Pathogenese van placenta-insufficiëntie

De primaire schakels in de pathogenese van placenta-insufficiëntie zijn een afname in uteroplacentale bloedstroom, een vertraging in de vorming van zaadlobben en placentaire placentaire circulatie. Tegen deze achtergrond wordt de ontwikkeling van compensatoir aanpassingsmechanismen in de placenta meestal versterkt, vooral in de vroege stadia van de zwangerschap. Als gevolg van overmatige stimulering van compensatiemechanismen treedt vroegtijdige rijping van de placenta op, wat leidt tot verstoring van adaptieve reacties en het ontstaan van een dreigende onderbreking in elk stadium van de zwangerschap. De foetus ontwikkelt zich onder omstandigheden van chronische hypoxie, wat leidt tot de geboorte van een kind met uitgesproken tekenen van intra-uteriene groeiachterstand, vaker van een symmetrische aard.

Momenteel, wordt algemeen aangenomen dat een van de meest kislorodozavisimyh en daarom het meest gevoelig voor de schadelijke effecten van hypoxie, is het zenuwweefsel, die de oorspronkelijke doel van de pathologische gevolgen van zuurstofgebrek wordt.

Hypoxie vertraging rijping van de hersenstam structuren in de embryo 6-11 weken ontwikkeling leidt tot vasculaire dysplasie, vertraagt de rijping van de bloed-hersenbarrière, die onvolmaakt en verhoogde permeabiliteit op hun beurt zijn cruciaal bij het ontstaan van organische ziekten van het centrale zenuwstelsel. In postnatale neurologische stoornissen variëren hypoxische genesis uiteen: van CNS stoornissen tot ernstige functionele syndromen, aandoeningen van psychologische ontwikkeling.

Het hoge niveau van perinatale afwijkingen tijdens de zwangerschap, gecompliceerd door placenta-insufficiëntie en miskraam, dicteert de noodzaak voor een verdere, meer diepgaande studie van dit probleem.

De algemeen aanvaarde classificatie van placenta-insufficiëntie vanwege de multifactoriële aard ervan, de mogelijkheid van optreden op verschillende tijdstippen, variërende graden van klinische manifestaties is op dit moment niet ontwikkeld.

Gebaseerd op de morfologische veranderingen die leiden tot universele reacties in het lichaam van de moeder en de foetus en dus niet geïsoleerd zijn, identificeert het drie vormen van placenta-insufficiëntie:

1. Hemodynamisch, veroorzaakt door afwijkingen in de utero-placentaire en placentaire-placentale bekkens.
2. Placenta-membraan, gekenmerkt door een afname van het vermogen van het placenta membraan om metabolieten te transporteren.
3. Cel-parenchymaal, geassocieerd met schendingen van de cellulaire activiteit van trofoblast en placenta.

Voor praktische geneeskunde belangrijker is de differentiatie van placenta insufficiëntie primaire (16 weken), waaraan vasculaire insufficiëntie leiden als gevolg van enzymatische en hormonale aandoeningen van ovariële functie, veranderingen in endo- en myometrium, somatische ziekten vrouwen en schadelijke omgevingsfactoren. Secundaire placenta insufficiëntie is een gevolg van verstoringen in de baarmoeder bloedstroom door hypo- of hypertensie moeder infarcten, abruptio placenta delen, veranderingen in bloed reologie, alsmede ontstekingsreacties vanwege de aanwezigheid van een infectieus agens bij de moeder later.

Bij een gebruikelijke miskraam is placenta-insufficiëntie altijd primair. Dit komt door herhaalde miskramen polyetiology (hypovarianism, inconsistentie receptor spiraaltje door frequent vorige curettage of genitale infantilisme de aanwezigheid van ontstekingsreacties in het myometrium en coagulopatische veranderingen bij autoimmuun processen). Daarnaast kunnen primaire placenta insufficiëntie ontstaat uit stoornissen anatomische structuur, locatie, en bevestiging van de placenta, alsmede vascularisatie gebreken en aandoeningen chorionisch rijping.

Onderscheid tussen acute en chronische placenta-insufficiëntie. In de pathogenese van acute ondervoeding speelt een belangrijke rol decidua acute verslechtering van de perfusie, passeren in een cirkelvormige beschadiging van de placenta. Dit type placenta insufficiëntie ontstaat als gevolg van uitgebreide placenta infarct en voortijdig loslaten tijdens zijn normale plaats (PONRP) naar retroplatsentarnoy hematoom vormen, waardoor foetale dood treedt relatief snel en abortus. De leidende rol in de pathogenese van PONPR wordt gespeeld door schendingen van het implantatie- en placentatieproces. Een bepaalde rol hierin wordt gegeven aan hormonale factoren, mentaal en mechanisch trauma.

Chronische placenta-insufficiëntie) wordt waargenomen bij elke derde vrouw uit de groep met een hoog perinataal risico. Het manifesteert zich eerst door een schending van de voedingsfunctie en vervolgens door hormonale stoornissen. Later kunnen er tekenen zijn van verminderde ademhalingsfunctie van de placenta. In de pathogenese van dit type pathologie is chronische stoornis van deciduale perfusie met schending van placenta en placenta regulatie van primair belang. Perinatale mortaliteit bij chronische placenta-insufficiëntie is 60%.

Chronische placenta-insufficiëntie wordt gekenmerkt door een klinisch beeld van een langdurige dreiging van abortus en een vertraging in de ontwikkeling van de foetus in II en vaker in het III-trimester. De ontwikkeling van chronische placenta-insufficiëntie tegen de achtergrond van aandoeningen van compensatiereacties van microcirculatie kan leiden tot absolute placenta-insufficiëntie en intra-uteriene foetale dood. Het behoud van compenserende processen wijst op een relatieve placenta-insufficiëntie. In deze gevallen eindigt de zwangerschap gewoonlijk met tijdige bevalling, maar het is mogelijk om ante- of intranatale hypoxie en / of foetale hypotrofie met verschillende ernst te ontwikkelen. Sommige auteurs (Radzinsky VE, 1985) onderscheiden gecompenseerde, subgecompenseerde en gedecompenseerde vormen van placenta-insufficiëntie.

Ondanks de multifactoriële aard van placenta-insufficiëntie, zijn er bepaalde patronen in de ontwikkeling van dit syndroom. In de regel zijn twee belangrijke manieren om chronische placenta-insufficiëntie te ontstaan duidelijk te onderscheiden:

• Overtreding van de voedingsfunctie of trofische insufficiëntie, waarbij de opname en assimilatie van voedzame producten wordt verstoord, evenals de synthese van de eigen metabole producten van de foetus;
• Ademhalingsfalen, bestaande uit schending van zuurstof en kooldioxidetransport.

Opgemerkt moet worden dat het optreden van placenta-insufficiëntie bij het eerste type optreedt in de vroegste stadia van de zwangerschap en vaker leidt tot een vertraging in de intra-uteriene ontwikkeling van de foetus. Beide benoemde manieren van ontwikkeling van een verstoring van de functie van een placenta kunnen onafhankelijk bestaan of met elkaar worden gecombineerd. Ze liggen ten grondslag aan de pathogenese van zowel primaire als secundaire placenta-insufficiëntie.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]