Diagnose van ademhalingsfalen

Voor de diagnose van respiratoire insufficiëntie worden verschillende moderne onderzoeksmethoden gebruikt, die het mogelijk maken een beeld te krijgen van de specifieke oorzaken, mechanismen en ernst van het beloop van de respiratoire insufficiëntie, de daarmee gepaard gaande functionele en organische veranderingen in de inwendige organen, de toestand van de hemodynamiek, het zuur-base-evenwicht, enz. Hiertoe worden onder meer de functie van de externe ademhaling, de samenstelling van de bloedgassen, de ademhalings- en ventilatievolumes, de hemoglobine- en hematocrietwaarden, de zuurstofsaturatie in het bloed, de arteriële en centraal veneuze druk, de hartslag, het ECG, indien nodig de pulmonale arteriële wiggedruk (PAWP) bepaald en wordt een echocardiografie, enz. uitgevoerd (AP Zilber).

Evaluatie van de externe ademhalingsfunctie

De belangrijkste methode voor het diagnosticeren van respiratoire insufficiëntie is het beoordelen van de functie van de externe ademhaling (FVD). De hoofdtaken hiervan kunnen als volgt worden geformuleerd:

1. Diagnose van stoornissen in de ademhalingsfunctie en objectieve beoordeling van de ernst van het ademhalingsfalen.
2. Differentiële diagnostiek van obstructieve en restrictieve aandoeningen van de longventilatie.
3. Rechtvaardiging van pathogenetische therapie bij respiratoire insufficiëntie.
4. Evaluatie van de effectiviteit van de behandeling.

Deze taken worden uitgevoerd met behulp van een aantal instrumentele en laboratoriummethoden: pyrometrie, spirografie, pneumotachometrie, testen van de diffusiecapaciteit van de longen, schending van de ventilatie-perfusieverhoudingen, enz. De omvang van de onderzoeken wordt bepaald door veel factoren, waaronder de ernst van de toestand van de patiënt en de mogelijkheid (en geschiktheid!) van een volledig en uitgebreid onderzoek van FVD.

De meest voorkomende methoden om de functie van de externe ademhaling te bestuderen zijn spirometrie en spirografie. Spirometrie biedt niet alleen metingen, maar ook grafische registratie van de belangrijkste ventilatie-indicatoren tijdens rustige en gecontroleerde ademhaling, fysieke activiteit en farmacologische tests. De laatste jaren heeft het gebruik van computergestuurde spirografische systemen het onderzoek aanzienlijk vereenvoudigd en versneld en, belangrijker nog, het mogelijk gemaakt om de volumetrische snelheid van inspiratoire en expiratoire luchtstromen te meten als functie van het longvolume, d.w.z. om de flow-volume-lus te analyseren. Dergelijke computersystemen omvatten bijvoorbeeld spirografen van Fukuda (Japan) en Erich Eger (Duitsland), enz.

Onderzoeksmethode. De eenvoudigste spirograaf bestaat uit een met lucht gevulde schuifcilinder die in een bak met water is ondergedompeld en is aangesloten op het opnameapparaat (bijvoorbeeld een gekalibreerde trommel die met een bepaalde snelheid draait, waarop de spirograafwaarden worden geregistreerd). De patiënt ademt zittend door een slang die met lucht is verbonden met de cilinder. Veranderingen in longvolume tijdens het ademen worden geregistreerd door veranderingen in het volume van de cilinder die is verbonden met de draaiende trommel. Het onderzoek wordt meestal op twee manieren uitgevoerd:

• Bij basaalmetabolisme - in de vroege ochtenduren, op een lege maag, na 1 uur rust in liggende positie - dient men de medicatie 12-24 uur voor het onderzoek te stoppen.
• Bij relatieve rust - 's ochtends of 's middags, op een lege maag of niet eerder dan 2 uur na een licht ontbijt; vóór het onderzoek is een rustpauze van 15 minuten in zittende positie vereist.

Het onderzoek vindt plaats in een aparte, schemerige ruimte met een luchttemperatuur van 18-24 °C, nadat de patiënt vertrouwd is geraakt met de procedure. Tijdens het onderzoek is het belangrijk om volledig contact met de patiënt te hebben, aangezien zijn negatieve houding ten opzichte van de procedure en het gebrek aan de benodigde vaardigheden de resultaten aanzienlijk kunnen beïnvloeden en kunnen leiden tot een onjuiste beoordeling van de verkregen gegevens.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Belangrijkste indicatoren van longventilatie

Met klassieke spirografie kunnen we het volgende bepalen:

1. de grootte van de meeste longvolumes en -capaciteiten,
2. belangrijkste indicatoren van longventilatie,
3. zuurstofverbruik door het lichaam en ventilatie-efficiëntie.

Er zijn vier primaire longvolumes en vier capaciteiten. Deze laatste omvatten twee of meer primaire volumes.

Longvolumes

1. Het ademvolume (TV) is het volume aan gas dat wordt ingeademd en uitgeademd tijdens rustig ademhalen.
2. Het inspiratoire reservevolume ( _IRV ) is het maximale volume aan gas dat na een rustige inademing nog additioneel kan worden ingeademd.
3. _{Het expiratoir} reservevolume (ERV) is het maximale volume aan gas dat na een rustige uitademing nog verder kan worden uitgeademd.
4. Het restvolume van de longen (RV) is de hoeveelheid lucht die in de longen achterblijft na maximale uitademing.

Longcapaciteit

1. De vitale capaciteit (VC) is de som van VL, RO _in en RO _exp, d.w.z. het maximale volume aan gas dat kan worden uitgeademd na een maximale diepe inademing.
2. De inspiratoire capaciteit (IC) is de som van DI en PO _, oftewel het maximale gasvolume dat kan worden ingeademd na een rustige uitademing. Deze capaciteit kenmerkt het rekvermogen van het longweefsel.
3. De functionele restcapaciteit (FRC) is de som van de FRC en de POexp _, d.w.z. het volume gas dat in de longen achterblijft na een rustige uitademing.
4. De totale longcapaciteit (TLC) is de totale hoeveelheid gas die zich in de longen bevindt na maximale inademing.

Met conventionele spirografen, die veel gebruikt worden in de klinische praktijk, kunnen slechts 5 longvolumes en -capaciteiten worden bepaald: RV, RO _in, RO exp, _VC, EVP (respectievelijk VT, IRV, ERV, VC en VC). Om de belangrijkste indicator voor longventilatie te vinden - de functionele restcapaciteit (FRC) - en het restvolume van de longen (RV) en de totale longcapaciteit (TLC) te berekenen, zijn speciale technieken nodig, met name heliumverdunning, stikstofuitwassing of whole-body plethysmografie (zie hieronder).

De belangrijkste indicator bij de traditionele spirografiemethode is de vitale capaciteit van de longen (VC). Om de VC te meten, haalt de patiënt, na een periode van rustige ademhaling (CB), eerst maximaal adem en vervolgens eventueel volledig uit. In dit geval is het raadzaam om niet alleen de integrale waarde van de VC te evalueren, maar ook de inspiratoire en expiratoire vitale capaciteit (respectievelijk VCin en VCex), d.w.z. het maximale volume lucht dat kan worden ingeademd of uitgeademd.

De tweede verplichte techniek die bij traditionele spirografie wordt gebruikt, is een test om de geforceerde (expiratoire) vitale capaciteit van de longen (FVC, of forced vital capacity expiratory) te bepalen. Hiermee kunnen de meest (vormende) snelheidsindicatoren van de longventilatie tijdens geforceerde uitademing worden bepaald, waarbij met name de mate van obstructie van de intrapulmonale luchtwegen wordt gekarakteriseerd. Net als bij de test om de VC te bepalen, haalt de patiënt zo diep mogelijk adem en ademt vervolgens, in tegenstelling tot het bepalen van de VC, lucht uit met de hoogst mogelijke snelheid (geforceerde uitademing). In dit geval wordt een geleidelijk afvlakkende spontane curve geregistreerd. Bij de evaluatie van het spirogram van deze expiratoire manoeuvre worden verschillende indicatoren berekend:

1. Het geforceerde expiratoire volume na 1 seconde (FEV1) is de hoeveelheid lucht die in de eerste seconde van de uitademing uit de longen wordt geperst. Deze indicator neemt af bij zowel een luchtwegobstructie (door een verhoogde bronchiale weerstand) als bij restrictieve aandoeningen (door een afname van het totale longvolume).
2. De Tiffno-index (FEV1/FVC, %) is de verhouding tussen het geforceerde expiratoire volume in de eerste seconde (FEV1) en de geforceerde vitale capaciteit van de longen (FVC). Dit is de belangrijkste indicator voor de expiratoire manoeuvre met geforceerde uitademing. Deze index neemt significant af bij een broncho-obstructief syndroom, aangezien de vertraging van de uitademing veroorzaakt door een bronchiale obstructie gepaard gaat met een afname van het geforceerde expiratoire volume in 1 seconde (FEV1) bij afwezigheid of een onbeduidende afname van de totale waarde van FVC. Bij restrictieve aandoeningen blijft de Tiffno-index vrijwel ongewijzigd, aangezien FEV1 en FVC vrijwel gelijkmatig afnemen.
3. Maximale expiratoire flow bij 25%, 50% en 75% van de geforceerde vitale capaciteit (MEF25, MEF50, MEF75 of MEF25, MEF50, MEF75). Deze waarden worden berekend door de corresponderende volumes (in liters) van geforceerde expiratie (bij 25%, 50% en 75% van de totale FVC) te delen door de tijd die nodig is om deze volumes te bereiken tijdens geforceerde expiratie (in seconden).
4. Gemiddelde expiratoire stroomsnelheid op het niveau van 25-75% van de FVC (AEF25-75). Deze indicator is minder afhankelijk van de vrijwillige inspanning van de patiënt en geeft een objectiever beeld van de doorgankelijkheid van de bronchiën.
5. De maximale expiratoire flow ( _PEF ) is de maximale volumetrische stroomsnelheid van geforceerde uitademing.

Op basis van de resultaten van het spirografisch onderzoek wordt ook het volgende berekend:

1. het aantal ademhalingsbewegingen tijdens rustig ademhalen (RR, of BF - ademhalingsfrequentie) en
2. Het minuutvolume van de ademhaling (MV) is de totale ventilatie van de longen per minuut tijdens rustig ademhalen.

[ 6 ], [ 7 ]

Onderzoek naar de stroom-volumerelatie

Geautomatiseerde spirografie

Moderne computergestuurde spirografische systemen maken automatische analyse mogelijk van niet alleen de bovengenoemde spirografische indices, maar ook van de flow-volumeverhouding, d.w.z. de afhankelijkheid van de volumetrische luchtstroom tijdens inademing en uitademing van de waarde van het longvolume. Automatische computeranalyse van het inspiratoire en expiratoire deel van de flow-volumelus is de meest veelbelovende methode voor de kwantitatieve beoordeling van pulmonale ventilatiestoornissen. Hoewel de flow-volumelus zelf in principe dezelfde informatie bevat als een eenvoudig spirogram, maakt de duidelijkheid van de relatie tussen de volumetrische luchtstroom en het longvolume een meer gedetailleerde studie van de functionele kenmerken van zowel de bovenste als de onderste luchtwegen mogelijk.

Het belangrijkste element van alle moderne spirografische computersystemen is een pneumotachografische sensor, die de volumetrische snelheid van de luchtstroom registreert. De sensor is een brede buis waardoor de patiënt vrij kan ademen. Tegelijkertijd ontstaat er, als gevolg van een kleine, voorheen bekende, aerodynamische weerstand van de buis tussen begin en einde, een bepaald drukverschil, recht evenredig met de volumetrische snelheid van de luchtstroom. Op deze manier is het mogelijk om veranderingen in de volumetrische snelheid van de luchtstroom tijdens in- en uitademing te registreren - een pneumotachogram.

Automatische integratie van dit signaal maakt het ook mogelijk om traditionele spirografische indices te verkrijgen – longvolumewaarden in liters. Zo ontvangt het geheugen van de computer op elk moment gelijktijdig informatie over de volumetrische luchtstroom en het longvolume op een bepaald moment. Dit maakt het mogelijk om een flow-volumecurve op het beeldscherm te tekenen. Een belangrijk voordeel van deze methode is dat het apparaat in een open systeem werkt, d.w.z. de proefpersoon ademt door een slang via een open circuit, zonder extra ademhalingsweerstand te ervaren, zoals bij conventionele spirografie.

De procedure voor het uitvoeren van ademhalingsmanoeuvres bij het registreren van de flow-volumecurve lijkt op het registreren van een reguliere co-routine. Na een periode van complexe ademhaling inhaleert de patiënt maximaal, waardoor het inspiratoire deel van de flow-volumecurve wordt geregistreerd. Het longvolume op punt "3" komt overeen met de totale longcapaciteit (TLC). Hierna ademt de patiënt krachtig uit en wordt het expiratoire deel van de flow-volumecurve (curve "3-4-5-1") geregistreerd op het monitorscherm. Aan het begin van de geforceerde uitademing ("3-4") neemt de volumetrische luchtstroom snel toe, bereikt een piek (expiratoire piekstroom - _PEF ), en neemt vervolgens lineair af tot het einde van de geforceerde uitademing, wanneer de geforceerde uitademingscurve terugkeert naar zijn oorspronkelijke positie.

Bij een gezond individu verschillen de vormen van het inspiratoire en expiratoire deel van de flow-volumecurve aanzienlijk van elkaar: de maximale volumestroom tijdens inademing wordt bereikt bij ongeveer 50% van de vitale capaciteit (MIF50), terwijl tijdens geforceerde uitademing de piekstroom (PEF) zeer vroeg optreedt. De maximale inspiratoire flow (MIF50) is ongeveer 1,5 keer groter dan de maximale expiratoire flow bij de middenvitale capaciteit (Vmax50%).

De beschreven registratietest voor de flow-volumecurve wordt meerdere keren uitgevoerd totdat de resultaten overeenkomen. In de meeste moderne apparaten verloopt de procedure voor het verzamelen van de beste curve voor verdere verwerking van het materiaal automatisch. De flow-volumecurve wordt afgedrukt, samen met talrijke longventilatie-indices.

De pneumotochografische sensor registreert de curve van het volumetrische luchtdebiet. Automatische integratie van deze curve maakt het mogelijk om een curve van de ademhalingsvolumes te verkrijgen.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Evaluatie van onderzoeksresultaten

De meeste longvolumes en -capaciteiten, zowel bij gezonde patiënten als bij patiënten met longziekten, zijn afhankelijk van een aantal factoren, waaronder leeftijd, geslacht, borstomvang, lichaamshouding, trainingsniveau, enz. Zo neemt de vitale capaciteit (VC) bij gezonde mensen af met de leeftijd, terwijl het restvolume (RV) toeneemt en de totale longcapaciteit (TLC) vrijwel onveranderd blijft. De VC is proportioneel aan de borstomvang en daarmee aan de lengte van de patiënt. Bij vrouwen is de VC gemiddeld 25% lager dan bij mannen.

Daarom is het vanuit praktisch oogpunt onpraktisch om de waarden van longvolumes en -capaciteiten verkregen tijdens een spirografisch onderzoek te vergelijken met uniforme "normen", waarvan de schommelingen in de waarden, als gevolg van de invloed van de bovenstaande en andere factoren, behoorlijk aanzienlijk zijn (de vitale capaciteit kan bijvoorbeeld normaal gesproken fluctueren van 3 tot 6 liter).

De meest aanvaardbare manier om de tijdens het onderzoek verkregen spirografische indicatoren te beoordelen, is door ze te vergelijken met de zogenaamde normaalwaarden die werden verkregen tijdens het onderzoek van grote groepen gezonde personen, rekening houdend met hun leeftijd, geslacht en lengte.

De vereiste waarden van ventilatieparameters worden bepaald met behulp van speciale formules of tabellen. In moderne computerspirografen worden ze automatisch berekend. Voor elke parameter worden de normale waarden weergegeven als een percentage ten opzichte van de berekende vereiste waarde. Zo worden VC en FVC als verlaagd beschouwd als hun werkelijke waarde lager is dan 85% van de berekende vereiste waarde. Een afname van de FEV1 wordt opgemerkt als de werkelijke waarde van deze parameter lager is dan 75% van de vereiste waarde, en een afname van FEV1/FVC wordt opgemerkt als de werkelijke waarde lager is dan 65% van de vereiste waarde.

Limieten van de normaalwaarden van de belangrijkste spirografische indicatoren (als percentage van de berekende verwachte waarde).

Indicatoren	Norm	Voorwaardelijke norm	Afwijkingen
			Gematigd	Significant	Scherp
GEEL	>90	85-89	70-84	50-69	<50
FEV1	>85	75-84	55-74	35-54	<35
FEV1/FVC	>70	65-69	55-64	40-54	<40
OOL	90-125	126-140	141-175	176-225	>225
		85-89	70-84	50-69	<50
OEL	90-110	110-115	116-125	126-140	> 140
		85-89	75-84	60-74	<60
OOL/OEL	<105	105-108	109-115	116-125	> 125

Bovendien is het bij de evaluatie van de spirografieresultaten noodzakelijk rekening te houden met enkele aanvullende omstandigheden waaronder het onderzoek werd uitgevoerd: atmosferische druk, temperatuur en vochtigheid van de omgevingslucht. Het volume lucht dat de patiënt uitademt, is doorgaans iets kleiner dan het volume dat diezelfde lucht in de longen inneemt, aangezien de temperatuur en vochtigheid doorgaans hoger zijn dan die van de omgevingslucht. Om verschillen in de gemeten waarden die verband houden met de onderzoeksomstandigheden uit te sluiten, worden alle longvolumes, zowel de verwachte (berekende) als de werkelijke (gemeten bij een bepaalde patiënt), weergegeven voor omstandigheden die overeenkomen met hun waarden bij een lichaamstemperatuur van 37 °C en volledige verzadiging met waterdamp (BTPS-systeem - Lichaamstemperatuur, Druk, Verzadigd). In moderne computergestuurde spirografen worden een dergelijke correctie en herberekening van longvolumes in het BTPS-systeem automatisch uitgevoerd.

Interpretatie van de resultaten

Een praktiserend arts zou een goed begrip moeten hebben van de werkelijke mogelijkheden van de spirografische onderzoeksmethode, die doorgaans beperkt wordt door een gebrek aan informatie over de waarden van het restlongvolume (RLV), de functionele restcapaciteit (FRC) en de totale longcapaciteit (TLC), waardoor een volledige analyse van de TLC-structuur niet mogelijk is. Tegelijkertijd maakt spirografie het mogelijk om een algemeen beeld te vormen van de toestand van de externe ademhaling, met name:

1. een afname van de vitale capaciteit van de longen (VC) vaststellen;
2. om schendingen van de tracheobronchiale doorgankelijkheid te identificeren, en met behulp van moderne computeranalyse van de stroom-volume-lus - in de vroegste stadia van de ontwikkeling van het obstructieve syndroom;
3. om de aanwezigheid van restrictieve stoornissen van de longventilatie te identificeren in gevallen waarin deze niet gepaard gaan met een verminderde doorgankelijkheid van de bronchiën.

Moderne computerspirografie maakt het mogelijk om betrouwbare en volledige informatie te verkrijgen over de aanwezigheid van een broncho-obstructief syndroom. Een min of meer betrouwbare detectie van restrictieve ventilatiestoornissen met behulp van de spirografische methode (zonder gebruik van gasanalytische methoden voor de beoordeling van de structuur van de grenswaarde voor beroepsmatige blootstelling) is alleen mogelijk in relatief eenvoudige, klassieke gevallen van verminderde longcompliantie, wanneer deze niet gepaard gaan met een verminderde bronchiale doorgankelijkheid.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Diagnose van obstructief syndroom

Het belangrijkste spirografische teken van het obstructieve syndroom is een vertraging van de geforceerde uitademing als gevolg van een verhoogde luchtwegweerstand. Bij het maken van een klassiek spirogram wordt de geforceerde uitademingscurve uitgerekt en nemen indicatoren zoals de FEV1 en de Tiffno-index (FEV1/FVC) af. De VC verandert niet of neemt licht af.

Een betrouwbaarder teken van een broncho-obstructief syndroom is een afname van de Tiffeneau-index (FEV1/FVC), aangezien de absolute waarde van FEV1 niet alleen kan afnemen bij bronchiale obstructie, maar ook bij restrictieve aandoeningen als gevolg van een proportionele afname van alle longvolumes en -capaciteiten, inclusief FEV1 en FVC.

Al in de vroege stadia van de ontwikkeling van het obstructieve syndroom daalt de berekende indicator van de gemiddelde volumetrische snelheid tot 25-75% van de FVC (SOC25-75%). "O" is de meest gevoelige spirografische indicator en wijst eerder op een toename van de luchtwegweerstand dan andere indicatoren. De berekening ervan vereist echter vrij nauwkeurige handmatige metingen van de dalende knie van de FVC-curve, wat niet altijd mogelijk is met een klassiek spirogram.

Nauwkeurigere en betrouwbaardere gegevens kunnen worden verkregen door de flow-volumelus te analyseren met moderne computergestuurde spirografische systemen. Obstructieve aandoeningen gaan gepaard met veranderingen in het overwegend expiratoire deel van de flow-volumelus. Terwijl dit deel van de lus bij de meeste gezonde mensen lijkt op een driehoek met een bijna lineaire afname van de volumetrische luchtstroom tijdens het uitademen, wordt bij patiënten met bronchiale doorgankelijkheidsstoornissen een eigenaardige "verzakking" van het expiratoire deel van de lus en een afname van de volumetrische luchtstroom bij alle longvolumewaarden waargenomen. Vaak verschuift het expiratoire deel van de lus naar links als gevolg van een toename van het longvolume.

De volgende spirografische parameters nemen af: FEV1, FEV1/FVC, piekexpiratoire stroomsnelheid (PEF ₎, MEF25% (MEF25), MEF50% (MEF50), MEF75% (MEF75) en FEF25-75%.

De vitale capaciteit van de longen (VC) kan onveranderd blijven of afnemen, zelfs zonder gelijktijdige restrictieve aandoeningen. Het is ook belangrijk om de waarde van het expiratoir reservevolume (ERV ₎ te evalueren, dat van nature afneemt bij een obstructief syndroom, vooral bij vroegtijdige expiratoire sluiting (collaps) van de bronchiën.

Volgens sommige onderzoekers geeft kwantitatieve analyse van het expiratoire deel van de flow-volume lus ons ook een idee van de overheersende vernauwing van grote of kleine bronchiën. Er wordt aangenomen dat obstructie van grote bronchiën wordt gekenmerkt door een afname van de volumetrische stroomsnelheid van geforceerde uitademing, voornamelijk in het begin van de lus, waardoor indicatoren zoals de piekvolumetrische stroomsnelheid (PVF) en de maximale volumetrische stroomsnelheid bij 25% van de FVC (MEF25) sterk afnemen. Tegelijkertijd neemt de volumetrische stroomsnelheid van lucht in het midden en einde van de uitademing (MEF50% en MEF75%) ook af, maar in mindere mate dan MEFexp _en MEF25%. Omgekeerd wordt bij obstructie van kleine bronchiën een overwegend afname van MEF50% en MEF75% gedetecteerd, terwijl MEFexp _normaal of licht verlaagd is en MEF25% matig verlaagd is.

Het moet echter benadrukt worden dat deze bepalingen momenteel nogal controversieel lijken en niet aanbevolen kunnen worden voor gebruik in de brede klinische praktijk. Hoe dan ook, er zijn meer redenen om aan te nemen dat de ongelijkmatige afname van de volumetrische luchtstroom tijdens geforceerde uitademing eerder de mate van bronchiale obstructie weerspiegelt dan de lokalisatie ervan. Vroege stadia van bronchiale vernauwing gaan gepaard met een vertraging van de expiratoire luchtstroom aan het einde en midden van de uitademing (een afname van de MEF50%, MEF75%, SEF25-75% met licht gewijzigde waarden van MEF25%, FEV1/FVC en PEF), terwijl bij ernstige bronchiale obstructie een relatief proportionele afname van alle snelheidsindices wordt waargenomen, inclusief de Tiffeneau-index (FEV1/FVC), PEF en MEF25%.

Interessant is de diagnostiek van obstructies van de bovenste luchtwegen (larynx, trachea) met behulp van computerspirografie. Er zijn drie soorten obstructies:

1. vaste obstructie;
2. variabele extrathoracale obstructie;
3. variabele intrathoracale obstructie.

Een voorbeeld van een vaste obstructie van de bovenste luchtwegen is een tracheostomastenose. In deze gevallen wordt er geademd via een stijve, relatief smalle buis, waarvan het lumen niet verandert tijdens het in- en uitademen. Een dergelijke vaste obstructie beperkt de luchtstroom zowel tijdens het in- als uitademen. Daardoor lijkt het uitademingsgedeelte van de curve qua vorm op het inademingsgedeelte; de volumetrische snelheden van in- en uitademing zijn aanzienlijk verminderd en nagenoeg gelijk.

In de kliniek treft men echter vaak twee varianten van variabele obstructie van de bovenste luchtwegen aan, waarbij het lumen van het strottenhoofd of de luchtpijp verandert tijdens het inademen of uitademen, wat leidt tot een selectieve beperking van respectievelijk de inspiratoire of expiratoire luchtstroom.

Variabele extrathoracale obstructie wordt waargenomen bij verschillende vormen van larynxstenose (stembandoedeem, tumor, enz.). Zoals bekend, hangt het lumen van de extrathoracale luchtwegen, met name de vernauwde, tijdens ademhalingsbewegingen af van de verhouding tussen intratracheale en atmosferische druk. Tijdens inademing wordt de druk in de trachea (evenals de intra-alveolaire en intrapleurale druk) negatief, d.w.z. lager dan atmosferisch. Dit draagt bij aan de vernauwing van het lumen van de extrathoracale luchtwegen en een aanzienlijke beperking van de inspiratoire luchtstroom en een afname (afvlakking) van het inspiratoire deel van de flow-volumelus. Tijdens geforceerde uitademing wordt de intratracheale druk aanzienlijk hoger dan atmosferisch, waardoor de diameter van de luchtwegen de normale diameter nadert en het expiratoire deel van de flow-volumelus weinig verandert. Variabele intrathoracale obstructie van de bovenste luchtwegen wordt waargenomen bij tracheatumoren en dyskinesie van het membraangedeelte van de trachea. De diameter van het atrium van de thoracale luchtwegen wordt grotendeels bepaald door de verhouding tussen intratracheale en intrapleurale druk. Tijdens geforceerde uitademing, wanneer de intrapleurale druk significant stijgt tot boven de druk in de trachea, vernauwen de intrathoracale luchtwegen en ontstaat er een obstructie. Tijdens inademing overschrijdt de druk in de trachea de negatieve intrapleurale druk lichtjes en neemt de mate van tracheale vernauwing af.

Bij een variabele intrathoracale obstructie van de bovenste luchtwegen is er dus sprake van een selectieve beperking van de luchtstroom tijdens het uitademen en een afvlakking van het inspiratoire deel van de lus. Het inspiratoire deel blijft vrijwel onveranderd.

Bij een variabele extrathoracale obstructie van de bovenste luchtwegen wordt een selectieve beperking van de volumetrische luchtstroom voornamelijk waargenomen tijdens de inademing en bij een intrathoracale obstructie tijdens de uitademing.

Opgemerkt dient te worden dat in de klinische praktijk gevallen waarbij vernauwing van het lumen van de bovenste luchtwegen gepaard gaat met afvlakking van alleen het inspiratoire of expiratoire deel van de lus, vrij zeldzaam zijn. Meestal manifesteert de beperking van de luchtstroom zich in beide fasen van de ademhaling, hoewel dit proces tijdens één van beide fasen veel duidelijker is.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Diagnose van restrictieve stoornissen

Restrictieve aandoeningen van de longventilatie gaan gepaard met een beperking van de vulling van de longen met lucht als gevolg van een afname van het ademhalingsoppervlak van de long, uitsluiting van een deel van de long van de ademhaling, een afname van de elastische eigenschappen van de long en de borstkas, evenals het rekvermogen van het longweefsel (ontstekings- of hemodynamisch longoedeem, massale pneumonie, pneumoconiose, pneumosclerose, enz.). Tegelijkertijd neemt de weerstand van de luchtwegen doorgaans niet toe als restrictieve aandoeningen niet worden gecombineerd met de hierboven beschreven aandoeningen van de bronchiale doorgankelijkheid.

Het belangrijkste gevolg van restrictieve ventilatiestoornissen die met klassieke spirografie worden onthuld, is een vrijwel proportionele afname van de meeste longvolumes en -capaciteiten: RV, VC, RO _in, RO _exp, FEV, FEV1, enz. Het is belangrijk dat, in tegenstelling tot het obstructieve syndroom, een afname van FEV1 niet gepaard gaat met een afname van de FEV1/FVC-ratio. Deze indicator blijft binnen het normale bereik of neemt zelfs licht toe door een significantere afname van VC.

Bij computerspirografie is de flow-volumecurve een verkleinde kopie van de normale curve, naar rechts verschoven door de algehele afname van het longvolume. De piekvolumesnelheid (PVR) van de expiratoire flow FEV1 is verlaagd, hoewel de FEV1/FVC-ratio normaal of verhoogd is. Door de beperkte expansie van de long en de daarmee samenhangende afname van de elastische tractie kunnen de flowindicatoren (bijv. PVR 25-75%, MVR 50%, MVR 75%) in sommige gevallen ook afnemen, zelfs bij afwezigheid van luchtwegobstructie.

De belangrijkste diagnostische criteria voor restrictieve ventilatiestoornissen, waarmee deze betrouwbaar van obstructieve stoornissen kunnen worden onderscheiden, zijn:

1. een vrijwel evenredige afname van het longvolume en de longcapaciteit, gemeten door middel van spirografie, alsmede van de doorstromingsindicatoren en dienovereenkomstig een normale of licht veranderde vorm van de doorstromings-volumecurve, die naar rechts is verschoven;
2. normale of zelfs verhoogde waarde van de Tiffeneau-index (FEV1/FVC);
3. de afname van het inspiratoire reservevolume (IRV ₎ is bijna evenredig met het expiratoire reservevolume (ERV ₎.

Het moet nogmaals benadrukt worden dat men voor de diagnose van zelfs "zuivere" restrictieve ventilatiestoornissen niet alleen kan vertrouwen op de afname van de VCF, aangezien deze indicator bij een ernstig obstructief syndroom ook aanzienlijk kan afnemen. Betrouwbaardere differentiële diagnostische tekenen zijn de afwezigheid van veranderingen in de vorm van het expiratoire deel van de flow-volumecurve (met name normale of verhoogde waarden van FEV1/FVC), evenals een proportionele afname van PO _in en PO _uit.

[ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]

Bepaling van de structuur van de totale longcapaciteit (TLC)

Zoals hierboven vermeld, stellen de methoden van klassieke spirografie, evenals de computerverwerking van de flow-volumecurve, ons in staat om een idee te vormen van de veranderingen in slechts vijf van de acht pulmonale volumes en capaciteiten (VO, ROin, ROout, VC, Evd, respectievelijk VT, IRV, ERV, VC en 1C), wat het mogelijk maakt om voornamelijk de mate van obstructieve aandoeningen van de longventilatie te beoordelen. Restrictieve aandoeningen kunnen alleen betrouwbaar worden gediagnosticeerd als ze niet gepaard gaan met een verminderde bronchiale doorgankelijkheid, d.w.z. bij afwezigheid van gemengde aandoeningen van de longventilatie. Niettemin komen dergelijke gemengde aandoeningen in de medische praktijk het vaakst voor (bijvoorbeeld bij chronische obstructieve bronchitis of bronchiale astma gecompliceerd door emfyseem en pneumosclerose, enz.). In deze gevallen kunnen de mechanismen van pulmonale ventilatiestoornissen alleen worden geïdentificeerd door analyse van de structuur van de OEL.

Om dit probleem op te lossen, zijn aanvullende methoden nodig om de functionele restcapaciteit (FRC) te bepalen en het resterende longvolume (RV) en de totale longcapaciteit (TLC) te berekenen. Omdat FRC de hoeveelheid lucht is die na maximale uitademing in de longen achterblijft, wordt deze alleen gemeten met indirecte methoden (gasanalyse of plethysmografie van het hele lichaam).

Het principe van gasanalysemethoden is dat ofwel het inerte gas helium in de longen wordt gebracht (verdunningsmethode), ofwel de stikstof in de alveolaire lucht wordt uitgespoeld, waardoor de patiënt gedwongen wordt zuivere zuurstof in te ademen. In beide gevallen wordt de FRC berekend op basis van de uiteindelijke concentratie van het gas (RF Schmidt, G. Thews).

Heliumverdunningsmethode. Helium staat bekend als een inert en onschadelijk gas voor het lichaam, dat praktisch niet door het alveolair-capillaire membraan dringt en niet deelneemt aan de gasuitwisseling.

De verdunningsmethode is gebaseerd op het meten van de heliumconcentratie in een gesloten spirometercontainer vóór en na het mengen van het gas met het longvolume. Een gesloten spirometer met een bekend volume (Vsp ₎ wordt gevuld met een gasmengsel bestaande uit zuurstof en helium. Het door helium ingenomen volume (Vsp ₎ en de beginconcentratie (FHe1) zijn ook bekend. Na een rustige uitademing begint de patiënt via de spirometer te ademen en wordt het helium gelijkmatig verdeeld tussen het longvolume (FRC) en het spirometervolume (Vsp ₎. Na enkele minuten neemt de heliumconcentratie in het algemene systeem ("spirometer-longen") af (FHe2 ₎.

Stikstofuitwasmethode. Bij deze methode wordt de spirometer gevuld met zuurstof. De patiënt ademt enkele minuten in het gesloten circuit van de spirometer en meet het volume uitgeademde lucht (gas), het initiële stikstofgehalte in de longen en het uiteindelijke stikstofgehalte in de spirometer. De FRC wordt berekend met een vergelijking die vergelijkbaar is met die voor de heliumverdunningsmethode.

De nauwkeurigheid van beide bovengenoemde methoden voor het bepalen van de FRC (Fluorescentieresonantie-index) hangt af van de volledigheid van de gasmenging in de longen, wat bij gezonde mensen binnen enkele minuten gebeurt. Bij sommige ziekten die gepaard gaan met een uitgesproken onregelmatige ventilatie (bijvoorbeeld bij obstructieve longziekten) duurt het echter lang voordat de gasconcentratie in evenwicht is. In deze gevallen kan het meten van de FRC (Fluorescentieresonantie-index) met behulp van de beschreven methoden onnauwkeurig zijn. De technisch complexere methode van whole-body plethysmografie kent deze tekortkomingen niet.

Plethysmografie van het hele lichaam. Plethysmografie van het hele lichaam is een van de meest informatieve en complexe onderzoeksmethoden die in de pulmonologie worden gebruikt om longvolumes, tracheobronchiale weerstand, elastische eigenschappen van longweefsel en borstkas te bepalen, en om enkele andere parameters van de longventilatie te beoordelen.

De integrale plethysmograaf is een hermetisch afgesloten kamer met een volume van 800 l, waarin de patiënt vrij kan zitten. De patiënt ademt via een pneumotachografische buis die is aangesloten op een slang die open is naar de atmosfeer. De slang is voorzien van een klep waarmee de luchtstroom op het juiste moment automatisch kan worden afgesloten. Speciale barometrische sensoren meten de druk in de kamer (Pcam) en in de mondholte (Pmouth). Deze laatste is, met de slangklep gesloten, gelijk aan de intra-alveolaire druk. Met de pneumotachograaf kan de luchtstroom (V) worden bepaald.

Het werkingsprincipe van de integraal plethysmograaf is gebaseerd op de wet van Boyle-Moriost, volgens welke bij constante temperatuur de verhouding tussen de druk (P) en het gasvolume (V) constant blijft:

P1xV1 = P2xV2, waarbij P1 de initiële gasdruk is, V1 het initiële gasvolume, P2 de druk na verandering van het gasvolume en V2 het volume na verandering van de gasdruk.

De patiënt, die zich in de plethysmograafkamer bevindt, ademt rustig in en uit, waarna (ter hoogte van de FRC) de slangklep wordt gesloten en de proefpersoon probeert in en uit te ademen (de "ademhalingsmanoeuvre"). Tijdens deze "ademhalingsmanoeuvre" verandert de intra-alveolaire druk en verandert de druk in de gesloten kamer van de plethysmograaf omgekeerd evenredig. Tijdens een poging tot inademing met gesloten klep neemt het volume van de borstkas toe, wat enerzijds leidt tot een afname van de intra-alveolaire druk en anderzijds tot een overeenkomstige toename van de druk in de plethysmograafkamer (Pcam ₎. Omgekeerd neemt tijdens een poging tot "uitademing" de alveolaire druk toe en nemen het volume van de borstkas en de druk in de kamer af.

De methode van whole-body plethysmografie maakt het dus mogelijk om met hoge nauwkeurigheid het intrathoracale gasvolume (ITG) te berekenen, dat bij gezonde personen vrij nauwkeurig overeenkomt met de waarde van de functionele restcapaciteit van de longen (FRC of CS); het verschil tussen ITG en FRC bedraagt doorgaans niet meer dan 200 ml. Er moet echter rekening mee worden gehouden dat in geval van verminderde bronchiale doorgankelijkheid en sommige andere pathologische aandoeningen, ITG de waarde van de werkelijke FRC aanzienlijk kan overschrijden vanwege een toename van het aantal niet-geventileerde en slecht geventileerde alveoli. In deze gevallen is een gecombineerd onderzoek met behulp van gasanalysemethoden van de whole-body plethysmografie aan te raden. Overigens is het verschil tussen ITG en FRC een van de belangrijke indicatoren voor een ongelijkmatige ventilatie van de longen.

Interpretatie van de resultaten

Het belangrijkste criterium voor de aanwezigheid van restrictieve pulmonale ventilatiestoornissen is een significante afname van de OLC. Bij "pure" restrictie (zonder combinatie met bronchiale obstructie) verandert de OLC-structuur niet significant, of wordt een afname van de OLC/OLC-ratio waargenomen. Indien restrictieve stoornissen optreden tegen de achtergrond van bronchiale doorgankelijkheidsstoornissen (gemengde typen ventilatiestoornissen), samen met een duidelijke afname van de OLC, wordt een significante verandering in de structuur waargenomen, kenmerkend voor het broncho-obstructief syndroom: een toename van de OLC/OLC (meer dan 35%) en FRC/OLC (meer dan 50%). Bij beide typen restrictieve stoornissen is de VC significant verminderd.

Zo maakt de analyse van de structuur van de VC het mogelijk om alle drie de varianten van ventilatiestoornissen (obstructief, restrictief en gemengd) te onderscheiden, terwijl de beoordeling van alleen spirografische indicatoren het niet mogelijk maakt om op betrouwbare wijze de gemengde variant te onderscheiden van de obstructieve variant, die gepaard gaat met een afname van de VC).

Het belangrijkste criterium voor een obstructief syndroom is een verandering in de structuur van de grenswaarde (OCL), met name een toename van de grenswaarde/OEL (meer dan 35%) en de FRC/OEL (meer dan 50%). Bij "zuivere" restrictieve aandoeningen (zonder combinatie met obstructie) is een afname van de grenswaarde zonder verandering in de structuur het meest kenmerkend. Het gemengde type ventilatiestoornissen wordt gekenmerkt door een significante afname van de grenswaarde en een toename van de OEL/OEL- en FRC/OEL-ratio's.

[ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Bepaling van ongelijkmatige ventilatie van de longen

Bij een gezond persoon is er sprake van een zekere fysiologische ongelijkmatigheid in de ventilatie van verschillende delen van de longen, veroorzaakt door verschillen in de mechanische eigenschappen van de luchtwegen en het longweefsel, en door de aanwezigheid van de zogenaamde verticale pleurale drukgradiënt. Als de patiënt zich in een verticale positie bevindt, is de pleurale druk aan het einde van de uitademing in de bovenste longdelen negatiever dan in de onderste (basale) longdelen. Het verschil kan oplopen tot 8 cm waterkolom. Daarom worden de alveoli van de top van de longen vóór het begin van de volgende inademing meer uitgerekt dan de alveoli van de onderste basale longdelen. Hierdoor komt er tijdens de inademing een groter volume lucht in de alveoli van de basale longdelen.

De alveoli van de onderste basale delen van de longen worden normaal gesproken beter geventileerd dan de apicale delen, wat gepaard gaat met een verticale intrapleurale drukgradiënt. Normaal gesproken gaat een dergelijke ongelijkmatige ventilatie echter niet gepaard met een merkbare verstoring van de gasuitwisseling, omdat de bloedstroom in de longen ook ongelijkmatig is: de basale delen worden beter doorbloed dan de apicale.

Bij sommige luchtwegaandoeningen kan de mate van ventilatieonregelmatigheid aanzienlijk toenemen. De meest voorkomende oorzaken van dergelijke pathologische ventilatieonregelmatigheden zijn:

• Ziekten die gepaard gaan met een ongelijkmatige verhoging van de luchtwegweerstand (chronische bronchitis, bronchiale astma).
• Ziekten met ongelijke regionale elasticiteit van het longweefsel (longemfyseem, pneumosclerose).
• Ontsteking van het longweefsel (focale pneumonie).
• Ziekten en syndromen die gepaard gaan met lokale beperking van de alveolaire expansie (restrictief) - exsudatieve pleuritis, hydrothorax, pneumosclerose, enz.

Vaak komen verschillende oorzaken samen voor. Zo ontstaan bij chronische obstructieve bronchitis, gecompliceerd door emfyseem en pneumosclerose, regionale stoornissen in de doorgankelijkheid van de bronchiën en de elasticiteit van het longweefsel.

Bij ongelijkmatige ventilatie neemt de fysiologische dode ruimte aanzienlijk toe, waardoor de gasuitwisseling niet of nauwelijks plaatsvindt. Dit is een van de oorzaken van respiratoire insufficiëntie.

Gasanalyse en barometrische methoden worden het vaakst gebruikt om de onregelmatigheid van de longventilatie te beoordelen. Zo kan een algemeen beeld van de onregelmatigheid van de longventilatie worden verkregen door bijvoorbeeld de heliummengcurves (verdunningscurves) of stikstofuitwascurves te analyseren, die worden gebruikt om FRC te meten.

Bij gezonde mensen vermengt helium zich met de alveolaire lucht of spoelt het er binnen drie minuten stikstof uit. Bij een bronchiale obstructie neemt het aantal (volume) van de slecht geventileerde alveoli sterk toe, waardoor de meng- (of spoel-)tijd aanzienlijk toeneemt (tot wel 10-15 minuten), wat wijst op een onregelmatige longventilatie.

Nauwkeurigere gegevens kunnen worden verkregen met behulp van een stikstof-washouttest met één ademhaling. De patiënt ademt zo veel mogelijk uit en inhaleert vervolgens zo diep mogelijk zuivere zuurstof. Vervolgens ademt hij langzaam uit in het gesloten systeem van een spirograaf, uitgerust met een apparaat voor het bepalen van de stikstofconcentratie (een azotograaf). Gedurende de uitademing wordt het volume van het uitgeademde gasmengsel continu gemeten en wordt de veranderende stikstofconcentratie in het uitgeademde gasmengsel met alveolaire stikstof bepaald.

De stikstofuitwascurve bestaat uit 4 fasen. Helemaal aan het begin van de uitademing komt lucht uit de bovenste luchtwegen de spirograaf binnen, die voor 100% bestaat uit de zuurstof waarmee ze tijdens de vorige inademing waren gevuld. Het stikstofgehalte in dit deel van het uitgeademde gas is nul.

In de tweede fase is er sprake van een sterke toename van de stikstofconcentratie, die ontstaat doordat dit gas uit de anatomische dode ruimte uitlogt.

Tijdens de lange derde fase wordt de stikstofconcentratie in de alveolaire lucht geregistreerd. Bij gezonde mensen is deze fase van de curve vlak – in de vorm van een plateau (alveolair plateau). Bij een ongelijkmatige ventilatie tijdens deze fase neemt de stikstofconcentratie toe doordat gas uit de slecht geventileerde alveoli wordt gespoeld, die als laatste worden geleegd. Hoe groter de stijging van de stikstofuitwascurve aan het einde van de derde fase, hoe meer de ongelijkmatigheid van de longventilatie is.

De vierde fase van de stikstofuitwascurve houdt verband met de expiratoire afsluiting van de kleine luchtwegen in de basale delen van de longen en de luchtstroom die voornamelijk plaatsvindt vanuit de apicale delen van de longen, de alveolaire lucht waarin stikstof in een hogere concentratie aanwezig is.

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ]

Beoordeling van de ventilatie-perfusieverhouding

De gasuitwisseling in de longen hangt niet alleen af van de mate van algemene ventilatie en de mate van ongelijkmatigheid in de verschillende delen van het orgaan, maar ook van de verhouding tussen ventilatie en perfusie ter hoogte van de alveoli. De waarde van de ventilatie-perfusieverhouding (VPR) is daarom een van de belangrijkste functionele kenmerken van de ademhalingsorganen en bepaalt uiteindelijk de mate van gasuitwisseling.

Normaal gesproken bedraagt de VPO voor de longen als geheel 0,8-1,0. Wanneer de VPO onder de 1,0 daalt, leidt de perfusie van slecht geventileerde longgebieden tot hypoxemie (verminderde zuurstofvoorziening van het arteriële bloed). Een stijging van de VPO boven 1,0 wordt waargenomen bij behouden of overmatige ventilatie van gebieden waarvan de perfusie aanzienlijk verminderd is, wat kan leiden tot een verminderde CO2-afvoer - hypercapnie.

Redenen voor schending van de VPO:

1. Alle ziektes en syndromen die een onregelmatige ventilatie van de longen veroorzaken.
2. Aanwezigheid van anatomische en fysiologische shunts.
3. Trombo-embolie van de kleine takken van de longslagader.
4. Stoornissen van de microcirculatie en trombusvorming in de bloedvaten van de longcirculatie.

Capnografie. Er zijn verschillende methoden voorgesteld om VPO-overschrijdingen op te sporen, waarvan capnografie een van de eenvoudigste en meest toegankelijke is. Deze methode is gebaseerd op continue registratie van het CO2-gehalte in het uitgeademde gasmengsel met behulp van speciale gasanalysatoren. Deze apparaten meten de absorptie van infraroodstralen door kooldioxide, dat door een cuvet met uitgeademd gas stroomt.

Bij het analyseren van een capnogram worden doorgaans drie indicatoren berekend:

1. helling van de alveolaire fasecurve (segment BC),
2. de waarde van de CO2-concentratie aan het einde van de uitademing (op punt C),
3. de verhouding tussen de functionele dode ruimte (FDS) en het ademvolume (TV) - FDS/TV.

[ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ]

Bepaling van gasdiffusie

Diffusie van gassen door het alveolair-capillaire membraan volgt de wet van Fick, volgens welke de diffusiesnelheid recht evenredig is met:

1. de gradiënt van de partiële druk van gassen (O2 en CO2) aan beide zijden van het membraan (P1 - P2) en
2. diffusiecapaciteit van het alveolair-caillaire membraan (Dm):

VG = Dm x (P1 - P2), waarbij VG de snelheid van gastransport (C) door het alveolair-capillaire membraan is, Dm de diffusiecapaciteit van het membraan is en P1 - P2 de gradiënt van de partiële druk van gassen aan beide zijden van het membraan is.

Om de diffusiecapaciteit van de longen voor zuurstof te berekenen, is het noodzakelijk om de absorptie van 62 (VO2) en de gemiddelde gradiënt van de partiële druk van O2 te meten _. VO2 waarden _worden gemeten met een open of gesloten spirograaf. Complexere gasanalysemethoden worden gebruikt om de gradiënt van de partiële druk van zuurstof (P1 - P2) te bepalen _, omdat _{het moeilijk is om de partiële druk van O2in} de longcapillairen onder klinische omstandigheden te meten.

De definitie van de diffusiecapaciteit van de longen wordt vaker gebruikt voor O₂ _, maar niet voor koolmonoxide (CO). Omdat CO 200 keer actiever aan hemoglobine bindt dan zuurstof, kan de concentratie ervan in het bloed van de longcapillairen worden verwaarloosd. Om DlCO te bepalen, is het vervolgens voldoende om de passagesnelheid van CO door het alveolair-capillaire membraan en de gasdruk in de alveolaire lucht te meten.

De single-breathmethode wordt het meest gebruikt in de kliniek. De proefpersoon inhaleert een gasmengsel met een kleine hoeveelheid CO2 en helium en houdt ter hoogte van een diepe ademhaling de adem 10 seconden in. Hierna wordt de samenstelling van het uitgeademde gas bepaald door de concentratie CO2 en helium te meten, en wordt de diffusiecapaciteit van de longen voor CO2 berekend.

Normaal gesproken bedraagt de DlO, genormaliseerd naar lichaamsoppervlak, 18 ml/min/mm Hg/m². De diffusiecapaciteit van de longen voor zuurstof (DlO²) wordt berekend door DlO² te vermenigvuldigen met een coëfficiënt van 1,23.

De meest voorkomende ziekten die een afname van de diffusiecapaciteit van de longen veroorzaken, zijn de volgende.

• Longemfyseem (als gevolg van een afname van het contactoppervlak tussen alveolen en capillairen en van het volume van het capillaire bloed).
• Ziekten en syndromen die gepaard gaan met diffuse beschadigingen van het longparenchym en verdikking van het alveolair-capillaire membraan (massale pneumonie, inflammatoir of hemodynamisch longoedeem, diffuse pneumosclerose, alveolitis, pneumoconiose, cystische fibrose, enz.).
• Ziekten die gepaard gaan met beschadigingen aan de haarvaten in de longen (vasculitis, embolie van de kleine vertakkingen van de longslagader, enz.).

Voor een correcte interpretatie van veranderingen in de diffusiecapaciteit van de longen is het noodzakelijk om rekening te houden met de hematocrietindex. Een stijging van de hematocriet bij polycytemie en secundaire erythrocytose gaat gepaard met een toename, en een afname bij bloedarmoede met een afname van de diffusiecapaciteit van de longen.

[ 43 ], [ 44 ]

Het meten van de luchtwegweerstand

Het meten van de luchtwegweerstand is een diagnostisch belangrijke parameter voor longventilatie. Tijdens het inademen beweegt lucht door de luchtwegen onder invloed van de drukgradiënt tussen de mondholte en de alveoli. Tijdens het inademen leidt het uitzetten van de borstkas tot een afname van de vitripleurale en daarmee ook de intra-alveolaire druk, die lager wordt dan de druk in de mondholte (atmosferisch). Hierdoor wordt de luchtstroom naar de longen geleid. Tijdens het uitademen is de elastische tractie van de longen en borstkas gericht op het verhogen van de intra-alveolaire druk, die hoger wordt dan de druk in de mondholte, wat resulteert in een omgekeerde luchtstroom. De drukgradiënt (∆P) is dus de belangrijkste kracht die zorgt voor het luchttransport door de luchtwegen.

De tweede factor die de grootte van de gasstroom door de luchtwegen bepaalt, is de aerodynamische weerstand (Raw), die op zijn beurt afhangt van de speling en de lengte van de luchtwegen, alsmede van de viscositeit van het gas.

De grootte van de volumetrische luchtstroomsnelheid volgt de wet van Poiseuille: V = ∆P / Ruw, waarbij

• V - volumetrische snelheid van laminaire luchtstroom;
• ∆P - drukgradiënt in de mondholte en alveoli;
• Ruw - aerodynamische weerstand van de luchtwegen.

Om de aerodynamische weerstand van de luchtwegen te berekenen, is het dus noodzakelijk om gelijktijdig het drukverschil tussen de mondholte in de longblaasjes (∆P) en de volumetrische luchtstroom te meten.

Er zijn verschillende methoden om Raw te bepalen op basis van dit principe:

• methode voor plethysmografie van het hele lichaam;
• methode voor het blokkeren van de luchtstroom.

Bepaling van bloedgassen en zuur-base-evenwicht

De belangrijkste methode voor de diagnose van acuut respiratoir falen is het bestuderen van arteriële bloedgassen, waarbij PaO2, PaCO2 en pH worden gemeten. Ook de verzadiging van hemoglobine met zuurstof (zuurstofsaturatie) en enkele andere parameters kunnen worden gemeten, met name het gehalte aan bufferbasen (BB), standaardbicarbonaat (SB) en de waarde van het overschot (tekort) aan basen (BE).

De PaO2- en PaCO2-indicatoren karakteriseren het nauwkeurigst het vermogen van de longen om het bloed te verzadigen met zuurstof (oxygenatie) en koolstofdioxide te verwijderen (ventilatie). Deze laatste functie wordt ook bepaald door de pH- en BE-waarden.

Om de gassamenstelling van het bloed te bepalen bij patiënten met acuut respiratoir falen op de intensive care, wordt een complexe invasieve techniek gebruikt om arterieel bloed te verkrijgen door een grote slagader aan te prikken. De arteria radialis wordt vaker aangeprikt, omdat het risico op complicaties lager is. De hand heeft een goede collaterale bloedstroom, die wordt verzorgd door de arteria ulnaris. Hierdoor blijft de bloedtoevoer naar de hand behouden, zelfs als de arteria radialis beschadigd raakt tijdens een punctie of het gebruik van een arteriële katheter.

Indicaties voor een punctie van de arteria radialis en het plaatsen van een arteriële katheter zijn:

• de noodzaak van frequente meting van de samenstelling van arteriële bloedgassen;
• ernstige hemodynamische instabiliteit tegen de achtergrond van acuut respiratoir falen en de noodzaak van constante bewaking van de hemodynamische parameters.

Een negatieve Allen-test is een contra-indicatie voor het plaatsen van een katheter. Om de test uit te voeren, worden de arteria ulnaris en de arteria radialis met de vingers dichtgedrukt om de arteriële bloedtoevoer af te sluiten; de hand wordt na enige tijd bleek. Hierna wordt de arteria ulnaris losgemaakt, terwijl de arteria radialis wordt dichtgedrukt. Meestal herstelt de kleur van de hand zich snel (binnen 5 seconden). Als dit niet gebeurt, blijft de hand bleek, wordt een afsluiting van de arteria ulnaris vastgesteld, wordt de testuitslag als negatief beschouwd en wordt de punctie van de arteria radialis niet uitgevoerd.

Als de testuitslag positief is, worden de handpalm en onderarm van de patiënt geïmmobiliseerd. Nadat het operatiegebied in de distale delen van de arteria radialis is voorbereid, wordt de pols van de arteria radialis gepalpeerd, wordt er anesthesie op deze plaats toegediend en wordt de arterie onder een hoek van 45° aangeprikt. De katheter wordt omhoog geschoven totdat er bloed in de naald verschijnt. De naald wordt verwijderd, waardoor de katheter in de arterie achterblijft. Om overmatig bloeden te voorkomen, wordt het proximale deel van de arteria radialis gedurende 5 minuten met een vinger ingedrukt. De katheter wordt met zijden hechtingen aan de huid bevestigd en afgedekt met een steriel verband.

Complicaties (bloeding, afsluiting van een slagader door een trombus en infectie) tijdens het plaatsen van de katheter komen relatief zelden voor.

Het is beter om bloed voor onderzoek af te nemen in een glazen spuit dan in een plastic spuit. Het is belangrijk dat het bloedmonster niet in contact komt met de omgevingslucht; de bloedafname en het bloedtransport moeten dus onder anaërobe omstandigheden plaatsvinden. Anders leidt de intrede van omgevingslucht in het bloedmonster tot de bepaling van de PaO2-waarde.

De bloedgasbepaling dient uiterlijk 10 minuten na de arteriële bloedafname te worden uitgevoerd. Anders beïnvloeden de lopende metabolische processen in het bloedmonster (voornamelijk geïnitieerd door de activiteit van leukocyten) de resultaten van de bloedgasbepaling aanzienlijk, waardoor de PaO₂- en pH-waarden dalen en de PaCO₂-waarden stijgen. Bijzonder sterke veranderingen worden waargenomen bij leukemie en bij ernstige leukocytose.

[ 45 ], [ 46 ], [ 47 ]

Methoden voor het beoordelen van het zuur-base-evenwicht

Het meten van de pH-waarde van het bloed

De pH-waarde van bloedplasma kan op twee manieren worden bepaald:

• De indicatormethode is gebaseerd op de eigenschap van zwakke zuren of basen die als indicatoren worden gebruikt, om bij bepaalde pH-waarden te dissociëren en daardoor van kleur te veranderen.
• Met de pH-metriemethode kan de concentratie waterstofionen nauwkeuriger en sneller worden bepaald met behulp van speciale polarografische elektroden. Op het oppervlak van deze elektroden ontstaat, wanneer ze in een oplossing worden ondergedompeld, een potentiaalverschil, afhankelijk van de pH-waarde van het te onderzoeken medium.

Eén van de elektroden is de actieve of meetelektrode, gemaakt van een edelmetaal (platina of goud). De andere (referentie-elektrode) dient als vergelijkingselektrode. De platina-elektrode is van de rest van het systeem gescheiden door een glazen membraan dat alleen waterstofionen (H ⁺ ) doorlaat. Binnenin is de elektrode gevuld met een bufferoplossing.

De elektroden worden ondergedompeld in de te onderzoeken oplossing (bijvoorbeeld bloed) en gepolariseerd door de stroombron. Hierdoor ontstaat een stroom in het gesloten elektrische circuit. Omdat de platina (actieve) elektrode bovendien van de elektrolytoplossing gescheiden is door een glazen membraan dat alleen H ⁺ -ionen doorlaat, is de druk op beide oppervlakken van dit membraan evenredig met de pH van het bloed.

Meestal wordt het zuur-base-evenwicht bepaald met behulp van de Astrup-methode op het microAstrup-apparaat. De BB-, BE- en PaCO2-indices worden bepaald. Twee delen van het te onderzoeken arteriële bloed worden in evenwicht gebracht met twee gasmengsels van bekende samenstelling, met een verschillende partiële CO2-druk. De pH-waarde wordt in elk deel van het bloed gemeten. De pH- en PaCO2-waarden in elk deel van het bloed worden weergegeven als twee punten op het nomogram. Trek een rechte lijn door de twee punten op het nomogram totdat deze de standaard BB- en BE-grafieken kruist, en bepaal de werkelijke waarden van deze indices. Vervolgens wordt de pH-waarde van het te onderzoeken bloed gemeten en wordt op de resulterende rechte lijn een punt gevonden dat overeenkomt met deze gemeten pH-waarde. De werkelijke CO2-druk in het bloed (PaCO2) wordt bepaald door de projectie van dit punt op de ordinaat.

Directe meting van de CO2-druk (PaCO2)

De laatste jaren is een modificatie van polarografische elektroden, bedoeld voor pH-meting, gebruikt voor directe meting van PaCO2 in een klein volume. Beide elektroden (de actieve en de referentie) zijn ondergedompeld in een elektrolytoplossing, die van het bloed gescheiden is door een ander membraan dat alleen permeabel is voor gassen, maar niet voor waterstofionen. CO2-moleculen die vanuit het bloed door dit membraan diffunderen, veranderen de pH van de oplossing. Zoals hierboven vermeld, is de actieve elektrode bovendien van de NaHCO3-oplossing gescheiden door een glazen membraan dat alleen permeabel is voor H ⁺ -ionen. Nadat de elektroden in de testoplossing (bijvoorbeeld bloed) zijn ondergedompeld, is de druk op beide oppervlakken van dit membraan evenredig met de pH van de elektrolyt (NaHCO3). De pH van de NaHCO3-oplossing is op zijn beurt afhankelijk van de CO2-concentratie in het bloed. De druk in het circuit is dus evenredig met de PaCO2 in het bloed.

De polarografische methode wordt ook gebruikt om PaO2 in arterieel bloed te bepalen.

[ 48 ], [ 49 ], [ 50 ]

Bepaling van BE op basis van directe meting van pH en PaCO2

Directe bepaling van de pH en PaCO2 van het bloed vereenvoudigt de methode voor het bepalen van de derde indicator van het zuur-base-evenwicht: overtollige basen (BE). De laatste indicator kan worden bepaald met behulp van speciale nomogrammen. Na directe meting van de pH en PaCO2 worden de werkelijke waarden van deze indicatoren uitgezet op de bijbehorende schalen van het nomogram. De punten worden verbonden door een rechte lijn en lopen door tot ze de BE-schaal kruisen.

Bij deze methode voor het bepalen van de belangrijkste indicatoren van het zuur-base-evenwicht is het niet nodig om het bloed met een gasmengsel in evenwicht te brengen, zoals bij de klassieke Astrup-methode.

Interpretatie van de resultaten

Partiële druk van O2 en CO2 in arterieel bloed

De waarden van PaO2 en PaCO2 dienen als de belangrijkste objectieve indicatoren voor ademhalingsfalen. In een gezonde volwassene die kamerlucht inademt met een zuurstofconcentratie van 21% (FiO2 ₌ 0,21) en een normale atmosferische druk (760 mm Hg), bedraagt de PaO2 90-95 mm Hg. Bij een verandering in de luchtdruk, de omgevingstemperatuur en enkele andere omstandigheden kan de PaO2 bij een gezond persoon oplopen tot 80 mm Hg.

Lagere PaO2-waarden (lager dan 80 mm Hg) kunnen worden beschouwd als een eerste manifestatie van hypoxemie, vooral tegen de achtergrond van acute of chronische schade aan de longen, borstkas, ademhalingsspieren of de centrale regulatie van de ademhaling. Een daling van de PaO2 tot 70 mm Hg wijst in de meeste gevallen op gecompenseerd respiratoir falen en gaat meestal gepaard met klinische tekenen van een verminderde functionele capaciteit van de uitwendige luchtwegen:

• lichte tachycardie;
• kortademigheid, ademhalingsmoeilijkheden, die zich vooral voordoen tijdens lichamelijke inspanning, hoewel in rust de ademhalingsfrequentie niet hoger is dan 20-22 per minuut;
• een merkbare afname van de inspanningstolerantie;
• deelname aan de ademhaling van hulpademhalingsspieren, enz.

Op het eerste gezicht zijn deze criteria voor arteriële hypoxemie in tegenspraak met de definitie van respiratoire insufficiëntie van E. Campbell: "respiratoire insufficiëntie wordt gekenmerkt door een daling van de PaO2 tot onder de 60 mm Hg...". Zoals reeds opgemerkt, verwijst deze definitie echter naar gedecompenseerde respiratoire insufficiëntie, die zich manifesteert in een groot aantal klinische en instrumentele symptomen. Een daling van de PaO2 tot onder de 60 mm Hg wijst immers in de regel op ernstige gedecompenseerde respiratoire insufficiëntie en gaat gepaard met dyspneu in rust, een toename van het aantal ademhalingsbewegingen tot 24-30 per minuut, cyanose, tachycardie, aanzienlijke druk op de ademhalingsspieren, enz. Neurologische aandoeningen en tekenen van hypoxie van andere organen ontwikkelen zich meestal bij een PaO2 lager dan 40-45 mm Hg.

Een PaO2-waarde van 80 tot 61 mm Hg, met name tegen de achtergrond van acute of chronische schade aan de longen en de uitwendige luchtwegen, moet worden beschouwd als de eerste manifestatie van arteriële hypoxemie. In de meeste gevallen wijst dit op de vorming van licht gecompenseerd respiratoir falen. Een daling van de PaO2 _{tot onder} de 60 mm Hg wijst op matig of ernstig geprecompenseerd respiratoir falen, waarvan de klinische manifestaties duidelijk tot uiting komen.

Normaal gesproken bedraagt de CO2-druk in arterieel bloed (PaCO2 ₎ 35-45 mm Hg. Hypercapie wordt gediagnosticeerd wanneer de PaCO2 boven de 45 mm Hg stijgt. PaCO2-waarden boven de 50 mm Hg corresponderen meestal met het klinische beeld van ernstige ventilatie (of gemengde) respiratoire insufficiëntie, en boven de 60 mm Hg zijn ze een indicatie voor mechanische beademing gericht op het herstellen van het ademminuutvolume.

De diagnose van verschillende vormen van respiratoir falen (ventilatoir, parenchymatisch, enz.) is gebaseerd op de resultaten van een uitgebreid onderzoek van de patiënt - het klinische beeld van de ziekte, de resultaten van het bepalen van de functie van de externe ademhaling, een röntgenfoto van de borstkas, laboratoriumtests, met inbegrip van een beoordeling van de gassamenstelling van het bloed.

_{Enkele kenmerken van de verandering in PaO 2} en PaCO ₂ bij ventilatoire en parenchymateuze respiratoire insufficiëntie zijn hierboven al opgemerkt. Laten we eraan herinneren dat ventilatoire respiratoire insufficiëntie, waarbij het proces van CO ₂ -afgifte uit het lichaam voornamelijk in de longen wordt verstoord, wordt gekenmerkt door hypercapnie (PaCO ₂ groter dan 45-50 mm Hg), vaak vergezeld van gecompenseerde of gedecompenseerde respiratoire acidose. Tegelijkertijd leidt progressieve hypoventilatie van de alveoli op natuurlijke wijze tot een afname van de zuurstofvoorziening van de alveolaire lucht en de druk van O ₂ in het arteriële bloed (PaO ₂ ), resulterend in hypoxemie. Het gedetailleerde beeld van ventilatoire respiratoire insufficiëntie gaat dus gepaard met zowel hypercapnie als toenemende hypoxemie.

De vroege stadia van parenchymateuze respiratoire insufficiëntie worden gekenmerkt door een daling van de PaO2 ₍ hypoxemie), in de meeste gevallen gecombineerd met uitgesproken hyperventilatie van de alveoli (tachypneu) en de resulterende hypocapnie en respiratoire alkalose. Indien deze aandoening niet kan worden verlicht, treden geleidelijk tekenen op van een progressieve totale afname van de ventilatie, het ademminuutvolume en hypercapnie (PaCO2 _groter dan 45-50 mm Hg). Dit wijst op de toevoeging van ventilatoire respiratoire insufficiëntie veroorzaakt door vermoeidheid van de ademhalingsspieren, ernstige obstructie van de luchtwegen of een kritieke daling van het volume van functionerende alveoli. De latere stadia van parenchymateuze respiratoire insufficiëntie worden dus gekenmerkt door een progressieve daling van de PaO2 ₍ hypoxemie) gecombineerd met hypercapnie.

Afhankelijk van de individuele kenmerken van de ontwikkeling van de ziekte en de overheersing van bepaalde pathologische mechanismen van respiratoire insufficiëntie, zijn andere combinaties van hypoxemie en hypercapnie mogelijk. Deze worden in de volgende hoofdstukken besproken.

Zuur-base onevenwichtigheden

Voor een nauwkeurige diagnose van respiratoire en niet-respiratoire acidose en alkalose, en om de mate van compensatie van deze aandoeningen te beoordelen, is het in de meeste gevallen voldoende om de pH, pCO2, BE en SB van het bloed te bepalen.

Tijdens de decompensatieperiode wordt een daling van de pH in het bloed waargenomen, en bij alkalose wordt de zuur-basebalans eenvoudig bepaald: bij zuurgraad is deze verhoogd. Het is ook gemakkelijk om de respiratoire en niet-respiratoire typen van deze aandoeningen te bepalen met behulp van laboratoriumindicatoren: veranderingen in pCO₂ _en BE bij elk van deze twee typen gaan in verschillende richtingen.

De situatie is ingewikkelder bij de beoordeling van de parameters van het zuur-base-evenwicht tijdens de periode van compensatie van de verstoringen, wanneer de pH van het bloed niet verandert. Zo kan een daling van pCO₂ _en BE worden waargenomen bij zowel niet-respiratoire (metabole) acidose als respiratoire alkalose. In deze gevallen is een beoordeling van de algemene klinische situatie nuttig, zodat we kunnen begrijpen of de overeenkomstige veranderingen in pCO₂ _of BE primair of secundair (compensatoir) zijn.

Gecompenseerde respiratoire alkalose wordt gekenmerkt door een primaire stijging van PaCO2, wat in wezen de oorzaak is van deze verstoring van het zuur-base-evenwicht; in deze gevallen zijn de corresponderende veranderingen in BE secundair, d.w.z. ze weerspiegelen de inschakeling van verschillende compensatiemechanismen die gericht zijn op het verlagen van de basenconcentratie. Bij gecompenseerde metabole acidose daarentegen zijn de veranderingen in BE primair en weerspiegelen de verschuivingen in pCO2 compensatoire hyperventilatie van de longen (indien mogelijk).

Vergelijking van de parameters van een zuur-base-onevenwicht met het klinische beeld van de ziekte maakt in de meeste gevallen een redelijk betrouwbare diagnose van de aard van deze onevenwichtigheden mogelijk, zelfs tijdens de periode van compensatie. Evaluatie van veranderingen in de elektrolytensamenstelling van het bloed kan ook helpen bij het stellen van de juiste diagnose in deze gevallen. Hypernatriëmie (of normale Na ⁺ -concentratie) en hyperkaliëmie worden vaak waargenomen bij respiratoire en metabole acidose, terwijl hypo- (of normo)natriëmie en hypokaliëmie worden waargenomen bij respiratoire alkalose.

Pulsoximetrie

De zuurstoftoevoer naar perifere organen en weefsels hangt niet alleen af van de absolute waarden van de D2-druk _in het arteriële bloed, maar ook van het vermogen van hemoglobine om zuurstof te binden in de longen en het in de weefsels af te geven. Dit vermogen wordt beschreven door de S-vormige vorm van de oxyhemoglobine-dissociatiecurve. De biologische betekenis van deze vorm van de dissociatiecurve is dat het gebied met hoge O2-drukwaarden overeenkomt met het horizontale gedeelte van deze curve. Daarom blijft de verzadiging van hemoglobine met zuurstof (SaO2 ₎ zelfs bij schommelingen in de arteriële zuurstofdruk van 95 tot 60-70 mm Hg op een voldoende hoog niveau. Zo is bij een gezonde jonge persoon met PaO2 ₌ 95 mm Hg de verzadiging van hemoglobine met zuurstof 97%, en met PaO2 ₌ 60 mm Hg - 90%. De steile helling van het middelste gedeelte van de oxyhemoglobine-dissociatiecurve duidt op zeer gunstige omstandigheden voor de vrijgave van zuurstof in de weefsels.

Onder invloed van bepaalde factoren (verhoogde temperatuur, hypercapnie, acidose) verschuift de dissociatiecurve naar rechts, wat wijst op een afname van de affiniteit van hemoglobine voor zuurstof en de mogelijkheid van gemakkelijkere afgifte ervan in de weefsels. De figuur laat zien dat in deze gevallen meer PaO2 nodig is om de zuurstofsaturatie van hemoglobine op hetzelfde _niveau te houden.

Een verschuiving naar links in de dissociatiecurve van oxyhemoglobine duidt op een verhoogde affiniteit van hemoglobine voor O₂ _{en een lagere afgifte ervan aan weefsels. Een dergelijke verschuiving vindt plaats onder invloed van hypocapnie, alkalose en lagere temperaturen. In deze gevallen blijft de hoge zuurstofsaturatie van hemoglobine zelfs bij lagerePaO₂-} waarden behouden.

De waarde van de hemoglobinezuurstofsaturatie bij respiratoire insufficiëntie krijgt zo een onafhankelijke waarde voor het karakteriseren van de zuurstofvoorziening van perifere weefsels. De meest gebruikte niet-invasieve methode om deze indicator te bepalen is pulsoximetrie.

Moderne pulsoximeters bevatten een microprocessor die verbonden is met een sensor met een lichtgevende diode (LED) en een lichtgevoelige sensor die zich tegenover de LED bevindt. Er worden doorgaans twee golflengten van straling gebruikt: 660 nm (rood licht) en 940 nm (infrarood). De zuurstofsaturatie wordt bepaald door de absorptie van respectievelijk rood en infrarood licht door gereduceerd hemoglobine (Hb) en oxyhemoglobine (HbJ ₂ ). Het resultaat wordt weergegeven als SaO2 (verzadiging verkregen door pulsoximetrie).

Normaal gesproken is de zuurstofsaturatie hoger dan 90%. Deze indicator daalt bij hypoxemie en een daling van de PaO2 _onder 60 mm Hg.

Bij het evalueren van de resultaten van pulsoximetrie moet rekening worden gehouden met de vrij grote foutmarge van de methode, die kan oplopen tot ±4-5%. Ook moet in gedachten worden gehouden dat de resultaten van de indirecte bepaling van de zuurstofsaturatie afhankelijk zijn van vele andere factoren. Bijvoorbeeld de aanwezigheid van nagellak op de nagels van de proefpersoon. De nagellak absorbeert een deel van de anodestraling met een golflengte van 660 nm, waardoor de waarden van de SaO₂ indicator worden onderschat.

De metingen van de pulsoximeter worden beïnvloed door de verschuiving van de hemoglobine-dissociatiecurve, die optreedt onder invloed van verschillende factoren (temperatuur, pH van het bloed, PaCO2-gehalte), huidpigmentatie, bloedarmoede met een hemoglobinegehalte lager dan 50-60 g/l, enz. Kleine pH-schommelingen leiden bijvoorbeeld tot significante veranderingen in de SaO2-indicator: bij alkalose (bijvoorbeeld bij ademhalingsmoeilijkheden, ontwikkeld tegen de achtergrond van hyperventilatie) wordt SaO2 overschat en bij acidose wordt het onderschat.

Bovendien is het met deze techniek niet mogelijk om in het perifere bloed pathologische typen hemoglobine te detecteren - carboxyhemoglobine en methemoglobine. Deze typen absorberen licht van dezelfde golflengte als oxyhemoglobine, wat leidt tot een overschatting van de SaO2-waarden.

Desondanks wordt pulsoximetrie tegenwoordig veelvuldig toegepast in de klinische praktijk, met name op intensive care-afdelingen en reanimatieafdelingen, voor een eenvoudige, indicatieve dynamische bewaking van de toestand van de hemoglobinezuurstofsaturatie.

Evaluatie van hemodynamische parameters

Voor een volledige analyse van de klinische situatie bij acuut respiratoir falen is het noodzakelijk om een aantal hemodynamische parameters dynamisch te bepalen:

• bloeddruk;
• hartslag (HR);
• centrale veneuze druk (CVP);
• pulmonale arteriële wiggedruk (PAWP);
• hartminuutvolume;
• ECG-bewaking (ook voor het tijdig detecteren van hartritmestoornissen).

Veel van deze parameters (bloeddruk, hartslag, SaO2, ECG, enz.) kunnen worden bepaald met moderne bewakingsapparatuur op intensive care- en reanimatieafdelingen. Bij ernstig zieke patiënten is het raadzaam om het rechterhart te katheteriseren met een tijdelijke zwevende intracardiale katheter om de CVP en PAOP te bepalen.

[ 51 ], [ 52 ], [ 53 ], [ 54 ], [ 55 ], [ 56 ]