Medisch expert van het artikel
Nieuwe publicaties
Astrakhan rickettsiose koorts: oorzaken, symptomen, diagnose, behandeling
Laatst beoordeeld: 05.07.2025

Alle iLive-inhoud wordt medisch beoordeeld of gecontroleerd op feiten om zo veel mogelijk feitelijke nauwkeurigheid te waarborgen.
We hebben strikte richtlijnen voor sourcing en koppelen alleen aan gerenommeerde mediasites, academische onderzoeksinstellingen en, waar mogelijk, medisch getoetste onderzoeken. Merk op dat de nummers tussen haakjes ([1], [2], etc.) klikbare links naar deze studies zijn.
Als u van mening bent dat onze inhoud onjuist, verouderd of anderszins twijfelachtig is, selecteert u deze en drukt u op Ctrl + Enter.
Astrakaanse rickettsiakoorts (synoniemen: Astrakaanse vlekkenkoorts, Astrakaanse koorts, door teken overgebrachte vlekkenkoorts) is een rickettsiose uit de groep van vlekkenkoortsen, die wordt overgebracht door de teek Rhipicephalus pumilio en die wordt gekenmerkt door een goedaardig verloop, de aanwezigheid van een primaire aandoening, koorts en een maculopapuleuze huiduitslag.
ICD-10-code
A77.8 Andere vlekkenkoortsen.
Epidemiologie van rickettsiale koorts in Astrachan
De belangrijkste epidemiologisch significante factor in de brandpunten van Astrachan rickettsia-koorts is de constante en vrij uitgebreide besmetting van honden met de teek Rhipicephalus pumilio, de belangrijkste bron en drager van rickettsia. Niet alleen zwerfhonden worden door de teek getroffen, maar ook aangelijnde dieren en waakhonden die hun erf niet verlaten. Een aanzienlijke besmetting met R. pumilio -teken is aangetroffen bij wilde dieren (bijvoorbeeld egels en hazen). Teken kunnen van honden, van het grondoppervlak en planten naar mensen kruipen. Teken zijn ongelijkmatig verdeeld over de regio, afhankelijk van het microklimaat, het landschap, het aantal en de aard van de nederzetting van gastheren: egels, hazen, enz. Enkele decennia geleden werd de R. pumilio- teek zelden aangetroffen op landbouwhuisdieren en huisdieren, hoewel het aantal aangetaste wilde dieren en de mate van hun tekenbesmetting in de Noord-Kaspische regio hoog waren. Door menselijke invloeden (industriële ontwikkeling van het gascondensaatveld in Astrachan, bouw en ingebruikname van twee fasen van de gascondensaatinstallatie) veranderde een natuurlijke brandhaard met een lage activiteit van tot dan toe onbekende rickettsiose in een manifeste natuurlijk-antropurgische brandhaard van rickettsiosekoorts in Astrachan.
Teken behouden hun rickettsiae levenslang en dragen deze transovariaal over. Een persoon raakt besmet wanneer een teek zich vasthecht. Besmetting is mogelijk door contact, bijvoorbeeld door het wrijven van de hemolymfe van een geplette teek, zijn nimf of larve in een beschadigde huid, slijmvliezen van de ogen, neus of via een aerosol. Astrachan-rickettsiakoorts is van alle leeftijden een natuurlijke vatbaarheid. Inwoners van landelijke gebieden in de regio Astrachan worden het vaakst getroffen: volwassenen in de werkende leeftijd en ouderen (werk in moestuinen, zomerhuisjes, in de landbouw), kinderen in de voorschoolse en basisschoolleeftijd (meer contact met huisdieren). De ziekte is seizoensgebonden: april-oktober met een piekincidentie in juli-augustus, wat gepaard gaat met een toename van het aantal teken in die periode, voornamelijk de juveniele vormen (nimfen, larven). De incidentie van Astrachan-rickettsiakoorts is ook vastgesteld in regio's grenzend aan de regio Astrachan, met name in Kazachstan. Er zijn gevallen van rickettsiale koorts zoals vastgesteld bij vakantiegangers in de regio Astrachan nadat ze vertrokken.
Wat veroorzaakt rickettsiale koorts in Astrachan?
Rickettsia-koorts in Astrachan wordt veroorzaakt door Rickettsia conori, var. casp., die zich qua morfologische en kleureigenschappen niet onderscheidt van andere pathogenen uit de groep van gevlekte koorts. Rickettsia parasiteert in het cytoplasma. Zoals aangetoond met elektronenmicroscopie, is de lengte van de rickettsia 0,8-1 μm en is de cel omgeven door twee drielaagse membranen. Ze worden gekweekt in weefselkweek, in de dooierzak van een zich ontwikkelend kippenembryo en in aangetaste mesotheelcellen van proefdieren (goudhamsters). Een gedetailleerde analyse van de moleculair genetische kenmerken van de rickettsia die rickettsia-koorts in Astrachan veroorzaken, maakt het mogelijk om ze te onderscheiden van andere pathogenen uit de rickettsia-groep van de ASF-groep.
Pathogenese van rickettsiale koorts in Astrachan
Op de plaats waar de teek zich vasthecht, begint de ziekteverwekker zich te vermenigvuldigen en wordt de primaire aandoening gevormd. Vervolgens dringen rickettsiae door in regionale lymfeklieren, waar ze zich ook vermenigvuldigen, vergezeld van een ontstekingsreactie. De volgende fase is rickettsiae en toxinemie, die de basis vormen van de pathogenese van Astrachan rickettsiae koorts. Morfologisch gezien worden necrotische schade aan de opperhuid en neutrofiele microabcessen van de papillaire laag van de huid waargenomen in de primaire aandoening. Acute vasculitis van vaten met verschillende diameters met uitgesproken zwelling van het endotheel, op plaatsen met fibrinoïde necrose, vernietiging van het elastische raamwerk, zwelling van de collageenvezels van de lederhuid ontwikkelt zich. Vergrote lumina van vaten worden opgemerkt, sommige vaten bevatten trombi. Vasculitis is aanvankelijk lokaal, binnen de primaire aandoening, en wordt gegeneraliseerd met de ontwikkeling van rickettsiae. De vaten van de microcirculatie worden voornamelijk aangetast: haarvaten, arteriolen en venulen. Er ontstaat gedissemineerde trombovasculitis.
Hemorragische elementen worden veroorzaakt door perivasculaire diapedetische bloedingen. Tegen het begin van het herstel beginnen basale keratocyten te woekeren in de opperhuid; hyperpigmentatie ontstaat als gevolg van de afbraak van erytrocyten en hemoglobine; infiltratie en zwelling van het endotheel nemen af; gladde spierelementen van de vaatwand woekeren; fibrinoïde zwelling van collageenvezels en oedeem van de lederhuid verdwijnen geleidelijk.
Rickettsia verspreidt zich naar verschillende parenchymatische organen, wat zich klinisch manifesteert door een vergroting van de lever, de milt en veranderingen in de longen.
Symptomen van rickettsiale koorts in Astrachan
Er zijn vier periodes van de ziekte:
- incubatie;
- elementair;
- hoogte;
- herstel.
De incubatietijd van Astrachan-rickettsiakoorts bedraagt 2 dagen tot 1 maand.
De eerste symptomen van Astrachan-rickettsiakoorts zijn de primaire symptomen op de plaats waar de teek zich heeft vastgehecht. Frequentie en duur van individuele symptomen bij patiënten met Astrachan-rickettsiakoorts.
Symptoom |
Aantal patiënten, % |
Duur van de symptomen, dagen |
Koorts |
100 |
9-18 |
Zwakte |
95,8 |
12 |
Hoofdpijn |
88,5 |
10 |
Duizeligheid |
33 9 |
7 |
Slapeloosheid |
37 5 |
7 |
Conjunctivitis |
42.7 |
7 |
Scleritis |
45,8 |
7 |
Hyperemie van de keelholte |
70,8 |
8 |
Bloedingen in de slijmvliezen |
151 |
6.5 |
Hemorragische uitslag |
41.7 |
11 |
Maculopapulair-roseolaire huiduitslag |
100 |
13 |
Uitslag met aanhoudende pigmentatie |
59,9 |
11.5 |
Lokalisatie van de uitslag: handen |
98,9 |
12 |
Benen |
100 |
11 |
Torso |
100 |
11 |
Gezicht |
39 1 |
11 |
Zolen |
43.2 |
10 |
Palmen |
34.9 |
11 |
Vergrote lymfeklieren |
15.6 |
7 |
Rickettsiale koorts bij Astrachan begint acuut, de ziekte begint met het verschijnen van koorts. Bij de helft van de patiënten gaat de koorts vooraf aan het verschijnen van de primaire aandoening. In de meeste gevallen is deze gelokaliseerd op de onderste ledematen, iets minder vaak op de romp en in geïsoleerde gevallen op de nek, het hoofd, de handen en de penis. De primaire aandoening is overwegend enkelvoudig, af en toe worden twee elementen waargenomen. De vorming van de primaire aandoening gaat niet gepaard met subjectieve sensaties, maar op de dag van het verschijnen worden soms lichte jeuk en pijn opgemerkt. De primaire aandoening ziet eruit als een roze vlek, soms op een verhoogde basis, met een diameter van 5 tot 15 mm. In het centrale deel van de vlek verschijnt een puntvormige erosie, snel bedekt met een hemorragische donkerbruine korst, die op de 8e tot 23e dag van de ziekte wordt afgestoten, waardoor een puntvormige oppervlakkige atrofie van de huid achterblijft. Aan de basis van de primaire aandoening is er, in tegenstelling tot andere door teken overgedragen rickettsiose, geen infiltratie; het huiddefect is uitsluitend oppervlakkig van aard, zonder diepe necrotische veranderingen in de lederhuid. Soms is het moeilijk te herkennen tussen andere elementen van de huiduitslag.
Regionale lymfadenitis wordt waargenomen bij een op de vijf patiënten met primaire aantasting. De lymfeklieren zijn niet groter dan een boon; ze zijn pijnloos, mobiel en niet met elkaar vergroeid.
De eerste (pre-exanthemateuze) periode van Astrachan rickettsiakoorts duurt 2-6 dagen. De volgende symptomen komen voor bij Astrachan rickettsiakoorts: een stijging van de lichaamstemperatuur, die aan het einde van de dag 39-40 °C bereikt, een gevoel van hitte, herhaaldelijke koude rillingen, hoofdpijn, gewrichts- en spierpijn. Verlies van eetlust. De hoofdpijn verergert snel, wordt bij sommige patiënten ondraaglijk en zorgt ervoor dat ze niet kunnen slapen. Soms treden duizeligheid, misselijkheid en braken op. Bij ouderen kan koorts voorafgegaan worden door prodromale verschijnselen in de vorm van toenemende zwakte: vermoeidheid, uitputting, depressie. De koortsreactie gaat gepaard met matige tachycardie. Gedurende deze periode wordt een toename van de leverfunctie opgemerkt. Scleritis en conjunctivitis worden vaak gemeld. Hyperemie van het slijmvlies van de achterwand van de keelholte, de amandelen, de bogen en de huig van het zachte gehemelte in combinatie met klachten van keelpijn en neusverstopping worden meestal beschouwd als verschijnselen van een acute infectie van de luchtwegen en, in geval van hoesten, als bronchitis of longontsteking.
Tussen de 3e en 7e dag van de koorts ontstaat er huiduitslag en bereikt de ziekte haar hoogtepunt, wat gepaard gaat met een toename van de vergiftigingsverschijnselen.
De huiduitslag is wijdverspreid en gelokaliseerd op de huid van de romp (vooral de anterolaterale delen), de bovenste ledematen (vooral op de flexoroppervlakken) en de onderste ledematen, inclusief de handpalmen en voetzolen. De huiduitslag komt zelden voor in het gezicht, in gevallen van ernstigere intoxicatie.
Het exantheem is meestal polymorf, maculopapulair-roseolus-papulair, hemorragisch van aard en kan in mildere gevallen monomorf zijn. Nadat de huiduitslag is verdwenen, blijft de pigmentatie aanwezig. De huiduitslag op de handpalmen en voetzolen is papulair van aard. Roseolus-elementen zijn meestal overvloedig aanwezig, soms enkelvoudig: roze of rood, met een diameter van 0,5 tot 3 mm. In ernstigere gevallen wordt vergroeiing van roseola waargenomen vanwege hun overvloed. Roseola transformeert vaak in hemorragische vlekken, meestal op de onderste ledematen.
De meeste patiënten hebben last van gedempte harttonen en tachycardie, afhankelijk van de ernst van de temperatuurreactie. Minder vaak worden diverse ritmestoornissen (paroxysmale tachycardie, extrasystole, atriumfibrilleren) en af en toe arteriële hypotensie waargenomen.
De tong is bedekt met een grijsachtige laag. De eetlust is verminderd tot het punt van anorexia. Cheilitis wordt waargenomen. Voorbijgaande diarree is mogelijk in de eerste dagen van de ziekte. Hepatomegalie wordt waargenomen bij één op de twee patiënten, gemiddeld tot de 10e-12e dag van de ziekte. De lever is pijnloos, heeft een dichte, elastische consistentie, de onderrand is vlak en het oppervlak is glad. Vergroting van de milt wordt praktisch niet waargenomen.
De lichaamstemperatuur boven de 39 °C houdt 6-7 dagen aan, koorts boven de 40 °C wordt zelden waargenomen. Gemiddeld hebben veel patiënten tot de 7e dag last van koude rillingen. Het temperatuurverloop is remittent, minder vaak constant of onregelmatig. De koortsperiode duurt gemiddeld 11-12 dagen en eindigt in de meeste gevallen met een verkorte lysis.
De herstelperiode begint met de normalisatie van de temperatuur. De gezondheid van de patiënt verbetert geleidelijk, de intoxicatiesymptomen verdwijnen en de eetlust neemt toe. Bij sommige herstellende patiënten houden de astheniesymptomen relatief lang aan.
Rickettsiale koorts uit Astrachan kan gecompliceerd worden door longontsteking, bronchitis, glomerulonefritis, flebitis, metro- en rhinorroe, infectieuze toxische shock en acuut cerebrovasculair accident. Sommige patiënten vertonen tekenen van toxische schade aan het centrale zenuwstelsel (misselijkheid of braken met hevige hoofdpijn, helderrood gelaat, stijfheid van de achterhoofdsspieren en het symptoom van Kernig, ataxie). Bij onderzoek van het hersenvocht worden geen ontstekingsveranderingen gevonden.
Het bloedbeeld is meestal onkarakteristiek. Normocytose wordt opgemerkt; significante veranderingen in de formule en fagocytische activiteitsindices ontbreken. In ernstige gevallen worden leukocytose, trombocytopenie en tekenen van hypocoagulatie waargenomen. Urineonderzoek toont in veel gevallen proteïnurie en een toename van het aantal leukocyten aan.
Diagnose van rickettsiale koorts in Astrachan
Diagnostische criteria voor rickettsiale koorts in Astrachan:
- epidemiologische gegevens:
- seizoensgebondenheid van de ziekte (april-oktober),
- blijf in een natuurlijke (antropurgische) focus,
- contact met teken (imago, larven, nimfen);
- hoge koorts;
- ernstige intoxicatie zonder ontwikkeling van tyfus;
- artralgie en myalgie;
- overvloedige, polymorfe, niet-samensmeltende en niet-jeukende huiduitslag op de 2e tot en met de 4e dag van de ziekte;
- primaire affect:
- scleritis, conjunctivitis, catarrale veranderingen in de keelholte;
- vergrote lever.
Specifieke diagnostiek van rickettsiale koorts in Astrachan maakt gebruik van de RNIF-reactie met een specifiek antigeen van de ziekteverwekker. Bloedserumparen, afgenomen op het hoogtepunt van de ziekte en tijdens de herstelperiode, worden onderzocht. De diagnose wordt bevestigd met een viervoudige of meervoudige toename van de antilichaamtiters. Ook de PCR-methode wordt gebruikt.
[ 7 ]
Differentiële diagnostiek van rickettsiale koorts in Astrachan
Tijdens het prehospitaal onderzoek werden bij 28% van de patiënten met rickettsia-koorts uit Astrachan diagnostische fouten gemaakt. Rickettsia-koorts uit Astrachan moet worden onderscheiden van tyfus, mazelen, rodehond, pseudotuberculose, meningokokkenziekte, Krimhemorragische koorts (CHF), leptospirose, enterovirusinfectie (enterovirus-exantheem) en secundaire syfilis.
Differentiële diagnostiek van rickettsiale koorts in Astrachan
Nosoform |
Symptomen die veel voorkomen bij ARL |
Differentiële diagnostische verschillen |
Tyfus | Acuut begin, koorts, intoxicatie. Schade aan het centrale zenuwstelsel. Huiduitslag, enantheem, leververgroting. | De koorts is langer, tot 3 weken, de schade aan het centrale zenuwstelsel is ernstiger, met bewustzijnsstoornissen, agitatie, aanhoudende slapeloosheid, boulevardproblemen en tremor: de huiduitslag verschijnt op de 4e tot 6e dag van de ziekte, komt niet boven het huidoppervlak uit en is roseolus-petechiaal. Het gezicht is hyperemisch. De sclera en het bindvlies zijn geïnjecteerd. Chiari-Avtsyn-vlekken: de milt is vergroot. De primaire aandoening is afwezig, lymfadenopathie. De seizoensgebondenheid is winter-lente, vanwege de ontwikkeling van pediculose. Positieve RNIF en RSK met Prowaczek-antigeen. |
Mazelen | Acuut begin, koorts, vergiftiging, huiduitslag | Catarrale symptomen komen tot uiting, huiduitslag op de 4e-5e dag, die in fasen optreedt, ruw, samenvloeiend, Belsky-Filatov-Koplik-vlekken. Er is geen huiduitslag op de handpalmen en voeten. Er is geen verband met de tekenbeet (contact), evenals met de primaire CT-scan. |
Rodehond | Koorts, huiduitslag, lymfadenopathie | De koorts is kortdurend (1-3 dagen), er is geen uitslag op de handpalmen en voeten, er is geen sprake van intoxicatie. De achterste cervicale lymfeklieren zijn overwegend vergroot. Er is geen verband tussen de ziekte en de tekenbeet (contact), evenals de primaire aandoening. In het bloed - leukopenie en lymfocytose. |
Pseudo-tuberculose |
Acuut begin, koorts, vergiftiging, huiduitslag |
De uitslag is ruw, meer uitgesproken in de gewrichtsstreek; symptomen van "sokken", "handschoenen", dyspepsie. Neurotoxicose, artralgie en polyartritis zijn niet kenmerkend; er is geen verband tussen de ziekte en de tekenbeet (contact), evenals de primaire gevolgen. |
Meningokokkenziekte |
Acuut begin, koorts, vergiftiging, huiduitslag |
De uitslag die op de eerste dag verschijnt, is hemorragisch, voornamelijk aan de extremiteiten, en zelden overvloedig. Vanaf de tweede dag hebben de meeste patiënten purulente meningitis. Leververgroting is niet typisch. Primaire affect en lymfadenopathie worden niet waargenomen. In het bloed - neutrofiele leukocytose met een verschuiving in de formule naar links. Er wordt geen verband met een tekenbeet (contact) waargenomen. |
KGL |
Acuut begin, koorts, intoxicatie, huiduitslag, gezichtshyperemie, schade aan het centrale zenuwstelsel, primaire affect, tekenbeet |
De uitslag is hemorragisch, andere verschijnselen van het hemorragisch syndroom, zoals buikpijn en een droge mond, zijn mogelijk. Ernstige leukopenie, trombocytopenie, proteïnurie en hematurie kunnen voorkomen. Patiënten zijn besmettelijk. |
Leptospirose |
Acuut begin, koude rillingen, hoge koorts, huiduitslag |
De koorts is hoger, de huiduitslag is kortstondig en niet gepigmenteerd. Geelzucht. Hepatosplenisch syndroom. Myalgie is uitgesproken. Nierschade tot en met acuut nierfalen. Vaak meningitis. In het bloed - neutrofiele leukocytose, in de urine - eiwit, leukocyten, erytrocyten, cilinders. Er is geen verband tussen de ziekte en de tekenbeet (contact), noch met de primaire aandoening. Lymfadenopathie is afwezig. |
Enteroviraal exantheem |
Acuut begin, koorts, intoxicatie, maculopapuleuze huiduitslag, enantheem |
Catarrale symptomen komen tot uiting. Huiduitslag op de handpalmen en voetzolen is zeldzaam, conjunctivitis is kenmerkend. Vergroting van de cervicale lymfeklieren. Vaak sereuze meningitis. Er is geen verband tussen de ziekte en de tekenbeet (contact), evenals de primaire gevolgen. |
Secundaire syfilis |
Roseola-papulaire uitslag, lymfadenopathie |
Koorts en vergiftiging zijn niet typisch, de huiduitslag is stabiel en houdt 1,5-2 maanden aan, ook op de slijmvliezen. Er is geen verband tussen de ziekte en de tekenbeet (contact), noch met de primaire aandoening. Positieve serologische syfilitische tests (RW, enz.) |
Indicaties voor ziekenhuisopname
Indicaties voor ziekenhuisopname:
- hoge koorts;
- ernstige intoxicatie;
- tekenzuiging.
Welke tests zijn nodig?
Behandeling van rickettsiale koorts in Astrachan
Etiotrope behandeling van rickettsiale koorts in Astrachan wordt uitgevoerd met tetracycline oraal in een dosis van 0,3-0,5 g viermaal daags of doxycycline op de eerste dag 0,1 g tweemaal daags en de volgende dagen 0,1 g eenmaal daags. Ook effectief zijn rifampicine 0,15 g tweemaal daags en erytromycine 0,5 g viermaal daags. Antibioticatherapie wordt uitgevoerdtot en met de 2e dag van normale kalfstemperatuur.
Bij een ernstig hemorragisch syndroom (overmatige bloeding, bloedend tandvlees, bloedneuzen) en trombocytopenie worden ascorbinezuur + rutoside, calciumgluconaat, natriummenadion, bisulfiet, ascorbinezuur, calciumchloride, gelatine en aminocapronzuur voorgeschreven.
Hoe wordt rickettsiale koorts in Astrachan voorkomen?
Er is geen specifieke preventie van rickettsiakoorts in Astrachan ontwikkeld.
Het desinfecteren van honden en het vangen van zwerfhonden zijn belangrijk.
In epidemische gebieden, wanneer u buiten verblijft tijdens het seizoen van Astrachan rickettsia-koorts, is het noodzakelijk om uzelf en anderen te controleren om teken tijdig op te sporen. Draag uw bovenkleding zo veel mogelijk effen. Dit maakt het gemakkelijker om insecten te vinden. Het is aan te raden om uw broek in uw golfsokken te stoppen. Een overhemd in uw broek: de manchetten moeten strak om uw armen zitten. U mag niet op de grond zitten of liggen zonder speciale beschermende kleding, en ook niet buiten overnachten als de veiligheid niet gegarandeerd is.
Om uzelf tegen teken te beschermen, wordt het gebruik van insecticiden, zoals permethrine, aanbevolen.
Om het risico te verkleinen dat teken van vee en andere dieren op mensen overspringen, is het noodzakelijk om dieren in het voorjaar en de zomer systematisch te inspecteren, aangehechte teken met rubberen handschoenen te verwijderen en te voorkomen dat ze worden geplet. Teken die van dieren worden verzameld, moeten worden verbrand.
Een teek die zich aan een persoon heeft vastgeklampt, moet met een pincet en samen met de kop worden verwijderd. De beetplek moet worden behandeld met een ontsmettingsmiddel. De teek moet worden opgestuurd naar het Staatscentrum voor Sanitaire en Epidemiologische Surveillance om vast te stellen of er sprake is van een infectie.
Wat is de prognose van rickettsiakoorts in Astrachan?
Rickettsia-koorts in Astrachan heeft een gunstige prognose.
Patiënten worden 8-12 dagen na normalisatie van de lichaamstemperatuur ontslagen.