Chronische hepatitis G

Chronische hepatitis G is zeldzaam als mono-infectie. In een onderzoek onder patiënten met chronische hepatitis "noch A, noch B, noch D", uitgevoerd in Europa, de VS en Japan, varieerde het detectiepercentage van het hepatitis G-virus bij hen van 3 tot 15%, wat aanzienlijk hoger is dan het detectiepercentage van HGV bij bloeddonoren, maar vergelijkbaar met het detectiepercentage in controlegroepen (met niet-virale leveraandoeningen). Dit statistische feit wijst op een mogelijke, maar niet absolute, betrokkenheid van het hepatitis G-virus bij het ontstaan van chronische hepatitis.

In de wereldliteratuur wordt in de meeste gevallen een combinatie van chronische hepatitis G met wijdverspreide chronische hepatitis C en B gerapporteerd.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Pathomorfologie

Pathomorfologisch onderzoek werd voornamelijk uitgevoerd op leverweefselmonsters verkregen door biopsie van HGV-positieve patiënten met chronische hepatitis C en HGV-positieve patiënten die een levertransplantatie hadden ondergaan. Van groot belang zijn de gegevens van MP Rralet et al. (1997), die 17 biopten onderzochten van patiënten met GBV-C (HGV) en HCV-infectie. Cirrose werd gedetecteerd bij 4 (24%); lage, matige en hoge activiteit hepatitis - respectievelijk bij 3 (18%), 11 (64%) en 3 (18%); periportale stapnecrose werd in dezelfde mate uitgedrukt - bij 4 (24%), 10 (58%) en 3 (18%). Intralobulaire necrose van hepatocyten werd gedetecteerd in 35% van de biopten, ballonhepatocyten - bij 18, multinucleaire - bij 6%. Portale ontstekingsinfiltratie was gering, matig of ernstig in respectievelijk 4 (24%), 12 (70%) en 1 (5%) biopten en was gelijkmatig verdeeld in de portale ruimten; lymfoïde aggregaten of follikels werden gedetecteerd in 64%, sgeatose in 82, lymfocytaire cholangitis in 12 en cholangiolytische proliferatie in 59% van de patiënten. Hemosiderineaccumulatie in hepatocyten (meestal gering) en/of sinusoïdale cellen werd gedetecteerd in 35% van de patiënten. Desondanks waren pathologische veranderingen in leverweefsel bij geïsoleerde HCV-infectie en gecombineerde HCV/HGV-infectie vrijwel identiek, wat twijfel werpt op de rol van HGV bij de vorming van de hierboven gepresenteerde leverweefselpathologie. F. Negro et al. (1997) voerden leverbiopten uit bij 18 HGV-positieve patiënten die in het verleden een levertransplantatie hadden ondergaan. Nederlands In 9 van hen werden histologische veranderingen geassocieerd met transplantaatafstoting (2), acute cholangitis (1), hepatitis C (1) en B (1), steatose (2). Bij nog eens 9 patiënten omvatten histologische veranderingen die waarschijnlijk geassocieerd werden met HGV-infectie de ontwikkeling van lobulaire (4) of portale (1) ontsteking, vacuolisatie van het galblaasepitheel (4) en uitgesproken lymfocytaire infiltratie van de portale banen. G. Cathomas et al. (1997), die groepen patiënten met HGV-infectie, chronische hepatitis C en geïsoleerde chronische hepatitis C observeerden, vonden bij HCV/HGV-infectie in leverweefsel manifestaties van chronische hepatitis met minimale of matige activiteit in respectievelijk 61,6 en 23,1% van de gevallen, evenals tekenen van progressieve fibrose in 15,4% van de gevallen, en de verschillen in histologische veranderingen in HCV/HGV en alleen HCV waren niet significant.

Volgens binnenlandse auteurs vertoonden patiënten met chronische hepatitis G matige of minimale ontstekingsveranderingen in de lever in de vorm van portale en lobulaire hepatitis. De histologische activiteitsindex (HAI) varieerde van 2 tot 5 punten.

Symptomen van chronische hepatitis G

Er zijn weinig beschrijvingen van het beeld van chronische hepatitis G bij volwassenen en kinderen. Er wordt gemeld dat mannen de overhand hebben onder patiënten met CHG. De meerderheid (ongeveer 70%) had risicofactoren voor infectie met hepatitisvirussen - chirurgische ingrepen, bloedtransfusies, intraveneus drugsgebruik, donatie, enz.

Volwassen patiënten met CHG als mono-infectie hebben een asthenisch syndroom, dat zich manifesteert door zwakte, snelle vermoeidheid en prikkelbaarheid. Patiënten klagen ook over pijn in het rechter hypochondrium en een zwaar gevoel in dit gebied; dyspeptische symptomen worden opgemerkt (misselijkheid, verlies van eetlust, stoelgangstoornissen).

Een vergrote lever wordt niet bij alle patiënten met chronische hepatitis G waargenomen; een vergrote milt is zeldzaam. Vergeling van de sclera wordt bij 30-40% van de patiënten vastgesteld.

Leververschijnselen worden waargenomen bij 10-13% van de gevallen.

Meer dan de helft van de patiënten met CHG ontwikkelt biochemische veranderingen. Er werd hyperfermentatie waargenomen, meestal minimaal of matig (ALT en AST overschreden de norm met 2-5 keer). In geïsoleerde gevallen ontwikkelde zich een cholestatische variant van de ziekte.

Bij een gemengde infectie van HCG met CHC en/of CHB merken alle clinici een onbeduidend effect op van het hepatitis G-virus op de functionele toestand van de lever, wat zich uit in de afwezigheid van een “verrijking” van klinische manifestaties en een toename van het cytolytisch syndroom, vergeleken met klinische en biochemische indicatoren alleen bij CHC of CHB.

Het verloop en de uitkomst van chronische hepatitis G

Chronische hepatitis G kan lang aanhouden, tot wel 9-12 jaar. Onder invloed van interferontherapie of spontaan bij sommige patiënten, stopt de HG-viremie echter en treedt er remissie op. Ook bij een gecombineerde kuur met CHC en/of CHB kan het HG-virus uit het bloedserum verdwijnen en vervolgens lange tijd niet meer worden gedetecteerd.

Bij kinderen is er een vergelijkbaar beeld. Chronische hepatitis G kan lang aanhouden, maar herstel van het HCV-virus is mogelijk, ook bij gemengde infecties met CHC.

Er zijn geen aanwijzingen in de literatuur over de uitkomst van chronische hepatitis G bij levercirrose.

Behandeling van chronische hepatitis G

Aanbevelingen voor de behandeling van chronische hepatitis G zijn gebaseerd op gegevens verkregen bij de behandeling van patiënten met gemengde virale hepatitis. Aangetoond is dat onder invloed van interferontherapie de concentratie HGV gelijktijdig afneemt met een daling van de titers van HBV en НСV, terwijl de aanwezigheid van HGV het proces bij CHB en CHC niet verergert en de dynamiek van de titers van hepatitis B en C niet beïnvloedt.