Affectieve ademhalingsaanvallen bij kinderen

Tot de verschijnselen van syncope in de kinderneurologie behoren onder meer aanvallen van kortdurende reflexmatige inhouding van de adem, affectieve-respiratoire aanvallen.

Volgens ICD-10 hebben ze de code R06 en worden ze geclassificeerd als symptomen zonder specifieke diagnose.

Dergelijke pauzes in de ademhaling tijdens het inademen of uitademen worden bij kinderen vaak episodisch apneusyndroom (afwezigheid van ademhaling) genoemd, anoxische aanvallen, expiratoire apneu en nervus vagus-aanvallen die worden veroorzaakt door een affectieve reactie die etiologisch gezien geen verband houdt met epilepsie.

Over het algemeen is dit een veelvoorkomend symptoom, maar het is volgens artsen wel erg vervelend.

Epidemiologie

Uit statistieken over affectieve-respiratoire aanvallen die in verschillende bronnen worden aangehaald, blijkt dat de frequentie van gevallen van deze aandoening verschilt. Dit komt kennelijk door een gebrek aan precieze klinische gegevens.

Volgens sommige gegevens bedraagt de frequentie van dergelijke aanvallen bij gezonde kinderen in de leeftijd van zes maanden tot anderhalf tot twee jaar 0,1-4,7%; volgens andere gegevens - 11-17% en zelfs meer dan 25%, hoewel recidiverende aanvallen slechts bij een vijfde van dit aantal worden geregistreerd, met stuiptrekkingen - tot 15% en met flauwvallen - minder dan 2%.

Bij ongeveer 20-30% van de kinderen had één van de ouders in de vroege kinderjaren last van affectieve-respiratoire aanvallen.

[ 1 ], [ 2 ]

Oorzaken affectieve-respiratoire aanvallen

Momenteel worden de belangrijkste oorzaken van affectieve-respiratoire aanvallen bij kinderen van zes maanden tot vier of vijf jaar gezien in het feit dat veel structuren van het centrale zenuwstelsel (CZS) in de vroege kinderjaren worden gekenmerkt door functionele onvolwassenheid met een gebrek aan duidelijke coördinatie in hun werk en een autonoom zenuwstelsel (AZS) dat niet volledig is aangepast.

Allereerst komt dit door de voortdurende myelinisatie van zenuwvezels na de geboorte. Zo zijn bij kinderen het ruggenmerg en de wortels ervan pas rond de leeftijd van drie jaar volledig bedekt met myeline, is de nervus vagus (zwervende zenuw) rond de leeftijd van vier jaar gemyeliniseerd en de vezels van de geleidingsbanen in het centrale zenuwstelsel (inclusief de axonen van de piramidale baan van de medulla oblongata) rond de leeftijd van vijf jaar. De tonus van de nervus vagus stabiliseert echter veel later, en waarschijnlijk is dit de reden waarom affectieve-respiratoire aanvallen bij pasgeborenen vrij zelden voorkomen en in dergelijke gevallen kunnen ze wijzen op een aangeboren afwijking van Arnold-Chiari of een genetisch bepaald en erfelijk Rett-syndroom of Riley-Day-syndroom.

De medulla oblongata en het ademhalingscentrum, dat de reflexmatige automatismen van de ademhalingsspieren ondersteunt, zijn bij kinderen goed ontwikkeld en vervullen hun functies vanaf de geboorte. Het vasomotorische centrum dat zich hier bevindt, zorgt echter niet altijd voor de adequaatheid van de vasomotorische reacties.

In de vroege kindertijd blijven de sympathische en parasympathische delen van het autonome zenuwstelsel, die zorgen voor ademhalings- en alle andere ongeconditioneerde reflexen, zich verbeteren. Tegelijkertijd neemt het aantal synapsen dat zenuwimpulsen overdraagt snel toe en wordt de excitatie van neuronen nog niet adequaat gecompenseerd door hun inhibitie, aangezien de synthese van gamma-aminoboterzuur (GABA), een remmende neurotransmitter van het centrale zenuwstelsel, onvoldoende is in de subcortex van de hersenen van het kind. Door deze kenmerken kan de hersenschors onderhevig zijn aan zowel directe als gereflecteerde diffuse overexcitatie, wat experts niet alleen de verhoogde zenuwprikkelbaarheid van veel jonge kinderen verklaren, maar ook hun emotionele labiliteit.

Opgemerkt dient te worden dat veel binnenlandse kinderartsen, in tegenstelling tot buitenlandse artsen, affectieve-respiratoire aanvallen bij kinderen gelijkstellen aan hysterische aanvallen of vanzelf verdwijnende hysterische paroxysmen, dat wil zeggen in essentie aan manifestaties van hysterische neurose.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Risicofactoren

De belangrijkste risicofactoren of triggers voor affectieve-respiratoire aanvallen bij kinderen zijn: plotselinge angst, onverwachte hevige pijn, bijvoorbeeld bij een val, maar ook heftige uitingen van negatieve emoties, zenuwspanning of stressvolle shock.

Psychologen hebben het grote belang erkend van de reacties van ouders op uitingen van heftige emoties, prikkelbaarheid of ontevredenheid bij kinderen. Er moet rekening mee worden gehouden dat de neiging tot dergelijke aanvallen, evenals tot vele andere syncope-toestanden, genetisch kan worden overgedragen, samen met het type van het autonome zenuwstelsel (hypersympathicotoon of vagotoon).

Neurologen beschouwen de predisponerende factoren als de specifieke eigenschappen van het centrale zenuwstelsel en het autonome zenuwstelsel in de vroege kindertijd, die bijdragen aan een hoge mate van zenuwprikkelbaarheid en hypertonie van het sympathische deel van het autonome zenuwstelsel, dat vooral actief is in stressvolle situaties. Ook overmatige reactiviteit van individuele structuren van het limbisch systeem speelt een rol, met name de hypothalamus, die de werking van het autonome zenuwstelsel aanstuurt, en de hippocampus, die emoties reguleert, in de hersenen.

Mogelijke factoren die een ademhalingsstilstand kunnen veroorzaken als een kind huilt, zijn onder andere ijzertekort-anemie bij kinderen.

[ 6 ], [ 7 ]

Pathogenese

Neurofysiologen blijven onderzoek doen naar de pathogenese van affectieve-respiratoire aanvallen, maar benadrukken wel dat deze onvoorwaardelijk verband houden met leeftijdsgebonden kenmerken van het centrale zenuwstelsel en, in grotere mate, met de werking van het autonome zenuwstelsel.

Tijdens een affectieve-respiratoire aanval die optreedt bij een schreeuwend en huilend kind tegen de achtergrond van angst, pijn of een ongecontroleerde explosie van negatieve emoties, is er een reflexmatige onderdrukking van het ademhalingscentrum van de medulla oblongata als gevolg van hyperoxygenatie of hyperoxie - een aanzienlijke stijging van het zuurstofgehalte in het bloed en een toename van de partiële druk ervan (als gevolg van frequente diepe ademhaling tijdens het huilen of schreeuwen) en een afname van het volume koolstofdioxide in het bloed (hypocapnie).

Schematisch ziet het mechanisme van de ontwikkeling van affectieve-respiratoire aanvallen er als volgt uit. Een kortdurende maar scherpe verandering in de verhouding zuurstof en koolstofdioxide in het bloed wordt geregistreerd door chemoreceptoren en osmotische receptoren van de sinus carotis – een speciale reflexzone gelokaliseerd op de arteria carotis interna. Chemische en barometrische signalen worden omgezet in zenuwimpulsen die worden waargenomen door de nervus vagus, die deelneemt aan de ademhaling, de keelholte en het strottenhoofd innerveert en de polsslag reguleert.

Vervolgens worden de impulsen naar de neuronen van de spiervezels van de keelholte en het strottenhoofd gestuurd, die onmiddellijk reflexmatig reageren met een spasme dat inademing verhindert, de ademhalingsspieren blokkeert en apneu veroorzaakt. Tegelijkertijd neemt de druk in de borstkas toe; er ontstaat bradycardie - de polsslag vertraagt; een sterk gereflecteerd signaal vanuit de hersenen via de nervus vagus veroorzaakt asystolie: binnen 5-35 seconden stopt het hart daadwerkelijk met kloppen.

Het hartminuutvolume (de hoeveelheid bloed die tijdens de systole wordt uitgestoten) neemt ook af, en daarmee ook de bloeddruk en de bloedstroom naar de hersenen. Bovendien stagneert het bloed in de aderen en verliest het bloed in de slagaders zuurstof (hypoxemie wordt waargenomen), waardoor het kind bleek wordt en het bewustzijn begint te verliezen.

[ 8 ]

Symptomen affectieve-respiratoire aanvallen

De klinische symptomen van affectieve-respiratoire aanvallen zijn afhankelijk van het type

Een eenvoudige aanval van tijdelijke ademhalingsstilstand verdwijnt spontaan - heel snel, zonder pathologische externe verschijnselen en zonder een postictale toestand.

Het tweede type aanvallen – cyanotisch (of blauw) – treedt op tijdens de emotionele uiting van negatieve emoties, gepaard gaand met schreeuwen. De ademhaling is diep maar onderbroken, en stopt kortstondig bij de volgende inademing, wat leidt tot een blauwe huid – cyanose. Dit wordt gevolgd door een scherpe daling van de bloeddruk, verlies van spierspanning, maar flauwvallen en onwillekeurige spiercontracties (convulsies) komen zelden voor. Het kind herstelt zich binnen een of twee minuten zonder negatieve gevolgen voor de hersenstructuren, zoals blijkt uit de elektro-encefalografie.

Bij het derde type, bekend als een bleek-affectieve-ademhalingsaanval (meestal veroorzaakt door huilen van plotselinge pijn of hevige angst), zijn de eerste tekenen een vertraagde ademhaling bij het uitademen en een daling van de hartslag. Het kind wordt bleek en kan het bewustzijn verliezen, en er komen vaak tonisch-clonische aanvallen voor. De gebruikelijke duur van een bleek-aanval is niet langer dan een minuut, het kind is na de aanval lethargisch en kan in slaap vallen.

Het vierde type wordt als gecompliceerd beschouwd, omdat het ontwikkelingsmechanisme en de symptomen tekenen van cyanose en bleke vormen van affectieve-respiratoire aanvallen omvatten.

[ 9 ]

Complicaties en gevolgen

Deskundigen beweren dat affectieve-respiratoire aanvallen geen gevolgen of complicaties hebben: de hersenstructuren en de psyche worden niet aangetast.

Uit de klinische praktijk op lange termijn blijkt dat twee op de tien kinderen met een hypersympathicotone of vagotone vorm van het autonome zenuwstelsel, die last hebben van aanvallen van kortdurende reflexmatige ademinhoudingen, op volwassen leeftijd ook soortgelijke aanvallen (syncope-toestanden) kunnen hebben.

Ongewenste gevolgen kunnen optreden wanneer ouders kinderen met deze aanvallen als ziek beschouwen, voor hen zorgen en hen op alle mogelijke manieren verwennen. Dergelijke tactieken openen een directe weg naar de vorming van een neurasthenische en hysterische neurose.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Diagnostics affectieve-respiratoire aanvallen

Kinderartsen moeten de patiënt doorverwijzen naar een kinderneuroloog, aangezien zij gespecialiseerd zijn in het diagnosticeren van affectieve-respiratoire aanvallen.

Om deze aandoening vast te stellen, is één consult niet voldoende. Het is immers noodzakelijk om het te onderscheiden van epilepsie, acute respiratoire insufficiëntie (met name mechanische asfyxie), astma-aanvallen, hysterische neurose, vasovagale syncope, laryngospasme (en andere vormen van spasmofilie), episodische apneu van cardiogene aard (meestal geassocieerd met aangeboren zwakte van de sinusknoop) en Cheyne-Stokes-ademhaling (kenmerkend voor verhoogde intracraniële druk, aandoeningen van de hersenhelften en hersentumoren).

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Differentiële diagnose

Epilepsie wordt vaak verkeerd gediagnosticeerd, dus wordt er differentiële diagnostiek uitgevoerd, waaronder:

• bloedonderzoek naar hemoglobinegehaltes en gascomponenten;
• instrumentele diagnostiek (elektro-encefalografie, elektrocardiografie, hardware visualisatie van hersenstructuren – echografie, MRI).

Behandeling affectieve-respiratoire aanvallen

Er is geen noodzaak om een behandeling voor affectieve-respiratoire aanvallen voor te schrijven. Ten eerste weet nog niemand hoe ze behandeld moeten worden. Ten tweede ontgroeien kinderen deze aanvallen rond de leeftijd van zes jaar – doordat de zenuwvezels bedekt zijn met een myelineschede, de structuren van de hersenen en het centrale zenuwstelsel zich ontwikkelen en de functies van het autonome zenuwstelsel verbeteren. Ouders zouden echter uitgebreide informatie over deze aandoening moeten hebben.

Als dergelijke aanvallen echter vaker voorkomen (bij sommige kinderen zelfs meerdere keren per dag), kunnen bepaalde medicijnen worden voorgeschreven.

Een medicijn met calciumhopanteninezuur - Pantogam (Pantocalcin, Gopat, Cognum) is bijvoorbeeld een neuroprotectieve nootropic die de weerstand van de hersenen tegen hypoxie bevordert, de prikkelbaarheid van het centrale zenuwstelsel (inclusief aanvallen) vermindert en tegelijkertijd de vorming van neuronen stimuleert. De belangrijkste indicaties voor het gebruik ervan zijn daarom: epilepsie, mentale retardatie, schizofrenie, ernstige hyperkinesie en traumatisch hersenletsel. Dit medicijn wordt oraal ingenomen, de dosering wordt bepaald door de arts en is afhankelijk van de frequentie van de affectieve en respiratoire aanvallen en hun intensiteit.

Het parenteraal toegediende nootrope en neuroprotectieve middel Cortexin verhoogt de weerstand van het centrale zenuwstelsel en de hersenen tegen stressvolle situaties. Het wordt gebruikt in de complexe behandeling van epilepsie, cerebrale parese, aandoeningen van de cerebrale circulatie (waaronder traumatisch hersenletsel) en aandoeningen van het zenuwstelsel (VNS), evenals intellectuele en psychomotorische ontwikkelingsstoornissen bij kinderen.

Bij alle soorten stemmings- en ademhalingsstoornissen is het aan te raden om vitamines te nemen: C, B1, B6, B12, alsmede calcium- en ijzerpreparaten.

Prognose

Ademhalingsaanvallen bij kinderen verdwijnen rond de leeftijd van zes of zeven jaar, dus de prognose voor deze aandoening is positief. Het belangrijkste is om dergelijke aanvallen niet te verwarren met epilepsie en het kind niet te "behandelen" met zware medicijnen.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]