Astrakhan rickettsial fever: oorzaken, symptomen, diagnose, behandeling

Astrakan rickettsia koorts (synoniem: astrakan vlektyfus, astrakhan koorts, vlektyfus tick astrakhan) - rickettsiosis uit de groep vlektyfus, teek Rhipicephalus pumilio overdraagbare en gekenmerkt door goedaardig verloop, de aanwezigheid van primaire invloed, koorts, vlekkerige exantheem;.

ICD-10 code

A77.8. Andere vlekkerige koortsen.

Epidemiologie van Astrakhan rickettsial fever

De belangrijkste vanuit epidemiologisch oogpunt belangrijke factor bij het uitbreken van de Astrakhan rickettsial koorts - een constant en vrij uitgebreide verbaasd honden teek Rhipicephalus pumilio - de belangrijkste reservoir en de drager Rickettsia. Mijt verbaasd, niet alleen door zwerfhonden, maar dieren die worden gehouden op een leiband, en waakhonden, niet het verlaten van de werf. Aanwezige schade aan R. Pumilio- mijten wordt gevonden bij wilde dieren (bijv. Egels, hazen). Van honden, van het oppervlak van de bodem en planten, kunnen mijten kruipen naar mensen. Teken zijn ongelijk verdeeld in de regio, afhankelijk van het klimaat, het terrein, de omvang en de aard van afwikkeling prokormiteley :. Egels, hazen, enz. Een paar decennia geleden de teek R. Pumilio zelden gevonden op de boerderij en huisdieren, ook al is het aantal getroffen dieren in het wild, en om de omvang van hun zakleschovannosti Northern Caspian was high. Wanneer menselijke impact (industriële ontwikkeling Astrakhanskoye condensaat veld, de bouw en ingebruikname van twee wachtrijen condensaat fabriek inactieve natuurlijke focus van een voorheen onbekende rickettsiose symptomatisch te worden in natuurlijke anthropurgic Astrakhan rickettsial broeinest koorts.

Teken houden rickettsia levenslang vast en geven ze transovariabel over. Een persoon wordt besmet als de teek wordt opgezogen. Het is mogelijk om het contactpad te vervuilen door de hemolymfe van de geplette mijt, zijn nimf of larve in de beschadigde huid, de slijmvliezen van de ogen, neus of aërosolsuspensie te wrijven. De natuurlijke gevoeligheid voor Astrakhan rickettsial fever is van alle leeftijd. Bewoners van plattelandsgebieden in de Astrachan Oblast hebben meer kans om te lijden: volwassenen in de werkende leeftijd en ouderdom (werkzaam in moestuinen, cottages, landbouw), kleuters en basisschoolkinderen (meer contact met huisdieren). Seizoensziekten: april-oktober met een piekincidentie in juli-augustus, die gepaard gaat met een toename op dit moment van het aantal mijten, voornamelijk de juveniele vormen (nimfen, larven). De incidentie van Astrakhan rickettsial fever is ook duidelijk in de regio's grenzend aan de regio Astrachan, met name in Kazachstan. Gevallen van Astrakhan rickettsiale koorts worden opgemerkt bij degenen die na hun vertrek vakantie hebben gehad in de regio Astrachan.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Wat veroorzaakt Astrakhan rickettsial fever?

Astrakhan rickettsial fever wordt veroorzaakt door Rickettsia conori, var. Casp., op morfologische en tinctoriale eigenschappen niet verschillend van andere vertegenwoordigers van de groep van verwekkers van vlekkerige koortsen. Rickettsia parasiteert in het cytoplasma. Zoals aangetoond door elektronenmicroscopie is de lengte van de rickettsia 0,8-1 μm, de cel is omgeven door twee drielaagse membranen. Gecultiveerd in weefselkweek, maar ook in de dooierzak van het zich ontwikkelende kippenembryo en in de aangetaste mesotheelcellen van proefdieren (gouden hamsters). Een gedetailleerde analyse van de moleculair-genetische kenmerken van rickettsia die astrachanische rickettsiale koorts veroorzaken, stelt hen in staat om ze te onderscheiden van andere pathogenen van rickettsiose van de CPL-groep.

De pathogenese van Astrakhan rickettsial fever

Op de plaats van afzuigen van de teek begint de pathogeen te vermenigvuldigen en het primaire affect wordt gevormd. Dan penetreren de rickettsia de regionale lymfeklieren, waar ze zich ook reproduceren, vergezeld door een ontstekingsreactie. Het volgende stadium is rickettsiaemie en toxinemie, die de basis vormen voor de pathogenese van Astrakhan rickettsial fever. Morfologisch gezien worden bij primaire affectieve necrotische laesies van de epidermis neutrofiele microabscessen van de papillaire laag van de huid waargenomen. Ontwikkelt acute vasculitis van vaten van verschillende diameters met uitgesproken zwelling van het endotheel, op plaatsen met fibrinoïde necrose, vernietiging van het elastische skelet, zwelling van collageenvezels van de dermis. Er zijn vergrote lumina van bloedvaten, een deel van de bloedvaten bevat trombi. Vasculitis heeft eerst een lokaal karakter, binnen het primaire affect, en met de ontwikkeling van rickettsiaemie heeft het een gegeneraliseerd karakter. De vaten van het microcirculatiebed worden voornamelijk aangetast: capillairen, arteriolen en venulen. Ontwikkelde gedissemineerde trombovasculaire.

Hemorrhagische elementen worden veroorzaakt door perivasculaire diapedesis bloedingen. Aan het begin van herstel in de epidermis begint de proliferatie van basale keratocyten; hyperpigmentatie ontstaat als gevolg van de afbraak van rode bloedcellen, hemoglobine; infiltratie en zwelling van het endotheel afnemen; gladde spiercellen van de vaatwand prolifereren; Fibrinoïde zwelling van collageenvezels en huidoedeem verdwijnt geleidelijk.

Rickettsia wordt verspreid in verschillende parenchymale organen, wat zich klinisch manifesteert door een toename van de lever, milt en veranderingen in de longen.

Symptomen van Astrakan Rickettsial Fever

Er zijn vier periodes van de ziekte:

• incubatie;
• initiële;
• de hitte;
• herstel.

Astrakhan rickettsial fever heeft een incubatieperiode die varieert van 2 dagen tot 1 maand.

De eerste symptomen van Astrakhan rickettsial fever zijn een primair effect op de plaats van afzuigen van de teek. De frequentie en duur van individuele symptomen bij patiënten met Astrakhan rickettsial fever

Symptoom	Aantal patiënten,%	Duur van het behoud van symptomen, dagen
Koorts	100	9-18
Zwakte	95.8	12
Hoofdpijn	88.5	10
Duizeligheid	33 9	7
Slapeloosheid	37 5	7
Conjunctivitis	42.7	7
Scleritis	45.8	7
Hyperemie van de keelholte	70.8	8
Bloedingen in de slijmvliezen	151	6.5
Hemorragische uitslag	41.7	11
Uitslag is vlekkerig-papulair	100	13
Uitslag met aanhoudende pigmentatie	59.9	11.5
Lokalisatie van de uitslag: handen	98.9	12
Voeten	100	11
Romp	100	11
Persoon	39 1	11
Zolen	43.2	10
Palm	34.9	11
Uitbreiding van lymfeklieren	15.6	7

Astrakhan rickettsial fever heeft een acuut begin, de ziekte begint met het verschijnen van koorts. De helft van de patiënten met koorts wordt voorafgegaan door het optreden van primaire affecten. In de meeste gevallen is het gelokaliseerd op de onderste ledematen, iets minder vaak - op de romp en in geïsoleerde gevallen - op de nek, hoofd, handen en penis. Primair effect overwegend single, observeer af en toe twee elementen. De vorming van primaire affecten gaat niet vergezeld van subjectieve gewaarwordingen, maar op de dag van zijn verschijning wordt het soms opgemerkt als een lichte jeuk en pijn. Primaire affectie ziet eruit als een roze vlek, soms op een verhoogde basis, met een diameter van 5 tot 15 mm. In het centrale deel van de plek verschijnt punt-erosie, tamelijk snel bedekt met een hemorrhagische korst van donkerbruine kleur. Wat wordt afgewezen op de 8-23 dag van de ziekte, waardoor een oppervlakkige oppervlakkige atrofie van de huid achterblijft. Aan de basis van het primaire affect, in tegenstelling tot andere door teken overgedragen rickettsiose, is er geen infiltratie, het huiddefect is extreem oppervlakkig zonder diepe necrotische veranderingen in de dermis. Soms is het moeilijk om te herkennen tussen andere elementen van de uitslag.

Elke vijfde patiënt met primair affect wordt gemarkeerd door regionale lymfadenitis. Lymfeknopen zijn niet groter dan de maat van de boon; ze zijn pijnloos, mobiel, niet aan elkaar gesoldeerd.

De initiële (pre-eczemateuze) periode van Astrakhan rickettsial fever duurt 2-6 dagen. Het heeft de volgende symptomen Astrakhan rickettsia koorts koorts, aan het eind van de dag 39-40 ° C, het ontstaan van gevoelens van warmte, herhaalde koude rillingen, hoofdpijn, pijn in gewrichten en spieren bereikt. Verslechtering van de eetlust. De hoofdpijn neemt snel toe, bij sommige patiënten wordt het pijnlijk en worden ze van de slaap beroofd. Soms is er duizeligheid, misselijkheid en braken. Bij ouderen kan een koorts worden voorafgegaan door prodromale gebeurtenissen in de vorm van toenemende zwakte: zwakte, vermoeidheid, depressie van de stemming. Een koortsreactie gaat gepaard met een gematigde tachycardie. Tijdens deze periode wordt de lever vergroot. De fenomenen van scleritis en conjunctivitis worden vaak geregistreerd. Spoelen van het slijmvlies van de farynxachterwand, amandelen, huig bogen en het zachte gehemelte combinatie van klachten van keelpijn en neusverstopping wordt typisch beschouwd als manifestaties van acute respiratoire ziekte en bij toetreding hoest - bronchitis en longontsteking.

Op de 3e tot en met de 7e dag van de koorts is er huiduitslag en gaat de ziekte over in een periode van hoogte, die gepaard gaat met een toename van de symptomen van intoxicatie.

De uitslag heeft een wijdverspreide aard met lokalisatie op de huid van de romp (meestal anterolaterale gebieden), de bovenste (voornamelijk op de buigbare oppervlakken) en de onderste ledematen, inclusief de handpalmen en voetzolen. Op het eerste gezicht is de uitslag zeldzaam, in gevallen met meer ernstige intoxicatie.

Exantheem heeft gewoonlijk een polymorfachtig vlekkerig-rose-papulair, hemorragisch karakter, in meer lichte gevallen kan het monomorf zijn. Na het verdwijnen van de uitslag blijft pigmentatie bestaan. De uitslag op de handpalmen en voetzolen heeft een papulair karakter. Rozenachtige elementen zijn meestal overvloedig, af en toe enkelvoudig: roze of rood, met een diameter van 0,5 tot 3 mm. Met een zwaardere stroom wordt een fusie van roseol waargenomen vanwege hun overvloed. Roseola veranderde vaak in hemorragische vlekken, meestal op de onderste ledematen.

De meerderheid van de patiënten onthullen doffe harttonen, en tachycardie, de bijbehorende uitingen van de temperatuur van de reactie, in ieder geval kijken naar de verschillende ritmestoornissen (paroxysmale tachycardie, aritmie, atriumfibrilleren), zelden - hypotensie.

De tong is bedekt met een grijsachtige coating. Eetlust is verminderd tot anorexia. De verschijnselen van cheilitis worden waargenomen. In de vroege dagen van de ziekte is voorbijgaande diarree mogelijk. Elke tweede patiënt wordt gemiddeld gevolgd door hepatomegalie op de 10e tot 12e dag van de ziekte. De lever is pijnloos, heeft een dichte elastische consistentie, de onderrand is gelijkmatig, het oppervlak is glad. Verhoging van de milt gebeurt bijna nooit.

Lichaamstemperatuur boven 39 ° C blijft 6-7 dagen aanhouden, koorts boven 40 ° C wordt zelden waargenomen. Gemiddeld, tot de 7e dag, zijn veel patiënten bezorgd over rillingen. De temperatuurcurve is remittent, zeldzamer - constant of van een onjuist type. De koortsperiode duurt gemiddeld 11-12 dagen en eindigt in de meeste gevallen met een kortere lysis.

Met de normalisatie van de temperatuur begint de periode van herstel. De gezondheid van de patiënt verbetert geleidelijk, de symptomen van intoxicatie verdwijnen, de eetlust verschijnt. Sommige herstellende fenomenen van asthenie blijven relatief lang.

Astrakhan rickettsia koorts kan worden gecompliceerd door longontsteking, bronchitis, glomerulonefritis, flebitis, en metro-rinoragiyami, besmettelijke-toxische shock, acute beroerte. Sommige patiënten vertoonden tekenen van toxische CNS (misselijkheid of braken met een ernstige hoofdpijn, levendig gezicht erythema, stijve nek en een symptoom Kernig. Ataxie). In de studie van hersenvocht, worden veranderingen in het inflammatoire karakter niet gedetecteerd.

Het beeld van bloed is meestal erg klein. Er is normocytose; significante veranderingen in de formule en indices van fagocytische activiteit zijn afwezig. In ernstige gevallen worden leukocytose, trombocytopenie, tekenen van hypocoagulatie waargenomen. Een urinetest onthult in veel gevallen proteïnurie, een toename van het aantal leukocyten.

Diagnose van Astrakhan rickettsial fever

Diagnostische criteria van Astrakhan rickettsial fever:

• epidemiologische gegevens:
  • Seizoensgebondenheid van de ziekte (april-oktober),
  • verblijf in een natuurlijke (anthropurgische) uitbraak,
  • contact met teken (imago, larven, nimfen);
• hoge koorts;
• gemarkeerde intoxicatie zonder ontwikkeling van tyfusstatus;
• artralgie en myalgie;
• overvloedige polymorfe nevlivayuschayasya en nezudyashchaya uitslag op de 2-4e dag van de ziekte;
• primair effect:
• scleritis, conjunctivitis, catarrale veranderingen in de keel;
• vergroting van de lever.

Specifieke diagnose van Astrakhan rickettsial fever maakt gebruik van de reactie van de RNIF met een specifiek antigeen van het pathogeen. Onderzoek gepaarde bloed-sera, genomen op het hoogtepunt van de ziekte en in de periode van herstel. De diagnose wordt bevestigd met een 4-voudige en meer toename van antilichaamtiters. De PCR-methode wordt ook gebruikt.

[7]

Differentiële diagnose van Astrakhan rickettsial fever

Bij een preklinisch onderzoek werden diagnostische fouten toegelaten bij 28% van de patiënten met Astrakhan rickettsial fever. Astrachanische rickettsiale koorts moet worden onderscheiden van tyfus. Mazelen, rode hond, pseudotuberculosis, meningococcemia. Crimean hemorrhagic fever (CGL), leptospirose, enterovirus-infectie (enterovirus exanthema), secundaire syfilis.

Differentiële diagnose van Astrakhan rickettsial fever

Nozoforma	Symptomen gemeenschappelijk voor ARL	Differentiaal-diagnostische verschillen
Tyfus-koorts	Acuut begin, koorts, intoxicatie. Nederlaag van het centrale zenuwstelsel. Uitslag van enanthem, vergroting van de lever	Fever langere looptijd van maximaal 3 weken, de CNS meer zware, met aandoeningen van het bewustzijn excitatie, slapeloosheid, tabloid aandoeningen, tremor: een uitslag verschijnt op de 4-6th ziektedag niet boven het huidoppervlak, rozeolozno-petechiën. Het gezicht is hyperemiek. Sclera en bindvlies worden geïnjecteerd. Plekken van Chiari-Avtsyn: de milt is vergroot. Primair affect is afwezig, lymfadenopathie. Seizoensgebondenheid is winter-lente, veroorzaakt door de ontwikkeling van pediculosis. Positieve RNIF en RSK met Provacek-antigeen
rubella	Een acuut begin, koorts. Bedwelming, uitslag	Uitgedrukt catarrale verschijnselen, uitslag op de 4-5e dag, uitgegoten in fasen, ruw, aftappen, vlekken Belsky-Filatov-Koplik. Op de handpalmen en voeten is er geen uitslag. Er is geen verband met aanzuiging (contact) van de mijt, evenals primaire kt
rubella	Koorts, huiduitslag, lymfadenopathie	Koorts kortdurend (1-3 dagen), de uitslag is afwezig op de handpalmen en voeten, intoxicatie komt niet tot uitdrukking. De overwegend posterior-cervicale lymfeklieren zijn vergroot, er is geen verband tussen de ziekte en de zuigkracht (contact) van de mijt, evenals primaire affect. In de bloedleukopenie en lymfocytose
Pseudotuberculose	Een acuut begin, koorts. Bedwelming, uitslag	De uitslag is ruw, overvloediger in het gebied van de gewrichten; symptomen van "sokken", "handschoenen", dyspeptisch syndroom. Neurotoxicose, artralgie, polyartritis zijn niet karakteristiek, er is geen verband tussen de ziekte en de zuigkracht (contact) van de mijt, evenals primaire affect
Meningococcemia	Acuut begin, koorts, intoxicatie, huiduitslag	De uitslag die op de eerste dag optreedt, hemorragisch, voornamelijk op de ledematen, is zelden overvloedig. Vanaf de 2e dag bij de meeste patiënten - purulente meningitis. De vergroting van de lever is niet typisch. Primaire affect en lymfadenopathie worden niet waargenomen. In de bloed-neutrofiele leukocytose met een verschuiving van de formule naar links. Verbindingen met zuigkracht (contact) van de teek worden niet waargenomen
KGL	Acuut begin, koorts, intoxicatie, uitslag van gezichts-hyperemie, CZS-schade, primair affect, tekenzuigen	Huiduitslag hemorrhagic, andere manifestaties van hemorragisch syndroom, pijn in de buik, droge mond. Ernstige leukopenie, trombocytopenie, proteïnurie, hematurie. Patiënten zijn besmettelijk
Leptospirose	Een acuut begin, koude rillingen. Hoge koorts, huiduitslag	Het koortsniveau is hoger, de uitslag is efemere, niet gepigmenteerd. Geelzucht. Hepatolyenal syndroom. Myalgie is uitgesproken. Nederlaag van de nieren tot aan de afleider. Vaak - meningitis. In de bloed - neutrofiele leukocytose, in de urine - eiwit, leukocyten. Erythrocyten, cilinders. Er is geen relatie van ziekte met afzuiging (contact) van de mijt, evenals primaire affect. Lymfadenopathie is afwezig
enterovirus uitslag	Acuut begin, koorts, intoxicatie, maculopapulaire uitslag. Enantheem	Catarrhaleverschijnselen worden uitgedrukt. Huiduitslag op de handpalmen en voetzolen is zeldzaam, gekenmerkt door conjunctivitis. Een toename van de cervicale lymfeklieren. Vaak, sereuze meningitis. Er is geen relatie van ziekte met afzuiging (contact) van de mijt, evenals primaire affect
Secundaire syfilis	Rose-lupus-papulaire huiduitslag, lymfadenopathie	Koorts en intoxicatie zijn niet kenmerkend, huiduitslag stabiel, 1,5 tot 2 maanden aanhouden. Waaronder op de slijmvliezen. Er is geen relatie van ziekte met afzuiging (contact) van de mijt, evenals primaire affect. Positieve serologische syfilitische testen (RW, etc.)

[8], [9]

Indicaties voor hospitalisatie

Indicaties voor hospitalisatie:

• hoge koorts;
• duidelijke dronkenschap;
• tik zuigen.

Behandeling van Astrakhan rickettsial fever

Oorzakelijke behandeling Astrakhan rickettsia koorts uitgevoerd tetracycline orale dosis van 0,3-0,5 g vier keer per dag of doxycycline op de eerste dag van 0,1 g tweemaal daags op opeenvolgende dagen 0,1 g keer. Rifampicine is ook effectief bij 0,15 g tweemaal daags; erytromycine, 0,5 g vier keer per dag. Therapie met antibiotica wordt uitgevoerd tot de 2e dag van de normale lichaamstemperatuur inclusief.

In scherp hemorragisch syndroom (overvloedige purpura, bloeden tandvlees, nasale bloeden) en trombocytopenie voorgeschreven rutoside + ascorbinezuur, calciumgluconaat, menadion natriumbisulfiet, ascorbinezuur, calciumchloride, gelatine, aminocapronzuur.

Hoe wordt Astrakhan rickettsial fever voorkomen?

Specifieke profylaxe van Astrakhan rickettsial fever is niet ontwikkeld.

Het ontsmetten van honden, het vangen van zwerfhonden zijn belangrijk.

Bij epidemische uitbraken tijdens een verblijf in de natuur tijdens het seizoen van Astrakhan Rickettsial Fever is het noodzakelijk om zelf- en gemeenschappelijk onderzoek uit te voeren om teken in de tijd te detecteren. Het moet zo worden gekleed dat de buitenste kleding, indien mogelijk, stevig is. Wat het zoeken naar insecten vergemakkelijkt. Een broek raadt aan om zich te kleden in kniekousen. Shirt - in broek: mouwen manchetten moeten goed aansluiten op de handen. Je kunt niet zonder speciale beschermende kleding op de grond gaan zitten en de nacht doorbrengen in de natuur, als de veiligheid niet is gegarandeerd.

Ter bescherming tegen mijten worden insecticiden aanbevolen, bijvoorbeeld permethrin.

Om het risico op het kruipen van teken per dier en andere dieren per persoon te verminderen, is het noodzakelijk om de dieren in het voorjaar en de zomer systematisch te inspecteren, de zuigmijten met rubberen handschoenen te verwijderen en ze niet te verpletteren. Mijten die van dieren zijn verzameld, moeten worden verbrand.

Aanhanger van de menselijke teek moet samen met het hoofd worden verwijderd met een pincet; Plaats de beet met een desinfecterende oplossing; De mijt naar het centrum van Gossanepidnadzor sturen om de besmettelijkheid ervan vast te stellen.

Welke prognose heeft Astrakhan rickettsial fever?

Astrakhan rickettsial fever heeft een gunstige prognose.

Patiënten worden 8-12 dagen na normalisatie van de lichaamstemperatuur geloosd