Actinische elastose (elastoïdose): oorzaken, symptomen, diagnose, behandeling

Actinische elastose (elastoïdose) treedt op bij langdurige blootstelling aan ultraviolette stralen, meestal waargenomen in de ouderdom (seniele elastose). Het kan zich ook ontwikkelen bij kinderen en jongeren met een verhoogde gevoeligheid voor ultraviolette straling. Klinisch gezien zijn er op het gezicht, de nek, handen en onderarmen lichtgele vlekken met ruitvormige spleten en groeven, vooral op de nek (cutis rhomboidale nuchae). Soms worden de- of hyperpigmentatie, telangiectasia, poikilodermie, evenals precancereuze veranderingen of plaveiselcelcarcinoom waargenomen. Op het gezicht, met name rond de ogen, in de tijdelijke regio's en in de nek, kunnen zich huidverrekkingen voordoen met de uitzetting van de poriën, waardoor de huid enigszins lijkt op de citroenschil. Vaak zijn er tegelijkertijd melkachtige en diepe cysteformaties, multipele comedonen, hyperkeratose (elastoidose cutis nodularis cystica et comedoniea).

Pathomorfologie van actinische elastose (elastoïdose). Er is atrofie van de opperhuid, die is gescheiden van een breed gebied van elastose, gelegen in de bovenste delen van de dermis, een smalle strook van normaal collageen. Wanneer gekleurd met hematoxyline en eosine, is de elastosezone scherp basofiel (basofiele dystrofie). Collageenvezels bevinden zich daarin in de vorm van smalle eosinische, vaak gefragmenteerde vezels. Bij het kleuren volgens de Weygert-methode worden elastische vezels gevonden in deze zone, meestal gefragmenteerd, verdikt, soms dicht naast elkaar, en vormt een amorfe massa. Histochemisch wordt in deze gebieden een grote hoeveelheid glycosaminoglycanen gedetecteerd.

Histogenese. Het is aangetoond dat de elastose is gebaseerd op proliferatie van elastische vezels met daaropvolgende dystrofische veranderingen daarin. Er zijn gegevens over de verhoogde transcriptionele activiteit van het gen dat codeert voor elastine in de laesies. Eerder geloofde men dat het belangrijkste pathologische proces de vernietiging van collageen en elastische vezels is. Er werd ook gesuggereerd dat deze actinische veranderingen optreden als gevolg van de verhoogde proliferatieve activiteit van fibroblasten. Dystrofische veranderingen zijn meer uitgesproken dan bij gewone seniele atrofie en zijn van een kwalitatief verschillende aard. Voorafgegaan door een chronische ontsteking van het kalmeren die langzaam progressief dunner worden van de huid blootgestelde delen van het lichaam, dyschromia, telangiectasia ontwikkelen. De langdurige impact van ongunstige meteorologische factoren draagt bij aan de eerdere ontwikkeling van atrofische processen. Elektronenmicroscopische studie van elastische vezels bleek dat dikkere vezels elastoticheskogo materiaal bestaande uit twee constructiedelen melkogranulyarnogo matrix gemiddelde elektronendichtheid en homogeen daarin elektronendichte, onregelmatige insluitsels gevormd bij de condensatie korrelvormige matrix. Rond dit type elastomeer materiaal zijn amorfe massa's en een groot aantal collageenvezels zichtbaar. Het aantal vezels is verminderd, aan de randen hebben ze een schijnbaar afgeplatte uitstraling. Fibroblasten met tekenen van verhoogde synthetische activiteit worden vaak omringd door korrelig materiaal en elastische vezels. De laatste hebben histochemische eigenschappen, die lijken op die van normale collageenvezels, bevatten een groot aantal glycosaminoglycanen zoals hyaluronzuur.

[1], [2], [3]