Chronische obstructieve bronchitis: symptomen

Het klinische beeld van COPD bestaat uit een verschillende combinatie van verschillende onderling gerelateerde pathologische syndromen.

COPD wordt gekenmerkt door een langzame geleidelijke voortgang van de ziekte, en dus de meerderheid van de patiënten naar de dokter te laat, op de leeftijd van 40-50 jaar, als er al voldoende significante klinische symptomen van chronische ontstekingen en bronchiale obstructiesyndroom 6ronhov zoals hoesten, kortademigheid en een verminderde tolerantie voor het dagelijks inspanning.

Vragen

Bij ondervraging is het in de regel mogelijk om erachter te komen dat het verschijnen van deze symptomen wordt voorafgegaan door het roken van sigaretten gedurende ten minste 15-20 jaar en / of meer of minder langdurige blootstelling aan de relevante productiegevaren. Vaak merkt de patiënt frequente bronchopulmonaire infecties ("koude" ziekten, virale infecties, "acute bronchitis", enz.), Evenals chronische ziekten van KNO-organen of verergering van erfelijkheid.

In de meeste gevallen is het belangrijk om een semi-kwantitatieve beoordeling uit te voeren van een van de belangrijkste risicofactoren voor COPD - roken. Voor dit doel wordt de zogenaamde index van een roker geteld. Om dit te doen, wordt het gemiddelde aantal gerookte sigaretten per dag vermenigvuldigd met het aantal maanden in een jaar, d.w.z. 12. Als de index hoger is dan 160, wordt roken bij deze patiënt beschouwd als een ernstige risicofactor voor COPD. Als de index hoger is dan 200, moet deze patiënt worden geclassificeerd als een "kwaadwillende" roker.

Andere methoden voor kwantitatieve evaluatie van roken worden voorgesteld. Bijvoorbeeld, om het totale aantal zogenaamde "packs / jaar" roken het gemiddelde aantal gerookte sigaretten per dag vermenigvuldigd met het aantal jaren dat de patiënt blijft roken te bepalen, en deelt het resultaat met 20 (het aantal sigaretten in een standaard pack). Als het aantal "packs / years" 10 bereikt, wordt de patiënt als een "onvoorwaardelijke" roker beschouwd. Als dit cijfer hoger is dan 25 "packs / years", behoort de patiënt tot de categorie "kwaadwillende" rokers.

Het is erg belangrijk om in detail te achterhalen wat de mogelijke gevolgen zijn voor de patiënt van verschillende nadelige omgevingsfactoren en productiegevaren, in het bijzonder langdurig verblijf in ecologisch ongunstige gebieden, werk in schadelijke productie, contact met vluchtige verontreinigende stoffen, enz.

Ten slotte is niet minder belangrijk de informatie over frequente "koude" ziekten, voornamelijk respiratoire virale infecties, die een krachtig schadelijk effect op het ademhalingsmucosa en het longparenchym hebben.

Klachten

De vroegste symptoom te zien zijn in COPD-patiënten, zelfs op jonge leeftijd, lang voordat zoek naar medische hulp, een hoest met een lichte scheiding van de slijmvliezen of muco-purulent sputum, die voor een lange tijd, zijn er alleen in de ochtend ( "s ochtends smoker's hoest"). Evenals bij patiënten met chronische bronchitis neobsturktivnym, hoest is een belangrijk mechanisme van zuivering van de bronchiën van de overvloed aan bronchiale secreties, die wordt gevormd als gevolg van het falen van mucociliaire transport, die zich manifesteert eerst alleen 's nachts. De directe oorzaak van hoesten is irritatie van hoestreflexogene zones die zich bevinden op de plaatsen van verdeling van grote bronchiën en in het gebied van de vertakking van de luchtpijp.

Na verloop van tijd wordt hoest "gewoon" en maakt het de patiënt overdag en vooral 's nachts ongerust, wanneer patiënten een horizontale positie in bed innemen. Hoesten neemt gewoonlijk toe tijdens het koude en vochtige seizoen, wanneer de meest voorkomende exacerbaties van COPD optreden. In de regel verschillen dergelijke exacerbaties relatief slecht in symptomen en treden op met normale of licht verhoogde subfebriele lichaamstemperatuur. Desalniettemin, zelfs tijdens deze periode, merkten patiënten moeilijkheden op bij ademhalen, dyspnoe, maar ook malaise, algemene zwakte, snelle spiervermoeidheid, verminderde efficiëntie. Hoest intensiveert, wordt permanenter. Het sputum wordt etterig, de hoeveelheid ervan neemt toe. De duur van dergelijke exacerbaties neemt toe en bereikt 3-4 weken, vooral als ze zich ontwikkelen tegen de achtergrond van respiratoire virale infecties.

Een bijzonder moeilijke lekkage etterige exacerbatie van chronische bronchitis, gekenmerkt door febriele lichaamstemperatuur uitgedrukt laboratorium toxiciteit en ontsteking (leukocytose, linker verschuiving van hematologie, verhoogde bezinkingssnelheid, verhoogde acute fase eiwitten van ontsteking, enz.).

De directe oorzaak exacerbaties van chronische bronchitis zijn de "onderkoeling" virusinfectie, enorme invloed volatiele irriterende stoffen (bijvoorbeeld overdreven intensieve roken of blootstelling aan verontreinigende stoffen of productie huishoudelijke aard), en tot ernstige bijkomende ziekten, lichamelijke vermoeidheid en anderen.

Het tweede verplichte symptoom, kenmerkend voor bijna alle COPD-patiënten, is kortademigheid, wat wijst op de vorming van bronchiaal obstructief syndroom en laesie van de ademhalingsdelen van de longen.

In de meeste gevallen bij COPD-patiënten verschijnt kortademigheid na enkele jaren vanaf het begin van de ziekte, d.w.z. Aanzienlijk na het verschijnen van hoesten met slijm. Vaak worden de initiële manifestaties van obstructief syndroom en ademhalingsinsufficiëntie door de patiënten alleen waargenomen als een kleine moeite met ademhalen, ademhalingscomfort tijdens lichamelijke inspanning. Bovendien kunnen patiënten in deze periode alleen niet klagen over kortademigheid of kortademigheid, en alleen een attente analyse van alle subjectieve gevoelens van de patiënt stelt de arts in staat om aanvankelijk manifestaties van ademhalingsfalen te vertonen.

In deze gevallen kunnen patiënten met COPD een toenemende afname in inspanningstolerantie waarnemen, wat zich uit in een intuïtieve afname van het loopritme, de noodzaak om te stoppen voor rust, bijvoorbeeld bij het traplopen, enz. Vaak is er een gevoel van uitgesproken spiervermoeidheid tijdens de uitvoering van de gebruikelijke oefening voor een bepaalde patiënt

Na verloop van tijd wordt de ademhalingsmoeilijkheid steeds specifieker en de patiënten zelf letten op dit belangrijke symptoom van de ziekte. Bovendien wordt dyspnoe de belangrijkste klacht van een COPD-patiënt. In de uitgebreide fase wordt dyspnoe expiratoir, intensiever met fysieke inspanning en exacerbaties van chronische bronchitis. Inademing van koude lucht, verlaging van de atmosferische druk (hoge bergen, vliegtuigvluchten) veroorzaakt ook een toename van dyspneu.

Tenslotte, in ernstige gevallen van bronchiale obstructie, geopenbaard aanslagen hacken productieve hoest, diagnostische en prognostische waarde, die wezenlijk verschilt van een hoest als gevolg van falen van de mucociliaire transport en hyperuitscheiding van slijm. Aanvallen zijn vaak gepaard met een verhoogde korte termijn tekenen van obstructieve respiratoir falen - kortademigheid, cyanose, tachycardie, evenals zwelling van de nek aderen, die kan worden gerelateerd aan een vroege expiratoire ineenstorting van de kleine bronchiën. Zoals u weet, is dit mechanisme van bronchiale obstructie gebaseerd op twee belangrijke redenen:

1. Waarin onderbreken van de luchtstroom van kleine bronchi vanwege de aanwezigheid aldaar van sputum, mucosaal oedeem of bronchospasme tijdens het uitademen intrapulmonaire drukverhogingen dramatisch, hetgeen leidt tot een bijkomende samendrukking van kleine bronchi en de weerstand tegen luchtstroom verder toenemen. De rol van dit mechanisme neemt toe met aanvallen van pijnlijke, niet-productieve hoest en emfyseem, vergezeld door een duidelijke afname van de elasticiteit van het longweefsel.
2. Het fenomeen van Bernoulli is het op een na belangrijkste mechanisme om de bronchiën vroegtijdig te laten instorten door ze te vernauwen. De som van de luchtdruk langs de lengteas en de laterale druk op de bronchiale wand is constant. Bij normaal bronchiaal lumen en een relatief klein lineair luchtdebiet tijdens uitademing, is de laterale luchtdruk op de bronchiënwand groot genoeg om te voorkomen dat deze vroegtijdig bezwijkt.

Met vernauwing van de bronchiën en tijdens hoesten, neemt de lineaire snelheid van de luchtstroom toe, en neemt de laterale druk scherp af, wat bijdraagt aan de vroege ineenstorting van kleine luchtwegen aan het begin van uitademing.

Het meest kenmerkende teken van COPD is dus de vroege verschijning van hoest met slijm en pas na een paar jaar - de aanhechting van expiratoire dyspnoe. Slechts in zeldzame gevallen kan dyspnoe een manifest symptoom zijn van de ziekte die gelijktijdig optreedt met een productieve hoest. Dit kenmerk van de ontwikkeling van klinische manifestaties van COPD is typisch voor patiënten die worden blootgesteld aan gelijktijdige intense blootstelling aan verschillende risicofactoren, bijvoorbeeld kwaadaardig roken in combinatie met werk in gevaarlijke productie in de atmosfeer van vluchtige verontreinigende stoffen.

Lichamelijk onderzoek

Bij algemeen onderzoek van COPD-patiënten in de beginfase van de ziekte, laten significante verschillen met de norm in de regel niet zien. Met verdere progressie van de ziekte, de vorming van bronchiaal obstructief syndroom en ernstig ademhalingsfalen bij COPD-patiënten, verschijnt cyanose. Als gevolg van arteriële hypoxemie, gereduceerde oxyhemoglobine en de concentratie van gereduceerde hemoglobine in het bloed stroomt uit de longen, cyanose neemt meestal de diffuse aard en heeft een eigenaardige grijze tint (diffuse grijze cyanose). Meestal is het merkbaar op het gezicht, de bovenste helft van de romp. De huid is warm voor deze aanraking als er geen tekenen van decompensatie van het hart zijn bij patiënten met een chronisch longhart. Er moet aan worden herinnerd dat er geen directe correlatie bestaat tussen de mate van ademhalingsfalen en de ernst van cyanose.

In de aanwezigheid van gelijktijdige bronchiëctasie of chronische etterige bronchitis, in sommige gevallen, tijdens de inspectie, is het mogelijk om een soort clubbing als drumsticks en spijker verandert naarmate de tijd windows (symptoom "drumsticks" en "uurglazen") te identificeren.

Tenslotte kan de ontwikkeling van gedecompenseerde chronische long-hart-en rechts hartfalen gepaard gaan met het optreden van perifeer oedeem, evenals de veranderende aard van cyanose - het wordt vermengd: op de achtergrond van de diffuse kleuring van de huid onthult een meer intense blauw van de lippen, de toppen van de vingers, etc. (Acrocyanosis).

Vrijwel alle COPD-patiënten hebben bij onderzoek een emfyseem thoracaal teken. In typische gevallen wordt waargenomen:

• een toename van de transversale en vooral anteroposterieure grootte van de thorax (in sommige gevallen wordt het "tonvormig");
• "Korte nek" vanwege het feit dat de kist bevroren is ter hoogte van de inspiratie;
• ingezet (meer dan 90 °) epigastrische hoek;
• gladheid of zwelling van de supraclaviculaire putten;
• meer horizontale richting van de ribben en een toename in intercostale ruimten;
• strakke pasvorm van de messen op de borst, enz.

Stemmen trillen als gevolg van de ontwikkeling van emfyseem is verzwakt, maar ook in de symmetrische delen van de borstkas.

Percussie over het gehele oppervlak van de longen bepaalt het box-percussiegeluid. De onderste grenzen van de longen worden naar beneden verschoven en de bovenste naar boven. De ademhalingsexcursie van de onderste rand van de long, normaal 6-8 cm, wordt verminderd.

Bij auscultatie is de kans groter dat verzwakte blaasjesademhaling optreedt, waarbij een bijzonder lage schaduw (katoenadem) wordt verkregen, wat ook wordt geassocieerd met de aanwezigheid van m-emfyseem van de longen. Verzwakking van de ademhaling wordt in de regel gelijkelijk uitgedrukt op symmetrische locaties van de longen. Er is ook een verlenging van de uitademingsfase vanwege de aanwezigheid van bronchiaal obstructief syndroom (normaal is de verhouding van inspiratie en uitademing 1: 1,1 of 1: 1,2). In de beginfase van COPD-ontwikkeling, wanneer ontstekingsveranderingen in de bronchiën overheersen, en emfyseem van de longen niet zo duidelijk is, kunnen harde longen boven de pulmonaire velden worden gehoord.

Het meest karakteristieke auscultatieve teken van chronische obstructieve bronchitis is verspreide, droge ademhaling. Hun tonaliteit is afhankelijk van het kaliber van de bronchiën waarin ze zich vormen. Hoge (hoge) hoge driftbuien wijzen op een aanzienlijke vernauwing van de distale (kleine) bronchiën vanwege de aanwezigheid daar van een grote hoeveelheid stroperig sputum, oedeem van het slijmvlies of spasme van kleine bronchiën. Chryps worden beter gehoord tijdens de uitademing en veranderen wanneer u hoest (de kom verdwijnt of daalt). De geforceerde uitademing daarentegen leidt tot de intensivering of het uiterlijk van hoog getinte droge wheezes.

Lage (bas) zoemende en "zoemen" droge piepgeluiden wijzen op de aanwezigheid van viskeus sputum in proximale (grote en middelgrote) bronchiën.

In een aantal relatief zeldzame gevallen kan COPD patiënten luisteren en vochtig kleine en middelgrote borrelen rale, die de aanwezigheid van vloeistof slijm in de bronchiën of holte formaties gekoppeld aan de bronchiën aangeeft. In deze gevallen hebben we het meestal over de aanwezigheid van bronchiëctasieën.

Een belangrijk auscultatorisch fenomeen bij patiënten met chronische obstructieve bronchitis en COPD is op afstand op afstand hoorbaar. Ze hebben meestal het karakter van lange, langdurige, multi-tone droge wheezes, meestal meer uitgesproken in uitademing.

Wanneer het syndroom van bronchiale obstructie tot uitdrukking wordt gebracht, zijn externe geluiden vaak beter hoorbaar dan het droge piepende ademhaling die wordt onthuld tijdens auscultatie op de borst.

Bij patiënten met COPD, is het belangrijk om altijd te omringen de lichamelijke tekenen, poluchennnye in de studie van het cardiovasculaire systeem, dat de aanwezigheid van pulmonale hypertensie en pulmonale hart-en vaatziekten kan duiden. Onder deze symptomen zijn groter en sloeg pulsgeleiding en epigastrische pulsatie, die de aanwezigheid van gemarkeerde hypertrofie en dilatatie van het rechterventrikel. Wanneer percussie in deze gevallen kan worden gevonden verschuiven rechterrand van de relatieve saaiheid van het hart (verwijding van de rechter ventrikel en rechts atrium) en auscultatie verzwakking ik toon en milde systolisch geruis van tricuspid oprispingen, die zich ontwikkelt, meestal met ernstige rechter ventrikel dilatatie bij patiënten met dekompepsirovannym long hart. Ruis wordt vaak versterkt tijdens diepe inademing (Rivero-Korvallo symptoom), omdat in deze periode van de ademhalingscyclus wordt het verhogen van de bloedstroom naar het rechter hart en derhalve de hoeveelheid bloed in de rechterboezem regurgitatie.

In ernstige ziekte, onder vorming van pulmonale arteriële hypertensie en cor pulmonale, kan COPD-patiënten een paradoxale puls onthullen - verlaging van de systolische bloeddruk in een ontspannen diepe ademhaling meer dan 10 mm Hg. Art. Het mechanisme van dit fenomeen en de diagnostische betekenis ervan worden gedetailleerd beschreven in hoofdstuk 13 van het eerste deel van deze handleiding.

Opgemerkt moet worden dat de meeste van deze symptomen verschijnen met de ontwikkeling van uitgesproken tekenen van het pulmonale hart en chronisch hartfalen. Gevoeligheid van het meest kenmerkende klinische teken van hypertrofie van de rechterkamer - een verhoogde cardiale shock en epigastrische pulsatie - zelfs in ernstige gevallen niet meer dan 50-60%.

De meest kenmerkende symptomen van bronchoobstructief syndroom bij COPD-patiënten zijn:

• Dyspnoe, voornamelijk met een uitademingskarakter, optredend of intensiverend met lichamelijke inspanning en hoesten.
• Aanval van een oppervlakkige, lage productiviteit hoest, waarbij een klein aantal sputum een groot aantal hoestbuien vereist, waarvan de kracht aanzienlijk afneemt.
• Uitbreiding van de uitademingsfase met rustige en vooral geforceerde ademhaling.
• Secundair emfyseem van de longen.
• Verspreid high-toned droge piepende ademhaling in de longen, gehoord met rustige of geforceerde ademhaling, en ook remote rales.

Chronische obstructieve bronchitis is dus een langzaam voortschrijdende ziekte met een geleidelijke toename van de ernst van klinische symptomen en een verplicht optreden in verschillende stadia van ziekteprogressie:

• syndroom van mucociliaire transportaandoeningen (hoest, sputum);
• bronchoobstructief syndroom;
• ademhalingsinsufficiëntie volgens het obstructieve type, vergezeld van arteriële hypoxemie en vervolgens hypercapnie;
• pulmonale arteriële hypertensie;
• gecompenseerd en gedecompenseerd chronisch pulmonaal hart.

De mogelijkheid van een andere combinatie van klinische manifestaties van deze syndromen verklaart de diversiteit van het individuele klinische verloop van de ziekte.

Van praktisch belang zijn verschillende combinaties van tekenen van chronische bronchitis en emfyseem, afhankelijk van welke de onderkant van de belangrijkste klinische typen van XOBL geïsoleerd zijn:

Emfyseem type (type A, "odyshechny», «pink puffer» - «roze poffen") gekenmerkt door een significante overwegend morfologische en functionele kenmerken van emfyseem, terwijl de feitelijke symptomen van chronische bronchitis worden uitgedrukt in veel mindere mate. Emfyseem type COPD komt vaker voor bij personen met asthenische opbouw en verminderd lichaamsgewicht. Verhoogde long luchtigheid klepmechanisme is aangebracht ( "air trap") de ingeademde luchtstroom komt in de alveoli en aan het begin of in het midden expiratoire kleine luchtwegen gesloten vanwege de expiratoire collaps van de kleine luchtwegen. Bij uitademing neemt de weerstand van het ademhalingskanaal voor de luchtstroom dus aanzienlijk toe.

Die gewoonlijk uitgedrukt panatsinarnoy emfyseem en verhoogde rekbaarheid longweefsel, geen merkbare weerstand inhalatie, veroorzaakt een aanzienlijke verhoging van alveolaire ventilatie en ademminutenvolume. Daarom is ademhaling in rust in de regel zeldzaam en diep (hypoventilatie is afwezig).

Dus in patiënten met COPD emfyseem Type behouden normale verticale gradiënt van ventilatie en bloedstroom in de longen, zodat alleen geen significante schendingen ventilatie-perfusie relaties en dus gasuitwisseling afwijkingen en normale bloedgassen behouden.

Niettemin worden de diffusiecapaciteit van de longen en het reservevolume van beademing sterk verminderd als gevolg van een afname van het totale oppervlak van het alveolaire capillaire membraan en de vermindering van capillairen en alveoli. Onder deze omstandigheden leidt de minste fysieke belasting tot een versnelling van de pulmonaire bloedstroom, terwijl een overeenkomstige toename van de diffusiviteit van de longen en het volume van de ventilatie niet optreedt. Als een resultaat neemt PaO2 af, ontstaat er arteriële hypoxemie en wordt dyspneu zichtbaar. Daarom verschijnt bij patiënten met emfyseem type COPD gedurende lange tijd kortademigheid alleen bij lichamelijke inspanning.

Vooruitgang van de ziekte en een verdere afname van de diffuse capaciteit van de longen gaat gepaard met de verschijning van dyspnoe in rust. Maar zelfs in dit stadium van de ziekte is er een duidelijke afhankelijkheid van de manifestatie van dyspnoe op de hoeveelheid fysieke activiteit.

In overeenstemming met deze dynamiek van ademhalingsstoornissen bij patiënten met een emfyseem type COPD, wordt een gedetailleerd beeld van respiratoir falen, pulmonale arteriële hypertensie en chronisch pulmonaal hart relatief laat gevormd. Hoest met een klein sputum bij deze patiënten komt meestal voor na het begin van kortademigheid. Volgens Mitchell RS ontwikkelen alle symptomen van COPD 5-10 jaar later dan in het bronchiale type COPD.

Beschikbaarheid van dyspnoe bij inspanning, waarna patiënten lang "puff" opblazen wangen intuïtief bereiken toenemende intrapulmonaire druk, die enigszins vermindert het verschijnsel van vroege expiratoire bronchiale collaps en langdurige afwezigheid van cyanose en tekenen van pulmonale hart ligt ten grondslag aan het feit dat patiënten met emfyseem type COPD genaamd "pink puffing" ("pink puffer").

Bronhitichesky type (type B, «blue bloater» - «cyanotisch oedemateus") correspondeert in het algemeen met de hierboven beschreven verschijnselen van chronische obstructieve bronchitis in combinatie met tsentroatsinarnoy emfyseem. Aldus COPD uitvoeringsvorm, als gevolg van hyperuitscheiding van slijm, mucosale oedeem en bronchospasme waargenomen een aanzienlijke toename van de weerstand als uitademen en inademen, waardoor het optreden van totale en alveolaire hypoventilatie bepaalt voorkeur in de onderste long, het veranderen van de verticale gradiënt ventilatie en vroege bevorderen aandoeningen ventilatie-perfusie relaties die leiden tot het optreden van arteriële hypoxemie en dyspneu. In latere stadia van de ziekte als gevolg van vermoeidheid van de ademhalingsspieren en het vergroten van functionele dode ruimte wordt verhoogd PaCO2 en giperkapiiya optreedt.

Bij patiënten met bronchitis van COPD, ontwikkelt pulmonale arteriële hypertensie eerder dan bij het emfyseemachtige type, tekenen van gedecompenseerde chronische pulmonale hart verschijnen.

In long onthulde auscultation tekenen van bronchiale obstructie syndroom (droge piepende ademhaling, het verlengen van de uitademing) wordt vaker waargenomen cyanose, perifeer oedeem en andere tekenen van respiratoire insufficiëntie en chronische long-hart-en vaatziekten als gevolg waarvan deze patiënten worden soms figuurlijk wel "cyanotische edematous» bokking »).

De beschreven twee klinische varianten van het ziekteverloop in zuivere vorm zijn zeldzaam, in het bijzonder emfyseem type COPD. Beoefenaars komen vaak een gemengde versie van het verloop van de ziekte tegen.

Complicaties van chronische obstructieve bronchitis

De belangrijkste complicaties van chronische obstructieve bronchitis zijn:

• emfyseem van de longen;
• ademhalingsfalen (chronisch, acuut, acuut op de achtergrond van chronisch);
• bronchiëctasieën;
• secundaire pulmonale arteriële hypertensie;
• longhart (gecompenseerd en gedecompenseerd).

Het moet letten op de hoge incidentie van acute pneumonie bij patiënten met chronische obstructieve bronchitis. Dit komt door de blokkering van het bronchiën-viskeuze sputum, een schending van hun drainagefunctie en een sterke afname van de functie van het lokale bronchopulmonale beschermingssysteem. Op zijn beurt verergert acute pneumonie, die ernstig kan zijn, overtredingen van de bronchiale doorgankelijkheid.

Zeer ernstige complicatie van chronische obstructieve bronchitis is een acute respiratoire insufficiëntie met de ontwikkeling van acute respiratoire acidose. De ontwikkeling van acute ademhalingsinsufficiëntie vaak onder invloed van acute virale, mycoplasma of bacteriële infectie zelden - longembolie, spontane pneumothorax, iatrogene factoren (behandeling met bèta-blokkers, hypnotica, sedativa, narcotica, drukt het ademhalingscentrum).

Een van de meest voorkomende en prognostisch ongunstige complicaties van langdurige chronische obstructieve bronchitis is het chronische longhart.

Actueel en voorspelling

Het verloop van COPD wordt gekenmerkt door een gestage progressie van bronchiale obstructie en respiratoire insufficiëntie. Als normale niet-rokers gezonde personen zijn boven de leeftijd van 35-40 jaar, wordt de FEV1 jaarlijks verlaagd tot 25-30 ml, daarna is de mate van vermindering van deze integrale snelheid van pulmonale beademing bij patiënten met COPD en rokende patiënten veel hoger. Er wordt aangenomen dat de jaarlijkse afname van FEV1 bij COPD-patiënten ten minste 50 ml is.

De belangrijkste factoren die de ongunstige prognose bij COPD-patiënten bepalen zijn;

• ouder dan 60 jaar;
• een lange geschiedenis van roken en een groot aantal sigaretten die op dit moment worden gerookt;
• frequente exacerbaties van de ziekte;
• basislijn lage waarden en snelheden van daling in FEV1;
• vorming van pulmonale arteriële hypertensie en chronisch pulmonaal hart;
• aanwezigheid van ernstige begeleidende ziekten;
• mannelijk geslacht;
• lage sociale status en algemeen cultureel niveau van COPD-patiënten.

De meest voorkomende doodsoorzaken bij COPD-patiënten zijn acute respiratoire insufficiëntie en chronisch hartfalen. Minder vaak overlijden COPD-patiënten aan ernstige longontsteking, pneumothorax, hartritmestoornissen en longembolie.

Het is bekend dat ongeveer 2/3 van de patiënten met ernstige COPD binnen de eerste 5 jaar na de tekenen van decompensatie van de bloedcirculatie tegen de achtergrond van het gevormde chronische longhart overlijdt. Volgens onderzoeksgegevens sterft 7,3% van de patiënten met COPD met gecompenseerde en 29% van de patiënten met gedecompenseerde longkanker binnen 2 jaar na de follow-up.

De benoeming van adequate therapie en de implementatie van preventieve maatregelen kan de snelheid van opbouw van bronchiale obstructie verminderen en de prognose van de ziekte verbeteren. Dus, alleen stoppen met roken in een paar maanden kan leiden tot een significante afname van de snelheid van toename van bronchiale obstructie, vooral als het grotendeels te wijten is aan een omkeerbare component van obstructie, dit leidt tot een verbetering van de prognose van de ziekte.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]