^

Gezondheid

A
A
A

Chemische verbranding van de slokdarm: oorzaken en pathogenese

 
, Medische redacteur
Laatst beoordeeld: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Alle iLive-inhoud wordt medisch beoordeeld of gecontroleerd op feiten om zo veel mogelijk feitelijke nauwkeurigheid te waarborgen.

We hebben strikte richtlijnen voor sourcing en koppelen alleen aan gerenommeerde mediasites, academische onderzoeksinstellingen en, waar mogelijk, medisch getoetste onderzoeken. Merk op dat de nummers tussen haakjes ([1], [2], etc.) klikbare links naar deze studies zijn.

Als u van mening bent dat onze inhoud onjuist, verouderd of anderszins twijfelachtig is, selecteert u deze en drukt u op Ctrl + Enter.

De oorzaak van chemische verbranding van de slokdarm. Meestal worden chemische verbranding van de slokdarm veroorzaakt door inname van zuren (azijnzuur, zoutzuur, zwavelzuur, salpeterzuur) of alkaliën (kaliumhydroxide, natriumhydroxide). Volgens VO Danilov (1962) komen natriumhydroxideverbrandingen vaker voor (98 van de 115 gevallen). Volgens Roemeense auteurs, kinderen jonger dan 7 jaar (43,7%), kinderen van 7 tot 16 jaar oud - 9,1%, kinderen van 7 tot 16 jaar - 9,1%, van 16 tot 30 jaar - 25,8%, de resterende 21,4% valt naar de hogere leeftijd. Meestal ontstaan chemische brandwonden van de slokdarm als gevolg van een ongeval (alle slachtoffers jonger dan 16 jaar, na 16 jaar - in 78,2% van de gevallen). Opzettelijk gebruik van een bijtende vloeistof (het is morfologisch en meest ernstige) in het totale aantal slachtoffers is 19,3% van hen in de leeftijd tussen 16 en 30 jaar zijn goed voor 94,2% bij de vrouwen en 5,8% bij mannen.

Pathogenese en pathologische anatomie. De ernst van chemische brandwonden hangt af van de hoeveelheid azijnvocht die wordt ingenomen, de viscositeit, de concentratie en de blootstelling. De meest diepgaande en uitgebreide brandwonden aan de slokdarm en de maag als gevolg van alkali, met de mogelijkheid om het weefsel te smelten zonder de vorming van de afbakening van de grens. Een dergelijke chemische verbranding van het slijmvlies zich in breedte en diepte als vervaagt olievlek, terwijl vryamya zoals in zure brandwonden vormen van een korst en daardoor coagulatie laesie grens afbakening laesiegrootte beperkt contact met een bijtende vloeistof besmetting van aangetast weefsel. Aangezien inkomende bijtende vloeistof in de slokdarm voorkomt reflex spasmen zijn spieren, bijzonder sterk uitgesproken in fysiologische beperkingen. Dit spasme vertraagt vloeistofafgifte in de maag en verhoogt de blootstelling van de werking op het slijmvlies, wat leidt tot diepere brandwonden latere vorming van littekenweefsel oesofageale vernauwingen. Vooral uitgesproken spasmen treden op in het gebied van de cardia, waar er een lange wachttijd is met bijtende vloeistof, tot aan het verstrekken van spoedeisende hulp. Penetratie van de vloeistof in de maag veroorzaakt het verbranden bijzonder wanneer de actieve laesie zuren alkali bij contact met zure maaginhoud gedeeltelijk geneutraliseerd. Chemische stoffen in contact met het slijmvlies, afhankelijk van de pH-waarde, stollen eiwitten (zuren) of ze worden gesmolten (alkaliën).

Het pathofysiologische proces met een chemische verbranding kan worden onderverdeeld in 3 fasen:

  1. de fase van reflex spasme;
  2. fase van het lichtinterval, wanneer de ernst van de verschijnselen van dysfagie aanzienlijk wordt verminderd;
  3. de fase van progressieve stenose van de slokdarm, veroorzaakt door het verschijnen van een littekenproces dat leidt tot de vorming van permanente vernauwing en dilatatie van de slokdarm erboven.

De ernst van de mucosale laesie chemische pischeprovodyaschih manieren, afhankelijk van de anatomische laesie gebied. De mondholte niet gevormd littekens mucosale contact met de vloeistof hier kort, en de vloeistof zelf snel opgelost en veranderen met overvloedige speekselvloed gewassen. De constrictive keel cicatricial proces komt zelden om dezelfde redenen, maar een bijtende vloeistof in de gipofarings stenose kan leiden tot oedeem en de ingang van het strottenhoofd, stenose van strottenhoofd zelf, wat kan leiden tot ademhalingsproblemen, tot verstikking, en de noodzaak tot acute tracheotomie. Meestal cicatricial veranderingen, zoals hierboven reeds vermeld, in fysiologische vernauwing van de slokdarm en de maag, in contact met een bijtende vloeistof erin.

Pathologische veranderingen in de chemische brandwonden van de slokdarm zijn verdeeld in 3 stadia - acuut, subacuut en chronisch.

In de acute fase zijn er hyperemie, oedeem en ulceratie van het slijmvlies, bedekt met fibrineuze films. In gevallen van wijdverspreide schade, kunnen deze films (de necroselaag van het slijmvlies) worden afgestoten als een mal van het inwendige oppervlak van de slokdarm.

In de subacute (reparatieve) fase verschijnt een granulatieweefsel dat de blootgestelde secties van het slijmvlies bedekt. De morfologische veranderingen in de aangetaste slokdarmweefsels die in deze fase optreden, bepalen het verdere klinische verloop van de chemische verbranding van de slokdarm en therapeutische tactieken. In de aangetaste weefsels verschijnen granulocyten, plasmocyten en fibroblasten. Vanaf de 15de dag nemen fibroblasten deel aan de vorming van collageenvezels die het aangetaste weefsel vervangen; dit proces is vooral uitgesproken in de spierlaag van de slokdarm, op het aangetaste segment waarvan de wand dicht wordt, stijf met volledige afwezigheid van peristaltiek. Bij ondiepe brandwonden die alleen de epitheliale laag van het slijmvlies beïnvloeden, worden de erosies die ontstaan snel bedekt met een nieuw epitheel, er is geen litteken of vernauwing. Als necrose van het slijmvlies en submucosale laag optreedt in een significant gebied, treedt hun afstoting op. Dode weefsels worden naar buiten gebracht bij braken en soms na passage van het gehele maagdarmkanaal, en bij kalveren. Bij diepere brandwonden, necrose van het slijmvlies, de submucosale laag en het spiermembraan, gevolgd door de vorming van zweren. Als zeer ernstige brandwonden direct tijdens de acute fase van necrotische veranderingen kunnen optreden gedurende de dikte van de oesofageale wand met bloeden en perforatie, periezofagitom, mediastinitis en pleuritis. Zulke patiënten sterven meestal.

In het chronische stadium leiden de collageenvezels gevormd in het laesiegebied, die de eigenschap hebben om hun lengte te verkorten in de loop van de ontwikkeling, uiteindelijk tot cicatriciale vernauwing van de slokdarm.

Frequentie lokalisatie postburn cicatricial vernauwing van de slokdarm wordt als volgt verdeeld: stenoses treden meestal in het gebied bronhoaortalnogo vernauwing, dan in het inlaatgebied van de slokdarm en middenrif minder contracties. Door de mate en hoeveelheid van cicatriciale slokdarmstenose die wordt veroorzaakt door een chemische verbranding, kunnen ze diffuus, totaal, beperkt, enkelvoudig en meervoudig zijn. Over de chronische stenose ontwikkelt de slokdarm, en onder de stenose - zijn hypoplasie, soms opwindend en maag. In periezofagalnoy regio ontwikkelt zich vaak ontsteking, die kan zich verspreiden naar nabijgelegen organen, oedeem en infiltratie die de slokdarm te comprimeren en dramatisch verslechteren de permeabiliteit.

In de pathogenese van een chemische verbranding van de slokdarm wordt een belangrijke rol gespeeld door de verschijnselen van algemene intoxicatie van verschillende ernst, afhankelijk van de toxiciteit en absorptie van de ingeslikte vloeistof. Meestal zijn de tekenen van deze intoxicatie te wijten aan het toxisch resonerende effect van de giftige vloeistof die het lichaam is binnengekomen, wat ook de nieren, lever, het centrale zenuwstelsel en andere organen en systemen kan beïnvloeden.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.