Allergische dermatosen

Acute allergische aandoeningen van de huid zijn urticaria, oedeem Quincke, toxicermia, multiforme, exudatief erytheem, Stevens-Johnson-syndroom, het Lyell-syndroom. Deze ziekten worden gekenmerkt door beschadiging van de huid, slijmvliezen, inwendige organen met de mogelijke ontwikkeling van levensbedreigende aandoeningen die dringend intensieve therapie vereisen. Deze vormen van allergische dermatosen worden gekenmerkt door acute diffuse of gelokaliseerde huidlaesie met een jeuk van verschillende intensiteit, een neiging tot recidief en chronisch beloop.

Toxidermia

Toxidermie is een acute allergische huidaandoening die zich ontwikkelt bij kinderen met een verhoogde gevoeligheid voor voedsel en geneesmiddelen allergenen, en maakt 5-12% van de allergische dermatosen.

Het belangrijkste teken van toxemie is een polymorfe uitslag van gevlekt-papulaire en bubbelige aard, voornamelijk op de extensor zijden van de extremiteiten, op de dorsale oppervlakken van de handen, voeten. De elementen van de uitslag hebben verschillende vormen, de diameter is niet groter dan 2-3 cm. De slijmvliezen van de mondholte, geslachtsorganen kunnen ook worden aangetast. De uitslag gaat soms gepaard met subfebrile temperatuur, pijn in de gewrichten en spieren, in ernstige gevallen - intoxicatie in de vorm van anorexia, lethargie en adynamisch syndroom. Er is een jeuk aan de huid, waarvan de intensiteit hoog is, vooral in de periode van acute inflammatoire huiduitslag. Jeuk is erger 's nachts, maar ook overdag is het behoorlijk heftig, kan het leiden tot slapeloosheid en psycho-emotionele stress. Toxidermie kan worden gecombineerd met oedemen van het gezicht, handen en voeten. Na het uitsterven van de uitslag worden aanhoudende pigmentatie en peeling genoteerd.

Multiforme exudatief erytheem

Multiforme exsudatief erytheem is een ernstige vorm van allergodermatose bij kinderen. Deze acute recidiverende ziekte met erfelijke aanleg, IgE-afhankelijk mechanisme van vorming. Het komt voornamelijk voor op de leeftijd van 1 tot 6 jaar. De ziekte is een polyethologisch syndroom van overgevoeligheid. Bekend als bacteriële, voornamelijk streptokokken- en drugsovergevoeligheid, zijn er gegevens over de rol van virale infecties bij de ontwikkeling van de ziekte. Het komt vaak voor bij exacerbatie van tonsillitis, sinusitis of andere infectieziekten. Uitbarstingen gaan gepaard met subfebriele temperatuur, intoxicatiesyndroom. Multi-vorm exudatief erytheem manifesteert zich in de vorm van erythemateuze uitslag op de huid en slijmvliezen. Huiduitslag is voornamelijk gelokaliseerd op de romp en ledematen. Huiduitslag kan tot 2-3 weken aanhouden. Er zijn drie pathohistologische soorten laesies: dermaal, gemengd dermoepidermaal en epidermaal. Bij bloedonderzoeken wordt leukocytose, een toename van de ESR, verhoogde activiteit van transaminasen en alkalische fosfatase opgemerkt.

Syndroom van Stevens-Johnson

Stevens-Johnson-syndroom is de meest ernstige vorm van allergische dermatose bij kinderen. De belangrijkste oorzaken van de ziekte zijn medicijnen, meestal antibiotica, analgin, aspirine. De ziekte begint acuut met koorts tot koorts. Het syndroom van intoxicatie, spierpijn is kenmerkend. De huid van gezicht, nek, ledematen en romp wordt aangetast. In de periode van acute ontstekingsuitbarstingen verschijnen exudatief-infiltratieve epidermodermale formaties van een afgeronde vorm van rood. Groepering van de uitslag is onregelmatig en niet-systematisch. Huiduitslag wordt gekenmerkt door jeuk. Branden, pijn, een gevoel van spanning. Een verplicht onderdeel van dit syndroom is erosie met elementen van necrose op de slijmvliezen van de mond en de urinewegen. Markeer bulleuze elementen, Nikolsky's symptoom is negatief. In bijzonder ernstige gevallen treedt gastro-intestinale bloeding op. In de algemene analyse van het bloed worden leukopenie, bloedarmoede, urineonderzoek - leukocyturie, erythrocyturie onthuld. In biochemische analyses worden het verschijnen van C-reactief proteïne, een toename van de activiteit van transaminasen, amylase en alkalische fosfatase, hypercoagulatie en plaatjesactivering opgemerkt. De diagnose van het syndroom is gebaseerd op een ernstig beloop, de ontwikkeling van bulleuze elementen en schade aan de slijmvliezen. Relatief zeldzaam zijn de toxische laesies van de parenchymale organen.

Lyell's Syndrome

Het syndroom van Lyell is de meest ernstige variant van allergische bulleuze dermatitis, mortaliteit is tot 25%. Deze ziekte kan zich op elke leeftijd ontwikkelen. De reden hiervoor is in de regel het gebruik van medicijnen, en met name antibiotica, vaker in combinatie met meerdere antibiotica tegelijkertijd. De eerste manifestaties lijken op het multiforme exudatieve erytheem, dat wordt vervangen door de vorming van grote platte blaren. In sommige delen van de huid wordt de epidermis verwijderd zonder een zichtbare voorafgaande bulleuze reactie onder de invloed van lichte druk of aanraking (een positief symptoom van Nikolsky). Op de plaats van de geopende bellen worden uitgebreide erosieve oppervlakken met felrode kleuren blootgelegd. Op het moment van infectie wordt de ontwikkeling van sepsis zeer snel waargenomen. Er kunnen bloedingen optreden gevolgd door necrose en ulceratie. Mogelijke schade aan de slijmvliezen van de ogen met ulceratie van het hoornvlies, wat leidt tot visusstoornissen, cicatriciale veranderingen in de oogleden. Blaaserosie, diepe scheuren met purulent-necrotische plaque kunnen ook optreden op de slijmvliezen van de mond, nasopharynx en genitaliën.

Er kunnen toxische of toxisch-allergische laesies van het hart zijn in de vorm van focale of diffuse myocarditis, laesies van de lever, nieren, darmen. Beïnvloede kleine bloedvaten van het type vasculitis, capillaritis, nodulaire periarteritis. Een symptoom van intoxicatie, hyperthermie, anorexia wordt uitgedrukt. De ernst van de aandoening is afhankelijk van het huidgedeelte. Met de nederlaag van meer dan 70% van de conditie van de huid is zeer ernstige bedreiging voor het leven, merkte de vitale aandoeningen die verband houden met toxische hersenoedeem verschijnselen, aritmie ademhaling, lage cardiac output syndroom. In een laboratoriumonderzoek tonen anemie), neutropenie, lymfopenie, verhoogde bezinkingssnelheid van 40-50 mm / h, hypoproteïnemie, C-reactief proteïne, verhoging van de activiteit alkalische fosfatase, transaminase en amylase. Gekenmerkt door elektrolytenstoornissen, hypokaliëmie en hypercalciëmie. Er zijn schendingen van hemostase in de vorm van hypercoagulatie en een afname van fibrinolytische activiteit met mogelijke ontwikkeling van DIC-syndroom.

Behandeling van allergische dermatosen

Dringende therapie van allergische dermatosen moet alleen etiopathogenetisch zijn. Het is noodzakelijk om een verband te leggen tussen de manifestatie van de ziekte en de blootstelling van een causaal significant allergeen. De eliminatie van het allergeen moet zo volledig mogelijk zijn, terwijl rekening moet worden gehouden met de mogelijkheid van zijn latente aanwezigheid als bestanddeel in andere voedingsproducten en bij kruisreacties.

Van groot belang is het gedrag van enterosorptie met behulp van povidon (enterodese), lignine gehydrolyseerd (polyphepan), calciumalginaat (algithorba), smecta en enterosgel.

De meest effectieve ontstekingsremmende geneesmiddelen zijn glucocorticosteroïden, die worden aangetoond in zowel acute als chronische fasen van allergische dermatosen. Momenteel worden verschillende lokale steroïden gebruikt in de vorm van crème, zalf [methylprednisolon-aceponaat (advantan), mometasonfuroaat] met korte intermitterende kuren.

Een verplicht onderdeel van de behandeling van ernstige vormen van allergische dermatosen zijn lokale antibacteriële middelen. De noodzakelijke fase is de verwijdering in de steriele omstandigheden van de vernietigde epidermis en het vrijkomen van erosie van de korsten, wassen en behandelen van wondoppervlakken om infectie te voorkomen en de ontwikkeling van septische complicaties. Op erosieve oppervlakken is het raadzaam om het mengsel van lokale corticosteroïden, anesthetica, keratoplastische en ontstekingsremmende middelen voorzichtig toe te passen. Voor dit doel worden topische steroïden gebruikt in combinatie met actovegin of solcoseryl. Gebruik topische geneesmiddelen die minimale bijwerkingen hebben en tegelijkertijd een hoog ontstekingsremmend effect behouden. De voorkeur gaat uit naar glucocorticosteroïde preparaten van de laatste generatie - methylprednisolon-aceponaat (advantan) en mometasonfuroaat (elokom). Deze geneesmiddelen bestaan in de vorm van crèmes, zalven, olieachtige zalven en emulsies.

Moderne systemische therapie van allergische dermatosen bij kinderen omvat de benoeming van antihistaminica. In de acute periode om een snel effect te verkrijgen, is parenterale toediening van antihistaminica van de eerste generatie (cliamastine, chloropyramine intramusculair op de leeftijd van dosering) noodzakelijk. Bij afnemende ernst is het beter om antihistaminica van een nieuwe generatie te gebruiken (loratadine, cetirizine, ebastin, desloratadine, fexofenadine).

Orale en parenterale toediening van glucocorticosteroïden is geïndiceerd bij kinderen met een ernstig verloop van allergische dermatosen en met onvoldoende effectiviteit van de lokale behandeling met glucocorticosteroïden. De duur van toediening van systemische glucocorticosteroïden mag niet langer zijn dan 7 dagen.

Bij kinderen met allergische dermatosen worden vaak secundaire huidinfecties veroorzaakt door gemengde flora waargenomen. In dergelijke gevallen, de meest optimale preparaten met 3 actieve ingrediënten: steroïde, antibacteriële en schimmelwerende. Deze groep bevat een triderm, bestaande uit 1% clotri-mazol. 0,5% betamethasondipropionaat, 0,1% gentamycinesulfaat.

Wanneer toxische epidermale necrolyse en Stevens-Johnson's albumine infusie met een snelheid van 10 ml / kg via preparaten verbeteren mikrotsirkulyaniyu | pentoxifylline (Trental, agapurin)], antiplaatjesmiddelen [ticlopidine (tiklid)] en anticoagulantia (heparine). Intraveneus prednisolon 5 mg / kg. Ook toepasbaar inosine (Riboxinum), pyridoxine, ascorbinezuur, pantotheenzuur en pangamic te hydrocarbonaat buffersysteem verbeteren. In zeer ernstige gevallen, Stevens-Johnson syndroom en toxische epidermale necrolyse aanbevolen constante infusie van heparine berekeningen 200-300 U / kg. In ernstige gevallen, de inefficiëntie van de bovengenoemde trappen therapie, met name in een groot gebied van huidletsels, het verschijnen van nieuwe bellen en opbouw van weefselnecrose, getoond houdend plasmaferese. Een essentieel onderdeel van de behandeling van allergische dermatosen is anesthesie en sedatie. In dat geval toont het gebruik van diazepam (seduksena), natriumoxybaat, omnopona, promedol, ketamine anesthesie beller gedissocieerd.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]