Alcoholische psychose

In de afgelopen jaren hebben we in ons land een toename gezien van het aantal gevallen van chronisch alcoholisme (alcoholverslaving) en een opvallende toename van het aantal gevallen van een aandoening als alcoholische psychose. Dit is de beste weerspiegeling van de prevalentie en ernst van chronisch alcoholisme (alcoholverslaving).

De incidentie van alcoholische psychose correleert duidelijk met de mate van alcoholconsumptie en bedraagt gemiddeld ongeveer 10%. Aangenomen wordt dat hoe hoger dit niveau, hoe hoger de incidentie van alcoholische psychose.

Er wordt ook een zekere pathomorfose van chronisch alcoholisme opgemerkt in de richting van een toename van het aantal ernstige en atypische alcoholische deliriums, vroege ontwikkeling van het eerste delirium (3-5 jaar na het begin van de ziekte) en de ontwikkeling van alcoholische psychose bij adolescenten.

Veel moderne auteurs zijn terecht van mening dat het optreden van psychotische stoornissen bij een patiënt met chronisch alcoholisme wijst op de overgang van de ziekte naar een gevorderd, ernstig stadium. Volgens diverse auteurs bestaat er geen alcoholontwenningssyndroom, en dus ook geen alcoholisme zonder psychose.

Alcoholisch delirium kan, indien niet correct behandeld, tot de dood leiden; het sterftecijfer bedraagt 1-2%. De mortaliteit bij alcoholische encefalopathie bedraagt volgens diverse auteurs 30-70%.

Uit het bovenstaande kunnen we concluderen hoe belangrijk een tijdige en correcte diagnose van alcoholische psychose is.

[ 1 ], [ 2 ]

Oorzaken van alcoholpsychose

De vraag naar de oorzaak/oorzaken van het ontstaan en de mechanismen van de ontwikkeling van alcoholische psychose blijft nog steeds onbeantwoord, maar is de afgelopen jaren actief bestudeerd vanwege de relevantie van dit probleem. De ontwikkeling van alcoholische psychose is niet afhankelijk van de directe, zelfs langdurige werking van alcohol, maar hangt samen met de invloed van de afbraakproducten en een verstoorde stofwisseling. De meest voorkomende psychosen – alcoholisch delirium en hallucinose – treden niet op tijdens binge drinken, maar tegen de achtergrond van een ontwikkeld ontwenningssyndroom (met een daling van het alcoholgehalte in het bloed). Vaak gaat het optreden van een psychose vooraf aan verwondingen, acute infectieziekten, acute vergiftiging (bijvoorbeeld door alcoholvervangers, drugs, enz.), bijkomende somatische pathologie en stress. Daarom wordt in de literatuur vaak de term "metalcoholische psychosen" gebruikt, waarbij de nadruk ligt op hun ontwikkeling als gevolg van langdurige, chronische alcoholintoxicatie, die de interne organen aantast en de stofwisseling in het algemeen verstoort.

Tegenwoordig wordt aangenomen dat een combinatie van verschillende factoren een belangrijke rol speelt bij het ontstaan van alcoholische psychose: endogene en exogene intoxicatie, stofwisselingsstoornissen (voornamelijk neurotransmitters in het centrale zenuwstelsel) en immuunstoornissen. Psychoses ontwikkelen zich doorgaans bij patiënten met chronisch alcoholisme in stadium II-III met uitgesproken homeostasestoornissen.

Volgens de resultaten van talrijke studies verstoort systematisch alcoholgebruik de stofwisselingsprocessen in het centrale zenuwstelsel. Alcohol beïnvloedt het meest actief de werking van het GABA-systeem en de N-methyl-D-asparaginezuurreceptoren. GABA is een neurotransmitter die de gevoeligheid van neuronen voor externe signalen vermindert. Eenmalige alcoholinname verhoogt de activiteit van GABA-receptoren. Chronische alcoholvergiftiging leidt tot een afname van hun gevoeligheid en een daling van de GABA-spiegel in het centrale zenuwstelsel. Dit verklaart de prikkeling van het zenuwstelsel die wordt waargenomen bij alcoholische AS.

Een van de belangrijkste stimulerende neurotransmitters in het centrale zenuwstelsel is glutamaat. Glutamaat interageert met drie soorten receptoren, waaronder N-methyl-D-asparaginezuur, en speelt een belangrijke rol in de implementatie van leerprocessen. De rol van N-methyl-D-asparaginezuur in de pathogenese van convulsieve aanvallen is eveneens bewezen. Eenmalige alcoholconsumptie remt de activiteit van N-methyl-D-asparaginezuurreceptoren, en bij systematisch gebruik van ethanol neemt hun aantal toe. Dienovereenkomstig neemt bij alcoholische AS het activerende effect van glutamaat toe.

Acute blootstelling aan alcohol heeft een remmend effect op neuronale calciumkanalen, wat leidt tot een toename van het aantal potentiaalafhankelijke kanalen tijdens chronische alcoholintoxicatie. Hierdoor neemt tijdens de periode van ethanoldeprivatie het calciumtransport naar de cel toe, wat gepaard gaat met een verhoogde neuronale prikkelbaarheid.

Het metabolisme van dopamine, endorfine, serotonine en acetylcholine is van groot belang in de pathogenese van alcoholische AS. Volgens moderne inzichten zijn veranderingen in het metabolisme van klassieke neurotransmitters secundair (monoamines) of compensatoir (acetylcholine).

Dopamine coördineert de motorische functies van het centrale zenuwstelsel en speelt een belangrijke rol bij de implementatie van motivatie- en gedragsmechanismen. Een enkele injectie met alcohol veroorzaakt een toename, terwijl chronische toediening een afname van extracellulaire dopamine in n. accumbens veroorzaakt. Het wordt als bewezen beschouwd dat er een direct verband bestaat tussen het niveau van deze neurotransmitter en de ernst van alcoholisch delirium: bij patiënten met een ontwikkelde psychose bereikte de dopamineconcentratie 300%. Dopamine-receptorblokkers (neuroleptica) zijn echter niet effectief bij alcoholisch delirium. Blijkbaar kan dit worden verklaard door de invloed van een minder duidelijke metabole stoornis van andere neurotransmitters en modulatoren van het centrale zenuwstelsel (serotonine, endorfine, enz.), evenals een verandering in het biologische effect van dopamine tijdens de interactie van de neurotransmitter met katabolismeproducten en pathologisch veranderde neuropeptiden.

De belangrijkste pathogenesefactor bij alcoholisch delirium is kennelijk een stoornis van de metabole en neurovegetatieve processen. Leverschade leidt tot een stoornis van de ontgiftingsfunctie, remming van de synthese van eiwitfracties in het bloed en andere belangrijke verbindingen. Als gevolg hiervan ontwikkelt zich toxische schade aan het centrale zenuwstelsel, voornamelijk de diencefale delen, wat leidt tot een afbraak van neurohumorale compensatiemechanismen. Een afname van de ontgiftingsreserves van de lever verstoort en vertraagt de oxidatie van alcohol, wat resulteert in de vorming van meer toxische, ondergeoxideerde omzettingsproducten. Een andere belangrijke predisponerende factor bij het ontstaan van delirium is een stoornis in het elektrolytenmetabolisme, met name de herverdeling van elektrolyten tussen cellen en extracellulair vocht. De trigger voor delirium wordt beschouwd als een scherpe verandering in de interne homeostase - de ontwikkeling van AS, bijbehorende somatische ziekten, mogelijk lokale circulatiestoornissen en een afname van de vasculaire permeabiliteit voor toxische stoffen.

De mechanismen van alcoholisch delirium en acute encefalopathieën lijken sterk op elkaar. In de pathogenese van alcoholische encefalopathieën spelen, naast de voor delirium kenmerkende aandoeningen, een belangrijke rol bij verstoringen van de vitaminestofwisseling, met name een tekort aan vitamine B1, B6 en PP.

Van de exogeen-organische risico's wordt de grootste nadruk gelegd op de gevolgen van craniocerebrale verwondingen en chronische somatische aandoeningen. De rol van de erfelijke factor, die mogelijk de imperfectie van homeostasemechanismen bepaalt, kan niet worden ontkend.

De pathogenese van alcoholische hallucinose en waanpsychose is momenteel vrijwel onbekend.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Klinische vormen van alcoholische psychose

Er bestaan verschillende benaderingen voor de classificatie van alcoholische psychoses. Vanuit klinisch oogpunt worden acute, langdurige en chronische psychoses onderscheiden, evenals de belangrijkste psychopathologische syndromen in het klinische beeld: delirium, hallucinatoire psychose, delirium, enz.

Alcoholpsychose wordt gekenmerkt door verschillende ontwikkelingsfasen van klinische verschijnselen, vaak in combinatie met hun polymorfisme (dat wil zeggen dat verschillende psychotische stoornissen tegelijkertijd voorkomen of elkaar achtereenvolgens in de structuur vervangen).

Men spreekt van een gemengde alcoholpsychose wanneer de symptomen van één vorm, bijvoorbeeld een delirium, gepaard gaan met hallucinatoire verschijnselen of symptomen die kenmerkend zijn voor paranoia.

Bij atypische psychosen gaan de symptomen van de hoofdvormen gepaard met endomorfe stoornissen, bijvoorbeeld met eeniroïde bewustzijnsvertroebeling of mentale automatismen.

Bij complexe alcoholische psychoses is er sprake van een geleidelijke overgang van de ene psychose naar de andere, bijvoorbeeld van delirium naar hallucinose, van hallucinose naar paranoia, enzovoort.

Bij de ontwikkeling van acute psychoses is het van groot belang om rekening te houden met de ernst van de aandoening. Bij dergelijke patiënten worden namelijk, naast psychotische stoornissen, vaak ook neurohormonale regulatiestoornissen, disfuncties van interne organen en systemen, immuundeficiënties en ernstige neurologische stoornissen (aanvallen, progressieve encefalopathie met hersenoedeem, enz.) waargenomen.

Met moderne therapie duurt een alcoholisch delirium niet langer dan 8-10 dagen. Hallucinaties en waanvoorstellingen van alcoholische psychoses worden als acuut beschouwd als ze binnen een maand afnemen. Langdurige (subacute) psychoses duren maximaal 6 maanden en chronische psychoses duren langer dan 6 maanden.

Afhankelijk van het type verloop kan een alcoholische psychose zijn:

• voorbijgaande, eenmalige gebeurtenis;
• terugkerend, twee of meer keer herhaald na remissies;
• gemengd - voorbijgaand of recidiverend, het beloop wordt vervangen door een chronische psychotische toestand;
• met een continu beloop direct volgend op een acute psychotische toestand of met een zich zelfstandig ontwikkelende, periodiek verergerende chronische psychose.

Soorten alcoholische (metalcoholische) psychoses:

• Alcoholische delirium.
• Alcoholische hallucinaties.
• Alcoholische waanstoornis.
• Alcoholische encefalopathie.
• Zeldzame vormen van alcoholische psychose.

Alcoholische depressie, alcoholische epilepsie en dipsomanie worden traditioneel ook geclassificeerd als alcoholische psychose. Niet alle auteurs delen dit standpunt echter, omdat het aanleiding geeft tot voldoende meningsverschillen. Afhankelijk van de ontwikkelingskenmerken kunnen alcoholische depressie en epilepsie worden geclassificeerd als intermediaire syndromen die ontstaan tegen de achtergrond van chronische alcoholintoxicatie. Zo classificeert G.V. Morozov (1983) deze controversiële groep als psychopathologische aandoeningen die ontstaan met alcoholisme (depressie, epilepsie) en alcoholische psychoses, of gepaard gaan met alcoholische excessen (dipsomanie).

Tegenwoordig worden deze aandoeningen meestal in het kader van ontwenningsstoornissen (alcoholdepressie) beschouwd als een uiting van een pathologische hunkering naar alcohol (dipsomania of binge drinken) of als een specifieke ziekte waarvan de oorzaak chronisch alcoholisme is (alcoholische epilepsie).

Deze aandoeningen worden hier echter als een aparte groep aangemerkt: ‘Bijzondere vormen van alcoholische psychoses’.

[ 8 ], [ 9 ]

Bijzondere vormen van alcoholische psychose

Ondanks de dubbelzinnige standpunten van verschillende onderzoekers en de controverse rondom het toevoegen van alcoholische epilepsie, alcoholische depressie en dipsomanie aan alcoholische psychoses, worden in dit gedeelte de klinische manifestaties beschreven van de aangegeven aandoeningen die niet in de ICD-10 worden genoemd, voor een completer beeld van het onderwerp.

Alcoholische epilepsie

Alcoholische epilepsie (epileptiform syndroom bij alcoholisme, alcohol epilepsie) is een vorm van symptomatische epilepsie die optreedt bij alcoholisme en de complicaties daarvan.

In 1852 beschreef M. Huss het optreden van convulsies bij chronisch alcoholisme en wees hij op hun toxische oorsprong. Er bestaat echter nog steeds geen algemene mening over de terminologie en nosologische afbakening van epileptiforme stoornissen bij chronisch alcoholisme. Om deze stoornissen aan te duiden, gebruiken de meeste auteurs de term "alcoholische epilepsie", die Magnan in 1859 voorstelde.

De meest volledige definitie van alcoholische epilepsie werd gegeven door SG Zhislin: "Onder alcoholische epilepsie moet men verstaan een van de vormen van symptomatische en specifiek toxische epilepsieën, d.w.z. die vormen waarvan bewezen kan worden dat elke aanval zonder uitzondering het gevolg is van intoxicatie en waarbij, na eliminatie van de intoxicatiefactor, deze aanvallen en andere epileptische verschijnselen verdwijnen."

De frequentie van alcoholaanvallen, zowel bij alcoholisme als bij de complicaties ervan, bedraagt gemiddeld ongeveer 10%. Bij het beschrijven van epileptische aanvallen bij chronisch alcoholisme, merken onderzoekers enkele kenmerken ervan op.

Differentiële diagnostiek van echte epilepsie en epileptiforme aanvallen bij alcoholverslaving

Epileptische aanvallen bij alcoholverslaving	Genunin epilepsie
Het optreden ervan gaat gepaard met langdurig zwaar drinken. Epileptiforme aanvallen ontstaan meestal in stadium II of III van alcoholisme (houd rekening met de klinische symptomen van alcoholisme).	Het optreden van epileptische aanvallen hangt niet samen met alcoholgebruik; de eerste aanvallen kunnen zich lang vóór de eerste alcoholinname vormen of optreden bij consumptie van kleine hoeveelheden alcohol.
Komt alleen voor in bepaalde gevallen: op de 2e-4e dag van de ontwikkeling van alcoholische AS; bij het begin of tijdens de periode van manifeste verschijnselen van delirium en Gayet-Wernicke-encefalopathie	De ontwikkeling van aanvallen is niet afhankelijk van het stadium en de periode van gelijktijdig bestaand alcoholisme
Het meest kenmerkend zijn grote convulsieve aanvallen zonder verandering van het beeld; er zijn mislukte aanvallen	Wanneer een aanval voor het eerst optreedt, ontwikkelen kleine epileptische aanvallen zich tot grotere aanvallen.
Lichte aanvallen, oligofasie na een aanval, vertroebeling van het bewustzijn tijdens de schemering zijn niet typisch - zeer zeldzaam, gebeurt praktisch nooit	De structuur van aanvallen is verschillend en divers
Aura is niet typisch, soms is het vegetatief	Aura is kenmerkend - het "visitekaartje" van elk klinisch geval, een grote verscheidenheid aan klinische manifestaties
Afwezigheid van aanvallen tijdens remissie en intoxicatie	Ongeacht de duur en de hoeveelheid alcoholgebruik
Persoonlijkheidsveranderingen door alcohol	Persoonlijkheidsveranderingen van het epileptische type (epileptische degradatie)
Veranderingen in het elektro-encefalogram zijn niet-specifiek of afwezig	Meestal worden specifieke veranderingen in het elektro-encefalogram vastgesteld.

[ 10 ], [ 11 ]

Alcoholische depressie

Alcoholische melancholie is een groep aandoeningen die depressieve stoornissen met verschillende klinische presentaties en duur verenigt bij patiënten met chronisch alcoholisme.

Depressieve stoornissen treden meestal op tijdens de ontwikkeling van een alcoholische depressie, kunnen aanhouden na verlichting ervan en worden minder vaak waargenomen na delirium of hallucinose. In het laatste geval kan alcoholische depressie worden geclassificeerd als een overgangssyndroom, waarbij psychose wordt vervangen door productieve symptomen.

Momenteel worden er duidelijke varianten van affectieve pathologieontwikkeling bij patiënten met alcoholisme onderscheiden. De eerste variant gaat gepaard met de verdieping van premorbide kenmerken met een neiging tot het ontstaan van diverse affectieve stoornissen op het niveau van cyclothymie of affectieve psychose; de tweede variant betreft verworven affectieve stoornissen, die een teken zijn van toxische hersenschade en het ontwikkelen van encefalopathie. In het eerste geval worden patiënten geacht diepere en intensere affectieve stoornissen te hebben, hebben vitale componenten een hoog soortelijk gewicht, zijn er vaak ideeën van zelfvernedering en elementen van depressieve depersonalisatie. Zelfmoordpogingen kunnen voorkomen. In de tweede variant overheersen oppervlakkige angstige depressies met hypochondrische insluitsels, huilerigheid en emotionele labiliteit. Dysfore depressies komen vaak voor in de klinische praktijk. Patiënten klagen over een depressieve stemming, een gevoel van hopeloosheid, zijn huilerig, maar na korte tijd zijn ze levendig te zien praten met hun buren op de afdeling. In de structuur van alcoholische depressie overheersen psychogene formaties, hysterische en dysfore manifestaties en uitputting. De duur van deze stoornissen varieert van 1-2 weken tot 1 maand of langer.

[ 12 ], [ 13 ]

Een echte binge

Dipsomanie (echte eetbui) is zeer zeldzaam. Het wordt waargenomen bij mensen die niet aan chronisch alcoholisme lijden. Het werd voor het eerst beschreven in 1817 in Moskou door dokter Silyvatori. In 1819 stelde Hufeland voor om deze vorm van dronkenschap dipsomanie te noemen. Dipsomanie ontwikkelt zich voornamelijk bij psychopathische persoonlijkheden, met name in de epileptoïde cirkel, bij mensen die lijden aan manisch-depressieve psychose, bij schizofrenie en ook tegen de achtergrond van een endocrien psychosyndroom.

Het klinische beeld wordt gekenmerkt door verschillende verplichte tekenen. Een echte eetbui wordt voorafgegaan door een depressief-angstige stemmingsachtergrond, een significant uitgesproken dysfore component, verhoogde vermoeidheid, slecht slapen, angst en een gevoel van angst. Met andere woorden, affectieve spanning en infectie zijn noodzakelijkerwijs aanwezig. Een gepassioneerd, onweerstaanbaar verlangen om alcohol te drinken ontstaat. De componenten van hunkering naar alcohol (ideationeel, sensorisch, affectief, gedragsmatig en vegetatief) komen in significante mate tot uiting. De hunkering naar alcohol is zo sterk dat de patiënt, ondanks alle obstakels, begint te drinken en een ernstige mate van intoxicatie bereikt. Alcohol wordt in verschillende vormen en in enorme hoeveelheden geconsumeerd, tot wel 2-4 liter. De symptomen van intoxicatie zijn echter onbeduidend of afwezig. Tijdens zo'n eetbui stopt de patiënt met werken, al zijn zaken, familie, is hij buitenshuis, kan hij al zijn geld en kleding wegdrinken. Er is geen eetlust, de patiënt eet praktisch niets. Veel onderzoekers constateren de ontwikkeling van dromomanie tijdens een eetbui. De duur van deze aandoening varieert van enkele dagen tot 2-3 weken. Het einde van een eetbui is meestal plotseling, met een aanhoudende verdwijning en behandeling van alcohol, vaak met een afkeer ervan. Een geleidelijke vermindering van de alcoholdosering, zoals bij pseudo-eetbuien, wordt niet waargenomen. Na een overmaat verbetert de stemming vaak, gepaard gaand met onvermoeibare activiteit. Dit feit, volgens SG Zhislin (1965), wijst op een verband tussen een eetbui en een veranderd affect. Een eetbui kan eindigen in een lange slaap, soms wordt gedeeltelijk geheugenverlies van de eetbuiperiode opgemerkt. Tijdens lichte periodes leiden patiënten een nuchtere levensstijl en drinken ze geen alcoholische dranken.

Sinds het midden van de vorige eeuw wordt dipsomania steeds minder als een onafhankelijke nosologische vorm genoemd. Het zou waarschijnlijk juister zijn om dipsomania te classificeren als een bijzondere vorm van symptomatisch alcoholisme.

In stadium III van alcoholisme onderscheidt men een vorm van alcoholmisbruik als een echte binge. Hierbij ontstaat spontaan een intense hunkering naar alcohol, zijn er kenmerkende veranderingen in de psychische en lichamelijke toestand, gaat het einde van de binge gepaard met intolerantie en de ontwikkeling van een afkeer van alcohol, en is het optreden van binges cyclisch.

Behandeling van alcoholische psychose

Intensieve therapie voor acute alcoholische psychoses is gebaseerd op de correctie van stofwisselingsstoornissen die ontstaan als gevolg van systematisch alcoholgebruik. Door onvoldoende begrip van de pathogene mechanismen van deze ziekten, de diversiteit en complexiteit van de metabole veranderingen die ermee gepaard gaan, veroorzaken de gebruikte medicijnen echter nadelige bijwerkingen, wat leidt tot verergering van de ziekte. Daarom wordt er voortdurend gezocht naar nieuwe therapeutische benaderingen en optimalisatie van traditionele methoden, gericht op het versnellen van het herstel van patiënten uit een psychotische toestand, het minimaliseren van verliezen en het voorbereiden van patiënten op een hoogwaardige en langdurige remissie.

Beloop, pathomorfose en prognose van alcoholische psychoses

Psychoses bij alcoholisme kunnen eenmalig of herhaaldelijk voorkomen. De herhaaldelijke ontwikkeling van psychoses wordt veroorzaakt door slechts één oorzaak: voortdurend alcoholmisbruik. Er is echter geen feedback: de psychose die wordt doorgemaakt, kan de enige psychose zijn, zelfs bij voortdurend alcoholgebruik.

Alcoholische psychose bij één patiënt kan zich op verschillende manieren ontwikkelen: als delirium, auditieve hallucinose, paranoïde. Dergelijke klinische observaties wijzen ongetwijfeld op de nabijheid van "onafhankelijke" vormen van alcoholische psychose.

Het type beloop van de alcoholische psychose en de verdere prognose bepalen in grote mate de ernst van de alcoholische encefalopathie, de kenmerken van de constitutionele achtergrond en verdere exogene schadelijke factoren.

Het optreden van enkelvoudige alcoholische psychosen hangt volledig af van chronische alcoholintoxicatie, met name van de duur van de periodes van bingedrinken. Enkelvoudige psychosen zijn kenmerkender voor stadium II-alcoholisme, met een geringere ernst van chronische alcoholische encefalopathie. In de regel wordt in dit geval delirium waargenomen met een vrij diepe bewustzijnsverduistering, auditieve hallucinaties met symptomen van delirium tremens enerzijds en voorbijgaande klinische symptomen anderzijds. In het klinische beeld van ervaren enkelvoudige psychosen (delirium en hallucinaties) komen mentale automatismen, elementen van het Kandinsky-Clerambault-syndroom, misleidingen in de waarneming van erotische inhoud, jaloeziewanen en dwingende hallucinaties vrijwel niet voor. De bovengenoemde kenmerken van de psychopathologische structuur van de doorgemaakte psychosen worden prognostisch gunstig beoordeeld. Indien de bovengenoemde klinische kenmerken worden waargenomen, is er een grote kans op een eenmalige ontwikkeling van AP, zonder een neiging tot verdere recidief.

Alcoholische psychose met een ongunstig en langdurig beloop ontwikkelt zich doorgaans in de II-III-fase van alcoholisme, met intermitterende of constante vormen van alcoholmisbruik, tegen een achtergrond van significante degradatie van de persoonlijkheid, afhankelijk van het alcoholtype. Een belangrijke rol wordt gespeeld door constitutionele momenten - premorbide persoonlijkheidsafwijkingen van de paranoïde en schizoïde cirkel. Prognostisch ongunstige tekenen - de opname in het klinische beeld van psychose van complexe hallucinogeen-paranoïde verschijnselen, gesystematiseerd delirium, de aanwezigheid in de psychopathologische structuur van delirium of hallucinose van jaloeziegedachten, het optreden van misleidende waarneming van erotische inhoud.

Terugval van alcoholische psychose treedt meestal 1-2 jaar na de eerste aanval op. Dit houdt direct verband met de progressie van de ziekte zelf en alcoholische encefalopathie – een toegenomen pathologisch verlangen naar alcohol, verergering van eetbuien en verdieping van persoonlijkheidsveranderingen. De periode tussen de eerste en herhaalde psychoses is altijd het langst, daarna worden de intervallen korter. Herhaalde psychoses treden op na langdurige, ernstige eetbuien en na korte (1-2 dagen) alcoholische excessen. Volgens MS Udaltsova (1974) wordt een terugval van delirium voorafgegaan door een significant maar kortdurend alcoholmisbruik, en hallucinose door langdurig gebruik van lage doses alcohol.

In meer dan de helft van de gevallen van herhaalde alcoholische psychoses blijft het eerdere klinische beeld behouden, het kan slechts lichtjes complexer of eenvoudiger worden. Tegelijkertijd neemt het exogene type reacties noodzakelijkerwijs de overhand. In andere gevallen verandert het klinische beeld, neemt het aantal hallucinosen en paranoïden toe en ontstaan er diverse endoforme beelden.

In de dynamiek van alcoholische psychose manifesteert zich een strikt patroon: met de progressie van alcoholisme, met de toenemende ernst van alcoholische encefalopathie, vindt een transformatie van het klinische beeld plaats in de richting van delirium naar hallucinose en waantoestanden. Endogenisering van het klinische beeld, toenemende dominantie van schizoforme psychopathologische stoornissen, gaat gepaard met een afname of zelfs verdwijning van het obligatoire syndroom van exogene psychosen of bewustzijnsvertroebeling. In deze gevallen kan differentiële diagnostiek bij schizofrenie zeer lastig zijn. Chronisch alcoholisme en het klinische beeld van psychose (inclusief de dynamiek van psychische stoornissen) zijn van doorslaggevend belang voor de diagnose van alcoholische psychose.

De ernst van het verdere verloop van het alcoholisme wordt bepaald door de toevoeging van psychoses: er wordt een versnelling van de progressie van de ziekte waargenomen, remissies worden korter en terugvallen duren langer en ernstiger.

Eerdere alcoholische psychoses versterken ongetwijfeld de manifestaties van chronische alcoholische encefalopathie. Dit uit zich voornamelijk in een afname van professionele kwalificaties, het plegen van antisociaal en illegaal gedrag. In dit geval kunnen acute psychoses plaatsmaken voor atypische (endoformische) en vervolgens psychoorganische psychoses.

[ 14 ], [ 15 ]

Wat is de prognose bij alcoholische psychose?

De prognose van alcoholische psychose hangt grotendeels af van de vorm van alcoholgebruik en factoren zoals erfelijkheid, premorbide toestand, bijkomende externe risico's en de aanwezigheid van gelijktijdige somatische en neurologische ziekten.