Oorzaken van psoriasis

Momenteel is de meest geaccepteerde theorieën van psoriasis erfelijk immuun, neurogene, endocriene en metabole theorie (koolhydraten, eiwitten, vetten, cyclische nucleotiden, chalonen et al.) Aandoeningen.

De rol van erfelijke factoren in de ontwikkeling van psoriasis staat buiten twijfel. Hoogfrequent bij familieleden van patiënten met psoriasis, de heersende meermaals per se in de populatie, hogere konkardantnost eeneiige tweelingen (73%) vergeleken met dizygotic (20%), de associatie met het HLA-systeem. Psoriasis is een multifactoriële ziekte. Afhankelijk van de leeftijd, het begin, het HLA-systeem en het verloop van de ziekte, worden twee soorten psoriasis onderscheiden. Psoriasis is geassocieerd met het eerste type HLA (HLA Cw6, HLAB13, HLAB17) systeem treedt op jonge leeftijd (18-25 jaar) bij patiënten, familieleden en verwanten die lijden aan psoriasis. Dit type psoriasis treft 65% van de patiënten en de ziekte is ernstiger. Psoriasis van het tweede type is niet geassocieerd met het HLA-systeem en komt voor in de oudere leeftijdsgroep (50-60 jaar). Deze patiënten hebben bijna geen familiecasus en het proces is vaak beperkt of milder dan bij het eerste type psoriasis.

Er wordt aangenomen dat de ontwikkeling van psoriasis verschillende genen omvat, hetzij individueel, hetzij in combinatie. Gedetecteerd koppeling dominante vormen van psoriasis met distale chromosoom 17, die genetisch vaststelling van verstoringen van lipiden en koolhydraten en verhoogde expressie van een aantal proteoglikogenov bijzonder mys, fos, abl bij patiënten huid.

Volgens de theorie van de immune psoriasis sleutelrol van T-lymfocyten (CD4 + T-lymfocyten) en verhoogde proliferatie en differentiatie stoornissen epidermalpyh cellen secundair proces. Er wordt aangenomen dat de primaire veranderingen in psoriasis zowel op het niveau van de cellen van de dermale laag als de epidermis optreden. Misschien het uitgangsmateriaal factor is de dermale ontstekingsreactie, hetgeen leidt tot verstoring van de regulering van celdeling in de epidermis, die zich manifesteert door buitensporige proliferatie. Keratinocythyperproliferatie resulteert in de secretie van cytokinen (zoals tumornecrosefactor - TNF-a) en eicosanoïden, die ontsteking verergeren psoriatische haard. In de laesies cellen die antigen produceren interleukine-1 (IL-1), dat identiek is aan activerende factor T-lymfocyten (voornamelijk helper). Deze factor wordt geproduceerd door keratinocyten en activeert lymfocyten van de thymus. IL-1 leidt tot chemotaxis van T-lymfocyten in de epidermis en deze cellen infiltreren de epidermis. T-lymfocyten produceren interleukinen en interferonen die het proces van hyperproliferatie van epidermale keratinocyten versterken, dat wil zeggen dat een vicieuze cirkel wordt gecreëerd. Dientengevolge treedt kinetiek van proliferatie van keratinocyten op. De celcyclus neemt af van 311 tot 36 uur, d.w.z. Dat keratinocyten 28 keer meer worden gevormd dan in norm. Triggerfactoren kunnen infectieziekten, stress, fysiek trauma, drugs, hypocalciëmie, alcohol, klimaat, etc. Zijn.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]