder disbazii tegenstelling Parkinsonisme, niet verminderen maar verhogen, het lichaam niet naar voren hellen en recht blijft. Bovendien wordt, in tegenstelling tot parkinsonisme, vaak externe rotatie van de voeten waargenomen, wat bijdraagt aan de toename van de weerstand van patiënten. Op hetzelfde moment, wanneer dysbasia veel minder uitgesproken pro is, retropulsies, een rudimentaire stap. In tegenstelling tot patiënten met de ziekte van Parkinson, kunnen patiënten met een dysbasie in zittende of liggende posities snel lopen simuleren.

Het mechanisme van schending van inleiding afstand en uitharden op de frontale en subcorticale disbazii blijft onduidelijk. DE Denny-Brown (1946) geloofde dat de overtreding is te danken aan de opening lopen disinhibition primitief "grijpen" reflex jog. Moderne neurofysiologische data kunnen we deze aandoeningen zoals dezavtomatizatsiyu motorische handeling ten gevolge van het elimineren van stroomafwaartse effecten te behandelen door het bevorderen frontostriarnogo cirkel stam-spinale mechanismen en locomotorische stoornissen pedunkulopontinnogo kern, een doorslaggevende rol te spelen voor de romp bewegingssturing stoornissen.

Subcrustal disbaziya kunnen meerdere subcorticale of enkele slag waarbij ontwikkelen "strategische" tegen locomotorische functies van de middenhersenen gebied, globus pallidus en de mantel, diffuse wittestoflaesies hemisferen, neurodegeneratieve ziekten (progressieve supranucleaire palsy, multiple systeem atrofie, etc.), posthypoxische encefalopathie , normotensieve hydrocephalus, demyeliniserende ziekten. Kleine infarcten op de grens van de middenhersenen en de brug van het uitsteeksel pedunkulopontinnogo gecombineerde kernel kunnen aandoeningen veroorzaken, subcorticale disbazii combineren tekenen en subcorticale astasie.

Frontale disbaziya kan optreden wanneer bilaterale beschadiging van de mediale frontale kwabben, vooral in de infarct geïnduceerd door anterior cerebrale trombose, tumoren, subduraal hematoom, frontale kwab degeneratieve laesies (bijvoorbeeld frontotemporale dementie). De vroege ontwikkeling van loopstoornissen is meer kenmerkend voor vasculaire dementie dan voor de ziekte van Alzheimer. Niettemin wordt in de uitgebreide fase van de ziekte van Alzheimer frontale dysbasie bij een aanzienlijk deel van de patiënten gedetecteerd. Totale frontale disbaziya vaak niet voorkomen in focale en diffuse of multifocale laesies van de hersenen als gevolg van redundantie van regelsystemen loopt combineren van de frontale kwabben, basale ganglia, cerebellum en hersenstam structuren.

Vergelijking van de klinische kenmerken van de veranderingen in het lopen en evenwicht met de MRI gegevens bij patiënten met de bloedsomloop encefalopathie toonde aan dat schendingen lopen meer afhankelijk van de nederlaag van de voorste hersenhelften (de uitgestrektheid van de frontale leukoaraiose, de uitbreiding van de voorste hoorn) en onevenwichtigheid - de ernst van leukoaraiose in de rug van een grote hemisferen. Laesies rhombencephalon mag niet alleen cirkel motor vezels, het volgende in de voorkant van de ventrolaterale nucleus van de thalamus naar de motor cortex meer, maar vele vezels omvatten uit de achterkant van de ventrolaterale kern van de ontvangende afferentation cerebellum spinothalamische en vestibulaire systeem en geprojecteerd op premotorische cortex.

Stoornissen van het lopen gaan vaak vooraf aan de ontwikkeling van dementie, reflecteren meer uitgesproken veranderingen in subcorticale witte stof, vooral in de inferieure delen van de frontale en pariëtale lobben, snellere invaliditeit van de patiënt.

In sommige gevallen zelfs een grondig onderzoek onthult geen duidelijke reden voor de relatief geïsoleerde schendingen lopen ( "idiopathische" frontale disbaziya). Echter, de follow-up van deze patiënten hebben de neiging om een bepaalde neurodegeneratieve ziekte te diagnosticeren. Bijvoorbeeld beschreven door A. Achiron et al. (1993) "primair progressieve catatonische gang", waarin de dominante manifestatie waren schendingen initiatie afstand en stolling, andere symptomen afwezig zijn, levodopa waren niet effectief, en neuroimaging technieken leverde geen afwijkingen laten zien, maakte deel uit van een breder klinisch syndroom van "pure akinesie met pour walking ", die inhoudt en gipofoniyu ook micrografische. Pathologisch onderzoek is gebleken dat het syndroom in de meeste gevallen is een vorm van progressieve supranucleaire verlamming.

Frontale astasie

De frontale asthasie wordt gedomineerd door onbalans. Bij frontale asthasie lijden echter zowel posturale als locomotorische synergieën grof. Wanneer u probeert om patiënten met een frontale astasie niet in staat om het gewicht te verplaatsen op zijn benen te krijgen, zijn slecht voeten afgestoten van de vloer, en als je hen te helpen, ze zijn te wijten retropulsie terug te vallen. Wanneer je probeert te lopen, kruisen hun benen elkaar of staan ze te ver uit elkaar en houden ze het lichaam niet tegen. In mildere gevallen, vanwege het feit dat de patiënt niet in staat is het lichaam te controleren, om het lichaam beenbewegingen coördineren om een effectieve afstand van de offset waarborgen en balans zwaartepunt van het lichaam, de gang wordt absurd, bizar. Veel patiënten hebben moeite met het in gang zetten van het lopen, maar soms wordt het niet gestoord. Bij de bocht kunnen de benen oversteken vanwege het feit dat een van hen beweegt, en de tweede blijft stationair, wat tot een val kan leiden. In ernstige gevallen, als gevolg van onjuiste positionering van de romp, kunnen patiënten niet alleen niet lopen en staan, maar kunnen ze ook niet zonder steun zitten of van houding veranderen in bed.

Parese, sensorische stoornissen, extrapiramidale stoornis afwezig zijn of niet zo uitgesproken om de frustratie van het lopen en evenwicht uit te leggen. Als bijkomende symptomen markeren asymmetrisch herstel van pees reflexen, pseudobulbaire palsy, milde hypokinesie, frontale merken echopraxie, motor perseveration, urine-incontinentie. Alle patiënten blijkt een uitgesproken cognitive defect in de frontale-subcorticale type vaak tot de mate van dementie, die lopen overtredingen kan verergeren. De oorzaak van het syndroom kan ernstige hydrocephalus, multiple lacunaire infarcten en diffuse witte stof laesie hemisferen (met vasculaire encefalopathie), ischemische of hemorragische lesies in frontale kwabben, tumoren, abcessen frontale kwabben, neuro-degeneratieve ziekten van de frontale kwab.

Frontale astasie soms verward met cerebellaire ataxie, maar komen niet vaak voor letsels van het cerebellum kruising van de benen bij het proberen te lopen, retropulsie, de aanwezigheid van onvoldoende of inefficiënte houdings synergieën bizarre pogingen om verder te gaan, kleine schuifelende stap. Verschillen tussen frontale dysbasie en frontale asthasie worden voornamelijk bepaald door het aandeel van posturale aandoeningen. Bovendien is een aantal patiënten met astasie onevenredig verminderd vermogen om te presteren op cue symbolische bewegingen (bijvoorbeeld, liggen of zitten aan je voeten "fiets" twist of beschrijven schoppen van een cirkel, en andere figuren, sla stellen van een bokser of een zwemmer, simuleren het slaan van de bal of breken stomp), vaak niet bewust van het defect en proberen op een bepaalde manier om dit te corrigeren, die apraktichesky aard van motorische stoornissen kunnen wijzen. Deze verschillen kunnen worden verklaard door het feit dat de frontale astasie niet alleen verbonden met het verlies van de cortico-subcorticale motorbereik en de verbindingen met stamstructuren, vooral pedunkulopontinnym kern, maar met disfunctie van parietale-frontale cirkels die het uitvoeren van complexe bewegingen regelen, mogelijk zonder terugkoppeling sensorische afferenting. Ontkoppeling van de achterste delen van de bovenste parietale kwab en premotorische cortex besturen houding axiale verplaatsing en beenbeweging, kan een defect apraktichesky veroorzaken bij het lopen bewegingen van het lichaam en bij afwezigheid van apraxie handen. In sommige gevallen, de frontale astasie ontwikkelt als gevolg van progressie van frontale disbazii met uitgebreidere laesies van de frontale kwabben of hun verbindingen met de basale ganglia en de hersenstam structuren.

"Apraxia-wandeling"

Opvallend dissociatie tussen verminderd vermogen om te lopen en de veiligheidsvoorzieningen van de motor voeten in de liggende of zittend, evenals de communicatie met cognitieve stoornissen diende als een voorwaarde om schendingen van de top-niveau lopen verwijzen als een "walk apraxie". Dit concept, dat in brede kring populair is geworden, voldoet echter aan ernstige bezwaren. Bij de overgrote meerderheid van de patiënten met "apraxie lopen" onthullen klassieke neuropsychologische tests meestal geen apraxie in de ledematen. De functionele organisatie van het lopen is significant verschillend van de willekeur, grotendeels geïndividualiseerde, verworven in het aanleren van motorische vaardigheden, met de instorting van die aan ledematen apraxie associëren. In tegenstelling tot deze acties, het programma dat is gevormd aan het corticale niveau lopen - meer geautomatiseerde motorische handeling, welke een stel herhaalde betrekkelijk elementaire bewegingen opgewekt en gewijzigd ruggenmerg stamstructuren. Bijgevolg zijn schendingen van hoger niveau lopen niet zozeer geassocieerd met het verval van specifieke locomotorische programma's, maar eerder met hun onvoldoende activering vanwege een gebrek aan neerwaartse faciliterende invloeden. In dit verband is rechtvaardigen de term "apraxie lopen" om te verwijzen naar het gehele spectrum stoornissen hoger niveau lopen, die heel anders fenomenologische en kan worden geassocieerd met letsels van verschillende eenheden hoger (corticale en subcorticale) niveauregeling afstand. Misschien is de ware apraxie benaderen die loopt stoornissen die zijn geassocieerd met schade aan het parietale-frontale cirkels, waarvan de functie is het sensorische afferente om bewegingen te reguleren. De nederlaag van deze structuren speelt een beslissende rol in de ontwikkeling van apraxie van de ledematen.

Psychogene dysbasie

Psychogenic disbaziya - een soort bizarre gang waargenomen veranderingen in hysterie. Patiënten kunnen zigzag dia als een schaatser op een ijsbaan, dwarsbenen van het type weven vlechten lopen, gaan gestrekt en gescheiden (palen) of gebogen benen helling loopt romp voorwaarts (kamptokarmiya) of liggen, sommige patiënten tijdens het lopen swing of jitter simuleren. Dergelijke gang toont vrij goed motorische controle, in plaats van een aandoening van houdingsstabiliteit en coördinatie ( "Acrobatic gait"). Soms wordt er gewezen op de traagheid en giet dat de ziekte van nabootsen van Parkinson.

Erkenning van psychogene dysbasia kan buitengewoon moeilijk zijn. Sommige varianten van hysterische aandoeningen (bv, astasie-Abaza) lijken frontale stoornissen lopen, anderen - dystonische gang, en anderen - of hemiparetic parapareticheskuyu. In alle gevallen, gekenmerkt door vergankelijkheid, en de discrepantie tussen de waargenomen veranderingen met organische syndromen (bijvoorbeeld patiënten kunnen vallen overdrijven op het geblesseerde been, het nabootsen hemiparesis, of proberen om het saldo van de bewegingen van de handen te houden, maar tegelijkertijd niet te zetten voet breed). Wanneer u de taak wijzigt (bijvoorbeeld bij een wandeling of flank lopen), kan de aard van de loopstoring onverwacht veranderen. De gang kan plotseling verbeteren als de patiënt gelooft dat hij niet wordt gevolgd of zijn aandacht afleidt. Soms vallen de patiënten demonstratief (meestal in de richting van de dokter of van hem), maar ze doen zichzelf nooit ernstige schade. Voor psychogene disbazii tevens gekenmerkt wordt doordat de ernst van de symptomen en de mate van dagelijkse activiteit beperkingen en plotselinge verbetering onder invloed van een placebo.

Tegelijkertijd moet de diagnose van psychogene dysbasie met de nodige voorzichtigheid worden gesteld. Enkele gevallen van dystonie, paroxysmale dyskinesie, frontale astasie, tardieve dyskinesie, epilepsie, frontale, kan episodische ataxie een psychogene aandoening lijken. Een differentiële diagnose, is het noodzakelijk om aandacht te besteden aan de aanwezigheid van andere hysterische symptomen (bijvoorbeeld selectieve faillissement, snelheid zwakte, gevoelsstoornissen karakteristieke verdeling met grens in de middellijn, ruwe mimopopadaniya in coördinatietests, een soort dysfonie, enz.), En de vluchtigheid en communicatie met psychologische factoren, een demonstratieve persoonlijkheid, de beschikbaarheid van huurmateriaal.

Veranderingen in lopen worden waargenomen bij andere psychische stoornissen. Bij depressie is er een trage monotone manier van lopen met een verkorte stap. Wanneer astazobazofobii-patiënten proberen hun handen in evenwicht te brengen, loop dan een korte stap, blijf bij de muur of leun op een kruk. Wanneer fobische posturale duizeligheid geopenbaard uitgesproken dissociatie tussen subjectief gevoel van instabiliteit en een goede lichaamshouding bij lichamelijk onderzoek en lopen plotseling kan verslechteren in specifieke situaties (bij het doorlopen van de brug, het in de lege ruimte, een winkel, etc.).

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.