Allergodermatosen

Acute allergische huidaandoeningen omvatten urticaria, angio-oedeem, toxicodermie, erythema multiforme, exsudatief erytheem, het syndroom van Stevens-Johnson en het syndroom van Lyell. Deze aandoeningen worden gekenmerkt door schade aan de huid, slijmvliezen en inwendige organen, met de mogelijkheid tot het ontstaan van levensbedreigende aandoeningen die dringende intensieve zorg vereisen. Deze vormen van allergische dermatosen worden gekenmerkt door acute diffuse of gelokaliseerde huidafwijkingen met jeuk van wisselende intensiteit, een neiging tot recidief en een chronisch beloop.

Toxicoderma

Toxicodermie is een acute allergische huidziekte die ontstaat bij kinderen met een verhoogde gevoeligheid voor voedsel- en geneesmiddelenallergenen. Toxicodermie is goed voor 5 tot 12% van alle allergische dermatosen.

Het belangrijkste symptoom van toxicodermie is een polymorfe uitslag van maculopapuleuze en vesiculaire aard, voornamelijk op de strekzijde van de ledematen, op de rug van handen en voeten. De uitslagelementen hebben verschillende vormen, de diameter is niet groter dan 2-3 cm. De slijmvliezen van de mondholte en de geslachtsdelen kunnen ook worden aangetast. De uitslag gaat soms gepaard met subfebriele koorts, pijn in de gewrichten en spieren, in ernstige gevallen - intoxicatie in de vorm van anorexia, lethargie en adynamisch syndroom. Er is jeuk op de huid, waarvan de intensiteit hoog is, vooral tijdens acute ontstekingsuitslag. De jeuk verergert 's nachts, maar kan ook overdag vrij intens zijn en leiden tot slapeloosheid en psycho-emotionele stress. Toxicodermie kan gepaard gaan met zwelling van het gezicht, de handen en de voeten. Nadat de uitslag afneemt, worden aanhoudende pigmentatie en vervelling opgemerkt.

Erythema multiforme exsudatief

Erythema multiforme exsudatief is een ernstige vorm van allergische dermatosen bij kinderen. Dit is een acute, recidiverende ziekte met een erfelijke aanleg en een IgE-afhankelijk vormingsmechanisme. Het komt voornamelijk voor op de leeftijd van 1 tot 6 jaar. De ziekte is een polyetiologisch oversensibilisatiesyndroom. Het wordt veroorzaakt door bacteriële, voornamelijk streptokokken- en geneesmiddelensensibilisatie; er zijn aanwijzingen voor de rol van virale infectie bij de ontwikkeling van de ziekte. Het komt vaak voor tijdens exacerbatie van tonsillitis, sinusitis of andere infectieziekten. De huiduitslag gaat gepaard met subfebriele temperatuur, intoxicatiesyndroom. Erythema multiforme exsudatief manifesteert zich in de vorm van erythemateuze huiduitslag op de huid en slijmvliezen. De huiduitslag is voornamelijk gelokaliseerd op de romp en ledematen. De huiduitslag kan tot 2-3 weken aanhouden. Er zijn drie pathohistologische typen laesies: dermaal, gemengd dermo-epidermaal en epidermaal. Bloedonderzoek toont leukocytose, verhoogde bezinkingssnelheid (ESR), verhoogde activiteit van transaminasen en alkalische fosfatase.

Stevens-Johnson-syndroom

Het Stevens-Johnsonsyndroom is de ernstigste vorm van allergische dermatose bij kinderen. De belangrijkste triggers van de ziekte zijn medicijnen, meestal antibiotica, analgin en aspirine. De ziekte begint acuut met een verhoging van de temperatuur tot koorts. Intoxicatiesyndroom en spierpijn zijn kenmerkend. De huid van het gezicht, de nek, de ledematen en de romp is aangetast. Tijdens de periode van acute ontstekingsuitslag verschijnen exsudatieve-infiltratieve epidermodermale formaties met een ronde, rode kleur. De groepering van de uitslag is onregelmatig en ongesystematiseerd. De uitslag wordt gekenmerkt door jeuk, een branderig gevoel, pijn en een gevoel van spanning. Een verplicht onderdeel van dit syndroom is erosie met necrotische elementen op de slijmvliezen van de mond en het urogenitale stelsel. Blaasjes worden waargenomen, het symptoom van Nikolsky is negatief. In bijzonder ernstige gevallen treedt gastro-intestinale bloeding op. Een algemeen bloedonderzoek toont leukopenie en bloedarmoede aan, terwijl urineonderzoek leukocyturie en erythrocyturie aantoont. Biochemische tests tonen de aanwezigheid van C-reactief proteïne, verhoogde activiteit van transaminasen, amylase en alkalische fosfatase, hypercoagulatie en activering van bloedplaatjes. De diagnose van het syndroom is gebaseerd op het ernstige beloop, de ontwikkeling van blaasjes en beschadiging van de slijmvliezen. Toxische schade aan parenchymateuze organen wordt relatief zelden waargenomen.

Lyell-syndroom

Het syndroom van Lyell is de ernstigste vorm van allergische bulleuze dermatitis, met een sterftecijfer tot 25%. Deze ziekte kan zich op elke leeftijd ontwikkelen. De oorzaak is meestal het gebruik van medicijnen, voornamelijk antibiotica, vaak in combinatie met meerdere antibiotica tegelijk. De eerste verschijnselen lijken op multiform exsudatief erytheem, dat wordt vervangen door de vorming van grote, platte blaren. In sommige delen van de huid wordt de opperhuid verwijderd zonder een zichtbare voorafgaande bulleuze reactie onder invloed van lichte druk of aanraking (positief Nikolsky-symptoom). Op de plaats van de geopende blaren worden uitgebreide, erosieve oppervlakken met een helderrode kleur blootgelegd. Bij een infectie ontwikkelt zich extreem snel sepsis. Bloedingen kunnen optreden met daaropvolgende necrose en ulceratie. Schade aan de slijmvliezen van de ogen met ulceratie van het hoornvlies is mogelijk, wat leidt tot gezichtsverlies en littekenvorming in de oogleden. Blaren-erosies, diepe scheuren met purulent-necrotische plaque kunnen ook voorkomen op de slijmvliezen van de mond, neusholte en genitaliën.

Toxische of toxisch-allergische hartafwijkingen kunnen zich samenvoegen in de vorm van focale of diffuse myocarditis, lever-, nier- en darmafwijkingen. Kleine bloedvaten worden aangetast door vasculitis, capillaritis en nodulaire periarteriitis. Symptomen van intoxicatie, hyperthermie en anorexia komen tot uiting. De ernst van de aandoening hangt af van het gebied van de huidbeschadiging. Als meer dan 70% van de huid is aangetast, wordt de aandoening beoordeeld als extreem ernstig met een bedreiging voor het leven; vitale stoornissen geassocieerd met toxisch hersenoedeem, respiratoire aritmie en een laag hartminuutvolumesyndroom worden opgemerkt. Laboratoriumtests tonen bloedarmoede, neutropenie, lymfopenie, een verhoogde bezinkingssnelheid (ESR) tot 40-50 mm/u, hypoproteïnemie, C-reactief proteïne, verhoogde activiteit van alkalische fosfatase, transaminasen en amylase. Elektrolytstoornissen, hypokaliëmie en hypercalciëmie zijn kenmerkend. Er worden stoornissen in de hemostase opgemerkt in de vorm van hypercoagulatie en verminderde fibrinolytische activiteit met mogelijke ontwikkeling van het DIC-syndroom.

Behandeling van allergische dermatosen

Spoedbehandeling van allergische dermatosen dient uitsluitend etiopathogenetisch te zijn. Het is noodzakelijk om een verband te leggen tussen de manifestatie van de ziekte en de blootstelling aan het veroorzakende allergeen. De uitsluiting van het allergeen moet zo volledig mogelijk zijn, rekening houdend met de mogelijkheid van een verborgen aanwezigheid ervan als bestanddeel in andere voedingsmiddelen, evenals met een kruisreactie.

Van groot belang is de uitvoering van enterosorptie met behulp van povidon (enterodese), hydrolytische lignine (polyphepan), calciumalginaat (algisorb), smecta en enterosgel.

De meest effectieve ontstekingsremmers zijn glucocorticosteroïden, die geïndiceerd zijn in zowel de acute als de chronische fase van allergische dermatosen. Momenteel worden verschillende topische steroïden gebruikt in de vorm van crèmes en zalven [methylprednisolonaceponaat (advantan), mometasonfuroaat] in korte, intermitterende kuren.

Lokale antibacteriële middelen zijn een verplicht onderdeel van de behandeling van ernstige vormen van allergische dermatosen. Een noodzakelijke stap is het verwijderen van de beschadigde opperhuid onder steriele omstandigheden en het losmaken van erosies uit korsten, het wassen en behandelen van wondoppervlakken om infectie en de ontwikkeling van septische complicaties te voorkomen. Het wordt aanbevolen om voorzichtig een mengsel van lokale corticosteroïden, anesthetica, keratoplastische en ontstekingsremmende middelen met een applicator op de erosieve oppervlakken aan te brengen. Hiervoor worden lokale steroïden gebruikt in combinatie met actovegin of solcoseryl. Er worden lokale geneesmiddelen gebruikt die minimale bijwerkingen hebben en tegelijkertijd een hoge mate van ontstekingsremmende werking behouden. De voorkeur wordt gegeven aan de nieuwste generatie glucocorticosteroïden: methylprednisolonaceponaat (advantan) en mometasonfuroaat (elocom). Deze producten zijn verkrijgbaar in de vorm van crèmes, zalven, vette zalven en emulsies.

Moderne systemische therapie van allergische dermatosen bij kinderen omvat het toedienen van antihistaminica. In de acute fase is parenterale toediening van antihistaminica van de eerste generatie noodzakelijk (clemastine, chloropyramine, intramusculair in een leeftijdsgeschikte dosering) om een snel effect te bereiken. Wanneer de ernst afneemt, is het beter om antihistaminica van de nieuwe generatie te gebruiken (loratadine, cetirizine, ebastine, desloratadine, fexofenadine).

Orale en parenterale toediening van glucocorticosteroïden is geïndiceerd bij kinderen met een ernstig progressief beloop van allergische dermatosen en bij onvoldoende effectiviteit van lokale behandeling met glucocorticosteroïden. De gebruiksduur van systemische glucocorticosteroïden mag niet langer zijn dan 7 dagen.

Kinderen met allergische dermatosen hebben vaak last van secundaire huidinfecties veroorzaakt door een gemengde flora. In dergelijke gevallen zijn de meest optimale medicijnen die met drie actieve componenten: steroïde, antibacterieel en antischimmelmiddel. Deze groep omvat Triderm, bestaande uit 1% clotrimazol, 0,5% betamethasondipropionaat en 0,1% gentamicinesulfaat.

Bij het syndroom van Lyell en het syndroom van Stevens-Johnson is albumine-infusie met een snelheid van 10 ml/kg geïndiceerd met het gebruik van geneesmiddelen die de microcirculatie verbeteren (pentoxifylline (trental, agapurine)], disaggreganten [ticlopidine (ticlid)] en anticoagulantia (heparine). Intraveneus prednisolon 5 mg/kg. Inosine (riboxine), pyridoxine, ascorbinezuur, pantotheenzuur en pangaminezuur worden ook gebruikt om het bicarbonaatbuffersysteem te versterken. In bijzonder ernstige gevallen van het syndroom van Stevens-Johnson en het syndroom van Lyell wordt continue heparine-infusie met een snelheid van 200-300 E/kg aanbevolen. In ernstige gevallen, als de bovengenoemde gefaseerde therapie niet effectief is, vooral bij een groot gebied met huidlaesies, het verschijnen van nieuwe blaren en toenemende weefselnecrose, is plasmaferese geïndiceerd. Een noodzakelijk onderdeel van de behandeling van allergische dermatosen is pijnverlichting en sedatie. In deze In bepaalde gevallen is het gebruik van diazepam (seduxen), natriumoxybaat, omnopon, promedol en ketamine, die een gedissocieerde anesthesie veroorzaken, geïndiceerd.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]