Actinische elastose (elastoïdose): oorzaken, symptomen, diagnose, behandeling

Actinische elastose (elastoïdose) treedt op bij langdurige blootstelling aan ultraviolette straling en wordt meestal waargenomen op oudere leeftijd (seniele elastose). Het kan zich ook ontwikkelen bij kinderen en jongeren met een verhoogde gevoeligheid voor ultraviolette straling. Klinisch verschijnen er lichtgele gebieden met ruitvormige spleten en groeven op het gezicht, de hals, de handen en de onderarmen, met name op de hals (cutis rhomboidale nuchae). Soms worden de- of hyperpigmentatie, teleangiëctasieën, poikilodermie en precancereuze veranderingen of plaveiselcelcarcinoom waargenomen. Op het gezicht, met name rond de ogen, in de temporale gebieden en op de hals, kunnen foci van huidverdichting met vergrote poriën verschijnen, waardoor de huid een zekere gelijkenis met citroenschil krijgt. Vaak zijn milia-achtige en diepe cysteuze formaties, multipele comedonen en hyperkeratose (elastoïdosis cutis nodularis cystica et comedoniea) tegelijkertijd aanwezig.

Pathomorfologie van actinische elastose (elastoïdose). Er wordt atrofie van de epidermis waargenomen, die gescheiden is van de brede elastosezone in de bovenste delen van de dermis door een smalle strook normaal collageen. Bij kleuring met hematoxyline en eosine is de elastosezone sterk basofiel (basofiele dystrofie). Collageenvezels bevinden zich erin in de vorm van smalle eosinevezels, vaak gefragmenteerde vezels. Bij kleuring met de Weigert-methode worden in deze zone elastische vezels aangetroffen, meestal gefragmenteerd en verdikt, op plaatsen dicht naast elkaar, waardoor een amorfe massa ontstaat. Histochemisch gezien wordt op deze plaatsen een hoog gehalte aan glycosaminoglycanen aangetroffen.

Histogenese. Het is aangetoond dat elastose gebaseerd is op de proliferatie van elastische vezels met daaropvolgende dystrofische veranderingen daarin. Er zijn aanwijzingen voor verhoogde transcriptionele activiteit van het gen dat codeert voor elastine in de laesies. Eerder werd aangenomen dat de belangrijkste factor in het pathologische proces de vernietiging van collageen en elastische vezels is. Er werd ook gesuggereerd dat de bovengenoemde actinische veranderingen optreden als gevolg van verhoogde proliferatieve activiteit van fibroblasten. Dystrofische veranderingen zijn meer uitgesproken dan bij normale seniele atrofie en zijn van een kwalitatief andere aard. Ze worden voorafgegaan door chronische ontsteking, waarna zich langzaam progressieve verdunning van de huid van blootgestelde lichaamsdelen, dyschromie en teleangiëctasieën ontwikkelen. Langdurige blootstelling aan ongunstige meteorologische factoren draagt bij aan de eerdere ontwikkeling van atrofische processen. Elektronenmicroscopisch onderzoek van elastische vezels toonde aan dat dikke vezels van het elastische materiaal bestaan uit twee structurele componenten: een fijnkorrelige matrix met een gemiddelde elektronendichtheid en homogene, elektronendichte, onregelmatig gevormde insluitsels die gevormd worden tijdens de condensatie van de granulaire matrix. Rondom dit type elastisch materiaal zijn amorfe massa's en een groot aantal collageenfibrillen te zien. Het aantal vezels is verminderd en ze hebben een afgeplatte uitstraling aan de randen. Fibroblasten met tekenen van verhoogde synthetische activiteit worden vaak omgeven door granulair materiaal en elastische vezels. Deze laatste hebben histochemische eigenschappen die doen denken aan die van normale collageenvezels en bevatten een groot aantal glycosaminoglycanen, zoals hyaluronzuur.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]