Alcoholische psychose

In de afgelopen jaren ons land is het zien van toenemende incidentie van chronisch alcoholisme (alcoholafhankelijkheid), is er een duidelijke toename in de incidentie van een aandoening, zoals alcoholische psychose, het meest nauwkeurig weerspiegelt de prevalentie en de ernst van chronisch alcoholisme flow (alcoholafhankelijkheid).

De frequentie van de ontwikkeling van alcoholische psychose is duidelijk gecorreleerd met het alcoholgebruiksniveau en is gemiddeld ongeveer 10%. Aangenomen wordt dat hoe hoger dit niveau, hoe hoger de incidentie van alcoholische psychose.

Er is ook een bepaald pathomorfisme van chronisch alcoholisme naar het verhogen van het aantal zware en atypische alcohol delirium, de vroege ontwikkeling van het eerste delier (3-5 jaar na het begin van de ziekte), de ontwikkeling van alcoholische psychose bij adolescenten.

Veel moderne auteurs geloven terecht dat het verschijnen van psychotische stoornissen bij een patiënt met chronisch alcoholisme getuigt van de overgang van de ziekte naar een uitgebreide, moeilijke fase. Volgens verschillende auteurs is er geen alcohol onthoudingssyndroom en dienovereenkomstig alcoholisme zonder psychose.

Alcohol delirium in geval van onjuiste behandeling kan de dood tot gevolg hebben, de kans op een dodelijke afloop is 1-2%. Sterfte in alcoholische encefalopathieën, volgens verschillende auteurs, bereikt 30-70%.

Al het bovenstaande stelt ons in staat om te concluderen dat het belangrijk is om een tijdige en juiste diagnose van alcoholische psychose te stellen.

[1], [2],

Oorzaken van alcoholische psychose

De oorzaak (en) en mechanismen voor de ontwikkeling van alcoholische psychose blijven open, maar deze is de afgelopen jaren actief bestudeerd vanwege de urgentie van dit probleem. De ontwikkeling van alcoholische psychose hangt niet af van de directe, zelfs verlengde werking van alcohol, maar hangt samen met de invloed van de producten op de desintegratie en het verstoorde metabolisme. De meest voorkomende psychosen - alcoholische delirium en hallucinose - ontstaan niet tijdens drankmisbruik, maar tegen de achtergrond van het ontwikkelde onthoudingssyndroom (met een afname van het alcoholgehalte in het bloed). Vaak wordt het optreden van een psychose voorafgegaan door trauma, acute infectieziekten, acute vergiftiging (bijv. Alcoholsubstituten, drugs, enz.), Gelijktijdige somatische pathologie, stress. Dat is de reden waarom de term 'metaalpsychose' vaak voorkomt in de literatuur, met de nadruk op hun ontwikkeling als gevolg van langdurige, chronische alcoholintoxicatie, die interne organen aantast en het metabolisme in het algemeen verstoort.

Momenteel wordt aangenomen dat de combinatie van verschillende factoren een belangrijke rol speelt bij de ontwikkeling van alcoholische psychose: endogene en exogene intoxicatie, metabole stoornissen (voornamelijk neurotransmitters van het centrale zenuwstelsel), immuunstoornissen. Sterker nog, psychosen ontwikkelen zich in de regel bij patiënten met chronisch alcoholisme van II-III-stadium met uitgesproken homeostase-verstoringen.

Volgens de resultaten van talrijke studies verstoort het systematische gebruik van alcohol metabolische processen in het centrale zenuwstelsel, de meest actieve alcohol beïnvloedt de functie van het GABA-systeem en N-methyl-D-asparaginezuurreceptoren. GABA is een neurotransmitter die de gevoeligheid van neuronen voor externe signalen vermindert. Een enkelvoudige dosis alcohol verhoogt de activiteit van GABA-receptoren, chronische alcoholvergiftiging leidt tot afname van de gevoeligheid en een verlaging van het niveau van GABA in het CNS Dit verklaart de waargenomen in alcoholische AC excitatie van het zenuwstelsel.

Een van de belangrijkste excitatoire neurotransmitter in het CNS - glutamaat interactie met drie typen receptoren, waaronder N-methyl-D-asparaginezuur, en speelt een belangrijke rol in leerprocessen. De deelname van I-methyl-D-asparaginezuur aan de pathogenese van convulsieve aanvallen is ook aangetoond. Een enkele inname van alcohol remt de activiteit van N-methyl-D-asparaginezuurreceptoren, met het systematische gebruik van ethanol neemt hun hoeveelheid toe. Dienovereenkomstig neemt in de alcoholische AU het activerende effect van glutamaat toe.

Het acute effect van alcohol heeft een remmend effect op de calciumkanalen van neuronen, wat leidt tot een toename van het aantal potentiaalafhankelijke kanalen bij chronische alcoholintoxicatie. Dat is de reden waarom tijdens de periode van ontbering met ethanol het calciumtransport naar de cel toeneemt, gepaard gaande met een toename van de prikkelbaarheid van neuronen.

Groot belang in de pathogenese van alcoholische AU behoort tot de uitwisseling van dopamine, endorfines, serotonine en acetylcholine. Volgens moderne ideeën zijn veranderingen in de uitwisseling van klassieke neurotransmitters secundair (monoamine) of compensatoir (acetylcholine).

Dopamine coördineert de motorische functies van het centrale zenuwstelsel, speelt een belangrijke rol bij de implementatie van mechanismen van motivatie en gedrag. Een enkele injectie van alcohol veroorzaakt een toename en een chronische introductie van een afname van extracellulair dopamine in n. Assumbens. Overweeg bewijzen een directe relatie tussen het niveau van de neurotransmitter en de ernst van delirium tremens: patiënten die psychose dopamine concentratie ontwikkeld bereikte 300%. Desalniettemin zijn dopamine-receptorblokkers (neuroleptica) in geval van alcoholische delier niet effectief. Kennelijk kan dit worden verklaard door het effect niet zo duidelijk schending van de uitwisseling van andere neurotransmitters en modulatoren van het centrale zenuwstelsel (serotonine, endorfine, enz ..), evenals veranderingen in biologisch effect van dopamine neurotransmitter in de interactie met de producten van katabolisme en pathologisch veranderde neuropeptiden.

De leidende factor van pathogenese bij alcoholische delirium is blijkbaar de schending van metabole en neurovegetatieve processen. De nederlaag van de lever leidt tot een schending van de detoxificatiefunctie, remming van de synthese van eiwitfracties van bloed en andere belangrijke verbindingen. Dientengevolge ontwikkelt zich de toxische laesie van het centrale zenuwstelsel, in de eerste plaats zijn diencephale delen, hetgeen leidt tot de afbraak van neurohumorale compensatiemechanismen. Afname van detoxievoorzieningen in de lever verstoort en vertraagt de processen van alcoholoxidatie, wat resulteert in de vorming van meer toxische, ondergeoxideerde producten van de transformatie. Een andere belangrijke predisponerende factor bij de ontwikkeling van delier is de schending van het elektrolytmetabolisme, met name de herverdeling van elektrolyten tussen cellen en extracellulaire vloeistof. Het triggeringmechanisme bij delier wordt beschouwd als een scherpe verandering in de interne homeostase, de ontwikkeling van AS, geassocieerde somatische ziekten, mogelijk lokale stoornissen in de bloedsomloop en een afname van de permeabiliteit van bloedvaten voor toxische stoffen.

De mechanismen van het begin van alcoholische delirium en acute encefalopathieën lijken in de buurt te zijn. In de pathogenese van alcoholische encefalopathieën, samen met de aandoeningen die inherent zijn aan delier, wordt een belangrijke plaats gegeven aan schendingen van het vitamine metabolisme, in het bijzonder het gebrek aan vitamines B1, B6 en PP.

Onder de exogeen-organische gevaren zijn de gevolgen van craniocerebrale letsels, chronische lichamelijke ziekten het belangrijkst. Men kan een bepaalde rol van de erfelijke factor niet ontkennen, mogelijk door het vaststellen van de imperfectie van de mechanismen van homeostase.

De pathogenese van alcoholische hallucinose en wanende psychose is nu vrijwel onbekend.

[3], [4], [5], [6], [7]

Klinische vormen van alcoholische psychose

Er zijn verschillende benaderingen voor de classificatie van alcoholische psychose. Vanuit klinisch oogpunt worden acute, langdurige en chronische psychosen onderscheiden, evenals psychopathologische ziektebeelden leidend in het klinische beeld: delirious, hallucinatory, delusional, etc.

De lengte van alcoholische psychose wordt gekenmerkt door de fasen van ontwikkeling van klinische manifestaties, vaak gecombineerd met hun polymorfisme (dwz in de structuur zijn er gelijktijdig of afwisselend verschillende psychotische stoornissen).

Gemengde gemengde psychose wordt gezegd als de symptomen van één vorm, bijvoorbeeld delier, worden gecombineerd met hallucinose of paranoïde symptomen.

Bij atypische psychosen wordt de symptomatologie van de basisvormen gecombineerd met endorfe stoornissen, bijvoorbeeld met de onyroid-obscuratie van bewustzijn of psychische automatismen.

Met een complexe structuur van de metaalpsychose wordt een consistente verandering van de ene psychose naar een andere waargenomen, bijvoorbeeld delirium hallucinose, hallucinose paranoïde, enz.

Met de ontwikkeling van acute psychosen zeer belangrijk om de ernst van de aandoening beschouwen, omdat deze patiënten behalve psychotische stoornissen meestal waargenomen neuro-hormonale regulatie stoornissen, stoornissen van interne organen en systemen immunodeficiëntie uitgedrukt neurologische stoornissen (aanvallen, progressieve encefalopathie met cerebraal oedeem, etc.)

Tegen de achtergrond van moderne therapie, duurt de duur van alcohol delirium niet langer dan 8-10 dagen, hallucinose en gekke alcoholische psychosen worden als acuut beschouwd als ze binnen een maand worden verminderd; langdurige (subacute) psychose duurt tot 6 en chronisch - meer dan 6 maanden.

Afhankelijk van het type stroom, treedt alcoholische psychose op:

• voorbijgaand eenmalig ontstaan;
• relapsing twee of meer keren herhaald na remissie;
• gemengd - voorbijgaand of relapsing, de stroom wordt vervangen door een chronische psychotische toestand;
• met een continue cursus onmiddellijk na een acute psychotische toestand, of een periodiek verergerde chronische psychose optreedt op zichzelf.

Soorten alcoholische (metaal-alcoholische) psychosen:

• Alcoholische delirium.
• Alcoholische hallucinaties.
• Alcohol gek psychose.
• Alcoholische encefalopathie.
• Zeldzame vormen van alcoholische psychose.

Ook wordt alcoholische psychose traditioneel toegeschreven aan alcoholische depressie, alcoholische epilepsie en dipsomanie. Dit standpunt wordt echter niet door alle auteurs erkend, omdat het voldoende geschillen veroorzaakt. Volgens de eigenaardigheden van ontwikkeling kunnen alcoholische depressie en epilepsie worden geclassificeerd als intermediaire syndromen. Ontstaan op de achtergrond van chronische alcoholvergiftiging. Dus bijvoorbeeld. GV Morozov (1983) classificeert deze controversiële groep als psychopathologische aandoeningen die optreden tijdens alcoholisme (depressie, epilepsie) en bij alcoholische excessen (dipsomanie).

Momenteel worden deze staten meestal beschouwd als onderdeel van abstinent stoornissen (alcohol depressie) als een manifestatie van hunkering naar alcohol (posiomania of binge drinken), of als een bijzondere ziekte, waarvan de ontwikkeling reden - chronisch alcoholisme (alcoholische epilepsie).

Niettemin worden deze staten hier in een afzonderlijke groep geïdentificeerd - "Speciale vormen van alcoholische psychose."

[8], [9],

Speciale vormen van alcoholische psychose

Ondanks de dubbelzinnige oogpunt van verschillende onderzoekers en controversiële toetreding tot alcohol alcoholische psychose van epilepsie, depressie en alcohol mijn posiomania, voor een volledige dekking van het onderwerp, in dit geval juist beschreven de klinische manifestaties van deze voorwaarden zijn niet geïsoleerd en de MKB-10.

Alcoholische epilepsie

Alcoholische epilepsie (epileptiform syndroom met alcoholisme, alcohol-epilepsie) is een soort symptomatische epilepsie die optrad bij alcoholisme en de complicaties ervan.

In 1852 beschreef M. Guss het optreden van convulsieve aanvallen bij chronisch alcoholisme en wees op hun toxische oorsprong. Er bestaat echter nog geen algemene consensus over de terminologie en nosologische afbakening van epileptiforme stoornissen bij chronisch alcoholisme. Om deze stoornissen aan te duiden, gebruiken de meeste auteurs de term 'alcoholische epilepsie', die door Manyan in 1859 werd voorgesteld.

De meest volledige definitie van alcoholische epilepsie werd gegeven door SG. Zhislin: "Onder alcoholische epilepsie moet men een van de variëteiten van symptomatische en juist toxische epilepsie begrijpen, d.w.z. Die vormen waarin kan worden aangetoond dat elke aanval zonder uitzondering het gevolg is van vergiftiging en waarin na de eliminatie van de factor van intoxicatie deze aanvallen en andere epileptische verschijnselen verdwijnen. "

De frequentie van alcoholische aanvallen, met zowel alcoholisme als de complicaties, is gemiddeld ongeveer 10%. Bij het beschrijven van epileptische aanvallen bij chronisch alcoholisme, noteren de onderzoekers enkele van hun kenmerken.

Differentiaaldiagnose van genoeïne-epilepsie en epileptische aanvallen bij alcoholafhankelijkheid

Epileptiforme aanvallen bij alcoholafhankelijkheid	Echte epilepsie
De opkomst wordt geassocieerd met een langdurige zware inname van alcoholische dranken. De meeste epileptische aanvallen worden gevormd op stadium II of III van alcoholisme (houd rekening met de klinische symptomen van alcoholisme)	Het optreden van epileptische aanvallen is niet geassocieerd met het nemen van alcohol, de eerste aanvallen kunnen zich lang vóór de eerste inname van alcohol vormen of kunnen optreden wanneer het in kleine hoeveelheden wordt ingenomen.
Alleen in bepaalde gevallen optreden: op de 2-4e dag van ontwikkeling van alcoholische AU; in het debuut of in de periode van de manifeste verschijnselen van delirium en encefalopathie van Gaia-Wernicke	De ontwikkeling van aanvallen is niet afhankelijk van het stadium en de periode van naast elkaar bestaan van alcoholisme
De meest voorkomende zijn convulsieve aanvallen zonder transformatie van het beeld, er zijn abortieve aanvallen	Bij het eerste optreden van een aanval, worden kleine epileptische aanvallen getransformeerd in groot
Er zijn geen kleine aanvallen, post-positieve oligofasie, schemering in de schemering van bewustzijn - zeer zelden is er bijna geen	Structuurkelkbladen verschillend, gevarieerd
De aura is niet typisch, soms vegetatief	De aura is kenmerkend - het "visitekaartje" van elk klinisch geval, een breed scala aan klinische manifestaties
Afwezigheid van aanvallen tijdens remissie en in een staat van intoxicatie	Ongeacht de duur en hoeveelheid alcoholgebruik
Aan alcohol gerelateerde persoonlijkheidsveranderingen	Persoonlijkheidsveranderingen door epileptische type (epileptische degradatie)
Veranderingen in het niet-specifieke elektro-encefalogram of afwezig	Frequente diagnose van specifieke veranderingen in het elektro-encefalogram

[10], [11]

Alcohol Depressie

Alcoholische melancholie is een groep aandoeningen die verschillende depressieve stoornissen verenigt bij patiënten met chronisch alcoholisme, verschillend in ziektebeeld en duur.

Depressieve stoornissen komen in de regel met de ontwikkeling van alcoholische AO voor, kunnen na de arrestatie aanhouden, minder vaak worden ze waargenomen na het overgedragen delier of hallucinose. In het laatste geval kan alcoholische depressie worden toegeschreven aan overgangssyndromen, waarbij psychose wordt vervangen door productieve symptomen.

Momenteel zijn de varianten van de ontwikkeling van affectieve pathologie bij patiënten met alcoholisme duidelijk afgebakend. De eerste is geassocieerd met een verdieping van premorbide kenmerken met de neiging om verschillende affectieve stoornissen te vormen op het niveau van cyclothymia of affectieve psychose; de tweede is verworven affectieve stoornissen, die een teken zijn van toxische schade aan de hersenen en opkomende encefalopathie. In het eerste geval hebben patiënten diepere en intensere affectieve stoornissen, vitale componenten hebben een grote soortelijke ernst, frequente ideeën van zelfvernietiging, elementen van depressieve depersonalisatie. Zelfmoordpogingen kunnen voorkomen. In de tweede variant overheerst ondiepe angstige depressie met hypochondrische insluitsels, betraandheid, emotionele labiliteit. Vaak zijn er in de klinische praktijk dysfore depressies. Patiënten klagen over een depressieve stemming, een gevoel van hopeloosheid, betraand, maar na een korte tijd kunnen ze worden gezien geanimeerd babbelen met de buren in de wijk. De structuur van alcoholische depressie wordt gedomineerd door psychogene formaties, hysterische en dysfore manifestaties, uitputting. De duur van deze aandoeningen varieert van 1-2 weken tot 1 maand of langer.

[12], [13]

Waarachtig drinken

Dipsomanie (echt drinken) is zeer zeldzaam. Observeren bij mensen die niet lijden aan chronisch alcoholisme. Voor de eerste keer werd het beschreven in 1817 in Moskou door de arts Silyvatori. Hufeland in 1819 stelde voor om deze vorm van dronkenschap dipidoomanie te noemen. Dipsomanie ontwikkelt zich voornamelijk bij psychopathische personen, voornamelijk epileptoïde kring, bij personen die lijden aan manisch-depressieve psychose, met schizofrenie, en ook tegen de achtergrond van het endocriene psychosyndroom.

Want het klinische beeld wordt gekenmerkt door verschillende verplichte kenmerken. Eerder deprimerend wordt voorafgegaan door een depressieve angstige achtergrond, een dysfore component wordt significant uitgedrukt, vermoeidheid neemt toe, slechte slaap, angstgevoelens, een gevoel van angst. Met andere woorden, affectieve spanning en infectie zijn noodzakelijk aanwezig. Er ontstaat een gepassioneerde, onweerstaanbare drang om alcohol te consumeren. Componenten van hunkering naar alcohol (ideator, sensorisch, affectief, gedragsmatig en vegetatief) komen voor een groot deel tot uitdrukking. Aantrekking tot alcohol is zo sterk dat de patiënt, ondanks geen obstakels, begint te drinken en in een ernstige mate van intoxicatie komt. Alcohol wordt opgenomen in verschillende vormen en in grote hoeveelheden tot 2-4 liter. Niettemin zijn de symptomen van intoxicatie onbeduidend of afwezig. Tijdens zo'n fiasco geeft de patiënt zijn werk, al zijn zaken, zijn gezin op, is hij het huis uit, kan hij al zijn geld en kleding drinken. Eetlust is niet aanwezig, de patiënt eet praktisch niets. Veel onderzoekers merken de ontwikkeling op tijdens het drummen. De duur van deze aandoening is van enkele dagen tot 2 3 weken. Het einde van de eetbui is meestal plotseling, met aanhoudende uitsterving en behandeling van alcohol, vaak - een afkeer van het. Geleidelijke afname van de doses alcohol, zoals het geval is met pseudo-stof, wordt niet waargenomen. Na kurtosis gaat de stemming vaak gepaard met onvermoeibare activiteit. Dit feit, volgens SG. Zhislina (1965), getuigt van de relatie tussen de eetbui en het veranderde affect. Drinken kan eindigen met een lange nachtrust, soms een gedeeltelijke amnesie van de drinkperiode aangeven. In lichte intervallen leiden patiënten een sobere levensstijl en consumeren ze geen alcoholische dranken.

Sinds het midden van de huidige eeuw wordt dipsomanie steeds vaker een onafhankelijke nosologische vorm genoemd. Waarschijnlijk zou het juister zijn om diplexie te classificeren als een speciale vorm van symptomatisch alcoholisme.

In de III fase van alcoholisme, wordt een vorm van alcoholmisbruik geïdentificeerd als een echte binge. Spontaan is er een intense aantrekking tot alcohol, zijn er kenmerkende veranderingen in de mentale en fysieke toestand, het einde van de eetbui gaat gepaard met intolerantie en de ontwikkeling van aversie tegen alcohol, de opkomst van binges - een cyclisch.

Behandeling van alcoholische psychose

Intensieve therapie van acute alcoholische psychosen is gebaseerd op de correctie van metabole aandoeningen die optreden als gevolg van de systematische inname van alcoholische dranken. Echter, vanwege het gebrek aan begrip van de pathogenetische mechanismen van deze ziekten, de variëteit en complexiteit van de metabolische veranderingen die zich daarin ontwikkelen, veroorzaken de gebruikte geneesmiddelen nadelige bijwerkingen, wat leidt tot een verslechtering van het beloop van de ziekte. Daarom zoeken ze voortdurend naar nieuwe therapeutische benaderingen en optimaliseren ze traditionele methoden die erop gericht zijn patiënten sneller uit de psychotische toestand te halen, verliezen te minimaliseren en patiënten voor te bereiden op kwalitatieve en langdurige remissies.

Natuurlijk, pathomorfose en prognose van alcoholische psychosen

Psychoses met alcoholisme kunnen slechts eenmaal en herhaaldelijk voorkomen. Herhaalde ontwikkeling van psychose is slechts te wijten aan één reden - het voortdurende misbruik van alcoholische dranken. De feedback wordt echter niet bijgehouden: de overgebrachte psychose kan de enige zijn, zelfs met het voortdurende gebruik van alcohol.

Alcoholische psychose bij een en dezelfde patiënt kan op verschillende manieren verlopen: zoals delirium, auditieve hallucinose, paranoïde. Dergelijke klinische observaties getuigen ongetwijfeld van de nabijheid van 'onafhankelijke' vormen van alcoholische psychose.

Type verloop van alcoholische psychose en verdere prognose bepalen op veel manieren de ernst van alcoholische encefalopathie, kenmerken van de constitutionele achtergrond en extra exogene schadelijkheid.

Het voorkomen van single-alcoholische psychosen is volledig afhankelijk van chronische alcoholintoxicatie, in het bijzonder van de duur van de drinkperioden. Enkele psychosen zijn meer kenmerkend voor de II-fase van alcoholisme, met een lagere ernst van chronische alcoholische encefalopathie. Typisch, in dit geval kijken delirium voldoende diep dimmen van bewustzijn, auditieve hallucinaties met symptomen van delirium tremens, met de ene hand, en voorbijgaande klinische symptomen - aan de andere kant. Het klinische beeld van enkele ervaren psychose (delirium tremens en hallucinaties) praktisch niet voldoen aan psychisch automatisme, syndroomelementen Kandinsky-Clerambault, misleidingen perceptie van erotische inhoud, jaloezie, wanen, commando hallucinaties. De bovengenoemde kenmerken van de psychopathologische structuur van de overgedragen psychosen worden als prognostisch gunstig beschouwd. Dus, als de bovengenoemde klinische kenmerken worden waargenomen, is de waarschijnlijkheid van een enkele ontwikkeling van AP zonder de neiging tot verder recidief hoog.

Alcoholische psychose met ongunstige langdurige ontwikkelen, gewoonlijk in II-III stadia van alcoholisme, bij intermitterende of permanente vorm van alcoholmisbruik, tegen de achtergrond van een significante afbraak van de persoonlijkheid van de alcoholische type. Een belangrijke rol wordt gespeeld door constitutionele momenten - premorbide persoonlijkheidsanomalieën van de paranoïde en schizoïde cirkel. Prognostisch ongunstige kenmerken - de opname in een complex ziektebeeld van psychose van paranoïde hallucinerende verschijnselen, systematisch delirium, in aanwezigheid van psychopathologie structuur delirium of hallucinaties jaloers ideeën verschijning misleiding perceptie erotische inhoud.

Terugval van alcoholische psychose komt meestal 1-2 jaar na de eerste aanval voor. Dit is direct gerelateerd aan de progressie van de ziekte zelf en alcoholische encefalopathie - verhoogd pathologisch hunkeren naar alcohol, zwaarder drinken, verdieping van persoonlijkheidsveranderingen. Tussen de eerste en tweede psychose is het interval altijd het grootst, in de toekomst worden de intervallen verkort. Herhaalde psychose treedt op na lange, zware drinkbeurten en na korte (1-2 dagen) alcoholische excessen. Volgens MS. Udaltsova (1974), de herhaling van delirium wordt voorafgegaan door een significante maar korte alcoholische kurtosis, en de hallucinose is voortgezet gebruik van lage doses alcohol.

Meer dan de helft van de gevallen met herhaalde alcoholische psychosen behoudt het vorige klinische beeld, het kan slechts enigszins gecompliceerd of vereenvoudigd zijn. Tegelijkertijd neemt het exogene type reacties noodzakelijk de leidende plaats in. In andere gevallen is er een transformatie van het klinische beeld, het aantal hallucinosis en paranoïde stijgingen, en een verscheidenheid aan endoform-patronen ontstaan.

De dynamiek van alcoholische psychose stijve gedetecteerde patroon: met de progressie van alcoholisme, alcohol met een verergering van encefalopathie is een transformatie van het ziektebeeld in een richting vanaf een hallucinose delirium en delirium. Endogenisatie van het klinische beeld, de toenemende dominantie van schizofrene psychopathologische stoornissen gaat gepaard met een afname of zelfs verdwijning van het obligate syndroom van exogene psychosen van obscuratie van bewustzijn. In deze gevallen is differentiële diagnose met schizofrenie erg moeilijk. Cruciaal belang voor de diagnose van alcoholische psychose wordt toegeschreven aan chronisch alcoholisme en het klinische beeld van psychose (inclusief de dynamiek van psychische stoornissen).

De toevoeging van psychose veroorzaakt de ernst van het verdere verloop van alcoholisme: een toename van de progressie van de ziekte wordt waargenomen, remissies zijn korter en recidieven zijn langer en ernstiger.

De overgedragen alcoholische psychosen versterken ongetwijfeld manifestaties van chronische alcoholische encefalopathie. Ten eerste blijkt dit uit een afname van beroepskwalificaties, het plegen van asociale acties en illegale acties. Tegelijkertijd kan acute psychose worden vervangen door atypische (endogene) en dan psycho-organische.

[14], [15]

Wat is de prognose van alcoholische psychose?

De voorspelling van alcoholische psychose hangt grotendeels af van de vorm van alcoholgebruik en factoren zoals erfelijkheid, premorbide toestand, extra exogene schadelijkheid, de aanwezigheid van gelijktijdige somatische en neurologische aandoeningen.