Coma

Coma is een diep verlies van bewustzijn. Een coma is geen diagnose, maar net als een schok, een indicatie van een kritieke toestand van het lichaam veroorzaakt door een bepaalde pathologie.

Sommige soorten coma worden gecombineerd met elkaar en shock. 

[1]

Symptomen coma

De ontwikkeling van een coma kan plotseling zijn - binnen een paar minuten, vaak zonder precursoren, tegen de achtergrond van relatief welzijn, snel - binnen 0,5 - 1 uur in de aanwezigheid van precursoren; geleidelijk voor meerdere uren of meer. Snelle en plotselinge ontwikkeling is mogelijk met elke coma, maar vaker waargenomen met hersenschade, anafylaxie.

Een coma van een snel type wordt gekenmerkt door een plotseling verlies van bewustzijn. Ontwikkelt een ademhalingsstoornis (aritmisch of stotorisch) van het centrale type verstoring van regulatie. Er is een schending van de centrale hemodynamiek met de ontwikkeling van hypodynamie, tachycardie, aritmieën, hypervolemisch syndroom met polyfunctionele deficiëntie van het homeostase-systeem.

Langzame ontwikkeling omvat een periode van precomatrische toestanden met een geleidelijke bewustzijnsdaling: eerst een stupor die perioden van opwinding, dan een stop kan hebben en ten slotte gaat het proces over in een coma.

Met de langzame ontwikkeling van coma worden 3 stadia gevormd (de eerste twee komen overeen met precoma), die klinisch worden gemanifesteerd:

1. mentale angst, slaperigheid overdag en opwinding 's nachts, een schending van de coördinatie van bewuste bewegingen, ataxie;
2. slaperigheid met een sterke remming van reacties op externe stimuli, waaronder pijn en licht; toename, en dan een afname van peesreflexen.
3. patiënten komen niet in contact, maar pijngevoeligheid blijft behouden; spierdystonie, spastische samentrekking van sommige spieren, meestal kleine; urineren en ontlasting zijn onvrijwillig, d.w.z. Het hierboven beschreven coma van drie graden wordt beschreven met de overgang naar de agonale toestand.

[2]

Vormen

[3], [4], [5], [6]

Apoplexische coma

De belangrijkste pathogene punt is de cerebrale bloedsomloop, met de ontwikkeling van cerebrale bloedsomloop hypoxie. Het kan drie types: hemorragische beroertes en bloeding met bloed imbibitie in hersenweefsel of steel; trombotische ischemische beroerte; embolische ischemische beroerte. Hemorragische beroerte: start plotseling, kan worden geassocieerd met traumatisch hersenletsel (hersenschudding, hersenkneuzing, intracraniale of intracerebrale hematoom) of bij ziekten (cerebrale atherosclerose, hoge bloeddruk, waaronder zich een breuk van het schip, vaak tijdens de dag, tijdens lichamelijke inspanning, of , stressvolle situaties, komt vooral voor bij ouderen, maar kan de jongens bij breuk van het aneurysma van de hersenen schepen vuiligheid, zijn meer lessen lichamelijke opvoeding vaak voorafgegaan door :. Duizeligheid, hoofdpijn, visuele stoornissen en gehoorverlies, tinnitus, hoge bloeddruk, orthostatische instorten.

Meningeale syndroom wordt duidelijk uitgedrukt, met de vorming van hemiparese, schending van craniocerebrale innervatie, de aanwezigheid van pathologische symptomen. Krampen zijn mogelijk.

In het laboratoriumonderzoek van bloed en urine worden geen specifieke veranderingen gedetecteerd. Liqvor komt onder verhoogde druk, xanthochromisch, met een bijmenging van bloed. Volgens de indicaties, die worden gedefinieerd door een neuroloog of neurochirurg, uitgevoerd instrumentaal, functioneel hersenonderzoek (alles hangt af van de capaciteit van het ziekenhuis), met het onthullen duidelijke veranderingen in de echoencephalogram, reogram dopplerograms, computer hersenonderzoek.

Ischemische trombotische beroerte ontwikkelt zich geleidelijk, vaak in de ochtend, de voorlopers zijn duizeligheid, flauwvallen, prachtige, orthostatische hypotensie, en van voorbijgaande motorische of zintuiglijke stoornissen, dysartrie. De basis is de geleidelijke ontwikkeling van atherosclerotische occlusie, minder vaak een tumor.

De belangrijkste manifestaties zijn: bleekheid van het gezicht, vernauwing van de pupillen, verlaging van de arteriële druk, bradycardie vóór de ontwikkeling van cardiovasculaire insufficiëntie. Meningeale syndroom manifesteert zich door de vorming van mono- of hemiparese, pathologische symptomen worden gladgestreken.

In laboratoriumonderzoeken dient hypercoagulatie van bloed als een kenmerk, andere analyses, inclusief cerebrospinale vloeistof, zijn ongewijzigd (tenzij er een andere gelijktijdige pathologie is). In instrumentele onderzoeken duidelijke tekenen van trombose, vooral bij het uitvoeren van angiografie van cerebrale bloedvaten.

Ischemische embolische beroerte ontwikkelt zich plotseling met een snel verlies van bewustzijn en verdieping van coma, vaak bij jongere mensen met chronische aandoeningen van het cardiovasculaire systeem, voor het grootste deel in de pathologie van de aderen en de aanwezigheid van spataderen, tromboflebitis, phlebothrombosis waarbij het losmaken van trombus en afsluiting van de hersenvaten.

De belangrijkste manifestaties zijn afwezigheid van precursoren, bleekheid van het gezicht, matige verwijding van de pupillen, hyperthermie, verschillende tekenen van hart- en ademhalingsinsufficiëntie. Meningeale syndroom manifesteert zich mono-, minder vaak hemiparese.

Laboratoriumveranderingen zijn niet indicatief, inclusief het onderzoek van hersenvocht. Uit instrumentele studies de meest informatieve angiografie van cerebrale vaten, magnetische resonantie beeldvorming.

[7], [8], [9], [10]

Hemolytisch coma

Het treedt op tijdens de crisis van hemolytische ziekte bij patiënten. In de pathogenese van coma leiden momenten Bloed- hypoxie van de hersenen door het verstoren zuurstoftransport en cerebrale circulatie als gevolg van neuro dystonie en trombusvorming in de microvasculatuur, waardoor grove metabole stoornissen in de hersenen tot de verzachtende en necrose met een aandoening van het centrale regulatie functies lichaam.

De ontwikkeling van coma wordt voorafgegaan door progressief toenemende hemolytische geelzucht, hoofdpijn, hoge koorts ("hemoglobinurie koorts"), kortademigheid, spierpijn, collaps. Tegen deze achtergrond ontwikkelt zich plotseling verlies van bewustzijn, met een uitgesproken meningeale syndroom en epileptische aanvallen. Differentiële tekens - de aanwezigheid van hemolytische geelzucht, bevestigd door laboratoriumindicatoren.

Hyperthermische coma

De pathogenese is uitwendige hyperthermie of schending van thermoregulatie van het lichaam, wat leidt tot water-elektrolyt en circulatoire stoornissen, de ontwikkeling van perivasculaire en pericellulaire oedeem met kleine bloedingen, waaronder de hersenen. Kan zich ontwikkelen tegen de achtergrond van meningeale pathologie.

Het ontwikkelt zich geleidelijk met de vorming van voorlopers als lethargie, zweten, hoofdpijn, duizeligheid, oorsuizen, gevoelens verdoven tot flauwvallen, misselijkheid en braken, kortademigheid, hartkloppingen. De lichaamstemperatuur stijgt.

De belangrijkste klinische manifestaties zijn: hyperthermie, hyperemie van het gezicht, mydriasis, totale hypo- of areflexie; tachypnea, soms met de ontwikkeling van de ademhaling van Cheyne-Stokes; tachycardie, hypotensie, verminderde diurese, hypo- of areflexie.

Laboratoriumindicatoren zijn niet typerend.

Hypocorticoïde (bijnier) coma

De oorzaken van de ontwikkeling van de coma, zijn gipokortitsizm (crisis) met een scherpe daling van de gluco-en mineralocorticoïde (vaker bij jonge mannen of jongens - ze zijn zwaarlijvig, met een losse body in de buik, hebben striae); acute schade aan de bijnieren; Waterhouse-Frideriksen-syndroom; De ziekte van Addison; snelle afschaffing van steroïde therapie. De fundamentele Pathogenese is de overtreding elektrolyt uitwisseling met het verlies van water en natrium, wat leidt tot secundaire aandoeningen van de vasculaire tonus en hartactiviteit.

Ontwikkelt: geleidelijk (met de ziekte van Addison snel), vaker na stressvolle situaties, infecties, operaties, pijnlijke manipulatie en trauma. Vergezeld van: zwakte, snelle vermoeidheid, anorexia, misselijkheid, diarree, hypotensie, orthostatische collaps en flauwvallen;

Bij uitwendig onderzoek, zoals patiënten gaven kenmerken: bij patiënten met Addison huidziekte toon ziet er brons tan, terwijl andere pathologie opgemerkt hyperpigmentatie huid plooien van de handen en lies van brons in zwarte tinten. Op de huid kunnen bloedingen worden waargenomen, gekenmerkt door onderkoeling: pupillen verwijd, turgor van oogbollen behouden. Spieren zijn stijf, areflexia. Ademhaling is oppervlakkig, vaak van het Kussmaul-type. Van het cardiovasculaire systeem: hypotensie, tachycardie, pulsatie is mild. Karakteristiek braken zonder voorboden en opluchting, onvrijwillige diarree. Wanneer de shockdrempel van irritatie wordt bereikt en deze bij deze patiënten erg laag is, is ademhalings- en hartstilstand mogelijk, wat een reanimatieapparaat vereist.

Laboratoriumindicatoren: hyponatriëmie, hyperkaliëmie, hypoglycemie (het is differentieel belangrijk om niet te worden verward met acidose van een andere genese); mogelijk - azotemie, lymfocytose, monocytose, eosinofilie. Met een speciale studie - een daling van bloed ketosteroid (17-KS en 17-ACS) en urine. In het volgende - een geleidelijke daling van kaliumionen.

Hypopituitair (hypofyse) coma

De pathogenese is gebaseerd op: hypofysaire schade of compressie van tumoren, langdurige radiotherapie, massale corticosteroïdtherapie, Shikhen-syndroom met verlies van hormonale functie. Dit leidt tot een verstoring van de functie van het centrale zenuwstelsel en de nederlaag van centrale regulatie van de activiteit van alle organen en systemen via het neurohumorale systeem. Complexe functionele veranderingen worden gevormd in de systemen: centraal zenuwstelsel, ademhaling, cardiovasculair, metabolisme en homeostase, nier- en leverfunctie. Dit soort coma is het moeilijkst voor differentiële diagnose.

Het begin is geleidelijk, meestal na trauma, infectieziekten, vooral virale etiologie. Progressieve zwakte, slaperigheid, adynamie worden genoteerd. Kenmerkend: oedeem van de romp, droge mond, droge huid en peeling, bradycardie, verlaging van de bloeddruk, vaak convulsiesyndroom.

Met de reeds ontwikkelde coma zijn de belangrijkste differentiële tekenen: hypothermie (onder 35 graden); de huid is bleek, ruw, soms met een icterische tint, droog en koud aanvoelend. Het gezicht is gezwollen, de oogleden zijn oedemateus.

Zwelling van de romp en extremiteiten - los, gemakkelijk te duwen. Ademen is zeldzaam, oppervlakkig, zoals Kussmaul. Uit het cardiovasculaire systeem: hypotensie, bradycardie, hypovolemie. Oligoury is karakteristiek. Van de zijkant van het centrale zenuwstelsel: hypo- of areflexie.

Bij laboratoriumonderzoek worden geopenbaard: bloedarmoede, versnelling van een ESR, een dysproteïnemie, een hypercholesterolemie, een hyponotriemie, een hypochloremie. Vanwege pathogenese, tekenen van respiratoire acidose.

Hongerige (voedsel-dystrofische) coma

De basis is onvoldoende of onvoldoende voeding met schending van energie-uitwisselingsprocessen, gepaard gaand met dystrofie en functioneel falen van alle organen en het systeem, voor de hele hersenen. Klinisch en functioneel doet denken aan hypoglycemisch coma, ontwikkelt zich vaak bij kankerpatiënten of bij patiënten met ernstige intoxicatie. Maar de laatste jaren wordt het ook gevonden bij klinisch gezonde mensen (uitgehongerde voeding, onevenwichtige voeding, enz.).

Het begin van de coma-ontwikkeling is snel. Het gaat gepaard met een gevoel van honger, opwinding, een koortsachtige blos op de wangen; ogen schijnen, pupillen verwijd. Er is een snelle overgang van syncope naar coma.

Bij de ontwikkeling van coma zijn klinische manifestaties verschillend, afhankelijk van etiologie. Met onkokakeksii en langdurige uithongering: de huid is droog, lichtgrijs / kleur, koud aanvoelend, atrofische spieren, reflexen daarin zijn verminderd. Zelden gevormd meningeale syndroom. Bij eetstoornissen: de huid is bleek, koud aanvoelend, door vegetatieve-vasculaire dystonie, de pupillen zijn breed, de reactie op licht is verminderd. Vaak zijn: hypotensie, zwakke pols, tachycardie, hyporeflexie, soms pijnlijke krampen.

Laboratoriumbevindingen zijn niet kenmerkend voor de differentiële diagnose (spelen een belangrijke rol klinische gegevens en medische voorgeschiedenis) geïdentificeerd - leukopenie, hypoproteinemia, hypocalcemie, hyperkaliëmie - die steeds wijst op de ontwikkeling van metabole acidose.

Diabetische coma

[11], [12], [13], [14], [15],

Hypoglycemisch coma

De belangrijkste pathogenetische factor is hypoglykemie en een afname van het gebruik van glucose door hersencellen. Het kan gepaard gaan met aandoeningen van de cerebrale circulatie in de vorm van een vorm van apoplectisch coma. Bij de anamnese bij deze patiënten is er een aanwezigheid van diabetes mellitus bij gebruik van antidiabetica of insuline. Als de patiënt buiten bewustzijn is, is er meestal een biljet en een "insulinekit" in de zakken.

Ontwikkelt zich snel, minder vaak is er sprake van een trage ontwikkeling. Begeleid door: honger, angst, zwakte, zweten, hartkloppingen, trillen over het hele lichaam, psychomotorische agitatie en onaangepast gedrag, onvaste gang (die doet denken aan het menselijk gedrag onder invloed - wees voorzichtig in de differentiële diagnose).

Met de ontwikkeling van de comateuze toestand zelf zijn de onderscheidende kenmerken bleekheid en vocht van de huid, de aanwezigheid van clonische en tonische convulsies, hypertensie van de spieren, afgewisseld met hypotensie. Soms is er sprake van een overtreding van de slikhandeling, maar de ademhaling is opgeslagen. De pupillen zijn breed, de turgor van de oogbollen is niet gebroken. Van het cardiovasculaire systeem worden gekenmerkt door: hypotensie, tachycardie, aritmieën. Er is geen geur van aceton in de uitgeademde lucht.

Laboratoriumindicaties: hypoglycemie wordt gedetecteerd met een verlaging van de suikerspiegel van minder dan 2,2 mmol / l.

Hyperglycemische coma

In het hart van hyperglycemische coma is tekort aan insuline diabetes, wat resulteert in een slechte spijsvertering weefsel glucose ophoping van haar bloed met bloed glucose en plasma hyperosmia van schending van weefsel metabolisme met ketose, acidose, diepe depressie van het centrale zenuwstelsel door het verminderen van glucose gebruik van de hersencellen en trofische stoornissen neurocyten. Hyperglycemische coma zijn het tegenovergestelde van hypoglycemisch coma. In contrast, bloedsuiker veel, maar het is niet opgenomen als gevolg van een gebrek aan insuline. De redenen hiervoor zijn: een rijke zoete voedselinname in normale dosering aan patiënten van insuline; naleven insuline, een onjuiste dosering, de ontwikkeling in de patiënt van virale en ontstekingsziekten, inefficiëntie natuurlijke stimulators van insulineproductie door de alvleesklier (type bucarban et al.). Er zijn drie varianten van hyperglycemische coma:

1. giperketonemicheskaya acidotische coma, gepaard met de ontwikkeling van metabole acidose als gevolg van verminderde gebruik van ketonlichamen bij een spoorbreedte ketogenese in de lever, een scherpe daling van de alkalireserve in weefsels, cellen schenden de kationische samenstelling overmaat renale excretie van kalium;
2. hyperosmolair coma, veroorzaakt door abrupte schendingen van de bloedtoevoer, hydratatie en kationische samenstelling van hersencellen met hoge diurese met verlies van zouten; gepaard gaand met de ontwikkeling van hypovolemie, hypotensie en andere aandoeningen van de microcirculatie, die leidt tot een afname van de nierfiltratie en secundaire vertraging in het plasma van sterk verspreide eiwitten en zoutoxmoïden;
3. hyperlactacidemisch coma ontwikkelt zich bij patiënten met diabetes mellitus bij hypoxie veroorzaakt door ernstige infectie, nier- en leverinsufficiëntie en toediening van biguaniden. Tegelijkertijd neemt de anaërobe glycolyse toe, wordt het lactaat / pyruvaatsysteem verstoord en ontstaat een krachtige metabole acidose met schade aan de hersenschors.

Hyperketonemische coma

Het begin is geleidelijk: polydipsie, polyurie, zwakte, ernstige buikpijn, misselijkheid, verlies van eetlust, slaperigheid. Klinische manifestaties: het gezicht is hyperemisch, oogbollen zijn verzonken, hun toon is verlaagd, de pupillen zijn versmald. De huid is droog, vaak bleek, de turgor is verminderd. De ledematen voelen koud aan, de spieren zijn ontspannen, slap. Het is kenmerkend voor een zeldzame diepe ademhaling, zoals Kussmaul met de geur van aceton uit de mond. De tong is droog, vaak bedekt met een bruine laag. Tachycardie is matig, de bloeddruk is verlaagd, hartgeluiden zijn niet veranderd, maar er kan een ritme van de slinger zijn.

Laboratoriumtests: hyperglycemie boven 20 mmol / l; plasma hyperosmolariteit (snelheid van 285-295 mOsm / kg) giperketonemiya, verlaagde bloed-pH naar de zure kant, toename van overblijvend ureumstikstof, creatinine, verhoging van hematocriet, hemoglobine, leukocytose. In urine, suiker en aceton.

Hyperosmolaire diabetische coma

Hyperosmolaire coma kan zich niet alleen ontwikkelen bij diabetes mellitus, maar ook bij andere pathologieën. In dit geval is diabetes mellitus een verzwarende factor, omdat de sterfte in deze vorm van coma meer dan 50% is. Het wordt veroorzaakt door een groot verlies aan vocht als gevolg van: braken, diarree, het nemen van diuretica, enz.

Het begin is geleidelijk. Begeleidend: toenemende zwakte, polyurie, diarree, psychische stoornissen, orthostatische collaps, hemodynamische stoornissen, tot hypovolemische shock. Klinische manifestaties: hyperthermie, droge huid en slijmvliezen; tonale verwijdering van het oog en hun hypotensie, nystagmus; snel ademen, diep, zonder de geur van aceton; BP laag, tachycardie, aritmie, verminderde pols. Misschien anurie. Vanwege een mogelijke inbreuk op de cerebrale microcirculatie: hemiparese, myoclonische of epileptische convulsies, meningeale symptomen.

Laboratoriumindicatoren: gebrek aan ketonemie, ernstige hyperglycemie, verhoogde hematocriet, ureum, plasmamosmolariteit, leukocytose. Proteïnurie is mogelijk, maar aceton in de urine is nooit bepaald.

Hyperlactacidemic diabetische coma

Het ontwikkelt zich langzaam. Kenmerk: spierpijn, pijn op de borst, snelle ademhaling, slaperigheid, geleidelijke depressie van het bewustzijn. Klinische manifestaties: droge huid / bleke amimia, mydriasis, areflexie, meningeale symptomen, de diepte van de verandering en de respiratoire ritme, zoals Kussmaul, tachycardie en hypotensie, gerelateerd klinische etterende intoxicatie, die de ontwikkeling van de coma veroorzaakt.

Coma bij meningitis

De basis liggen meningitis verschillende etiologieën, meestal met een purulente laesie mater, cerebrospinale vloeistof en vergezeld microcirculatie verstoringen hersenmaterie veneuze congestie, oedeem van perivasculaire ruimten, zwelling en degeneratie van zenuwcellen en vezels, verhoogde intracraniale druk. De belangrijkste kliniek gaat gepaard met symptomen van de onderliggende pathologie, de oorzaak van de infectie naar de hersenen - hersenletsel, mastoïditis en andere ENT ziekten, etterende verwerkt persoon longontsteking.

Het ontwikkelt zich snel, tegen de achtergrond van de algemene malaise, hyperthermie, hyperesthesie, hoofdpijn, braken. Klinische manifestaties van coma: hyperthermie zeer hoog, meningeale syndroom, mogelijk hemorragische huiduitslag, epileptische aanvallen en stuiptrekkingen, vaak bradycardie en aritmie, ademhaling en het leren aritmische, asymmetrie van peesreflexen, en het verlies van de functie van de hersenzenuwen. Significant verhoogde CSF druk komt jet.

Laboratoriumindicatoren: van de zijkant van het bloed - typische veranderingen die kenmerkend zijn voor etterende ontsteking; hersenvocht met hoge leukocytose - met purulente meningitis neutrofiel, met sereus - het lymfocytaire eiwit is matig verhoogd.

[16], [17], [18],

Coma bij encefalitis

Het ontwikkelt met reactieve ontsteking van de hersenstof, vergezeld van zwelling en zwelling. Echoencephalography onthult tekenen van een toename; intracraniale druk en expansie van de derde ventrikel van de hersenen. De drankdruk is verhoogd, xanthochromisch of hemorragisch. De ontwikkeling van coma wordt voorafgegaan door: algemene malaise, hyperthermie, duizeligheid, braken; kliniek van een virusinfectie.

De coma ontwikkelt zich snel, vergezeld van: hoge hyperthermie, convulsies, verlamming en parese, verlies van schedelzenuwen, scheelzien, ptosis, verlamming van het oog. Laboratoriumindicatoren voor hersenvocht zijn een toename van eiwitten en suiker 10. 

[19], [20], [21], [22], [23],

Coma voor acute vergiftiging 

Hieronder worden alleen de vergiftiging beschreven, die het meest voorkomt in het dagelijks leven. Het is belangrijk om te onthouden dat braaksel, waswater, bloed en urine moeten worden doorverwezen naar een toxisch centrum of een ATC-laboratorium (volgens de beslissing van de onderzoeker) voor analyse van het toxische middel.

Vergiftiging met barbituraten, medicijnen, clonidine. Ze hebben dezelfde foto en worden vaak gecombineerd. Ze ontwikkelen zich langzaam, behalve vergiftiging met clonidine in combinatie met alcohol. Begeleidende: toenemende slaperigheid, desoriëntatie, ataxie, braken. Spieren zijn hypotoon, reflexen, verlaagd, de huid vochtig, bedekt met kleverig zweet. De druk wordt verlaagd, de puls is frequent, kleine vulling. Ademhaling zeldzaam, met tussenpozen, zoals Cheyne-Stokes. Oogbollen zweven, pupillen versmalden. Het is mogelijk om het hart en de ademhaling te stoppen, waarvoor een reanimatiecomplex vereist is. Laboratoriumindicatoren hebben geen specifieke kenmerken.

Vergiftiging met ethylalcohol en surrogaten van alcohol. Bij het innemen van zuivere methylalcohol, zelfs een kleine hoeveelheid, ontwikkelt zich binnen enkele minuten een coma, zijn voorloper is een acute visuele handicap. Er is een geur van formaline uit zijn mond. Er is een halte van het hart en ademhaling; Reanimatie heeft in de regel geen effect. Vergiftiging met ethylalcohol (kan zich al ontwikkelen bij inname van meer dan 700 ml wodka) en er ontstaan langzaam surrogaten, van de gebruikelijke alcoholintoxicatie tot coma. Het gaat gepaard met braken, soms met regurgitatie, die de geur van alcohol heeft, en ook de geur van alcohol uit de mond. Het gezicht is cyanotisch, de huid vochtig, bedekt met koud kleverig zweet. De pupillen zijn breed, de oogbollen zweven. Spieren atonisch, slap, reflexen verminderd. Ademen ondiep, kan van het type Cheyne-Stokes zijn. Arteriële druk is verminderd, puls is frequent, kleine vulling.

[24], [25], [26], [27]

Hepatische coma

Het wordt gevormd in ernstige vorm van leverinsufficiëntie. Voorwaardelijk, aangezien ze kunnen worden gecombineerd, worden drie vormen onderscheiden:

1. endogeen - veroorzaakt door een scherpe daling van hepatocyten bij cirrose, tumoren, intoxicaties, acute schendingen van de microcirculatie daarin - "shocklever";
2. exogeen - veroorzaakt door externe factoren, bijvoorbeeld purulente intoxicatie, portaal rangeren, bepaalde soorten vergiftiging, grove schendingen van het dieet;
3. elektrolytisch-hepatisch - "vals" - is geassocieerd met een verstoring van de water-elektrolytenbalans, met name hypokaliëmie, het gebruik van saluretica, de vorming van ascites, hypoxisch syndroom.

Het ontwikkelt zich geleidelijk, zelden snel, tegen de achtergrond van een duidelijke verbetering. De meest ernstige is de endogene vorm, vergezeld van hoge dodelijkheid. De ontwikkeling van een coma wordt voorafgegaan door: een toenemende zwakte, slaperigheid, een periode van psychomotorische agitatie, een toename van geelzucht, dyspeptische en hemorragische stoornissen. Het begin van coma wordt gekenmerkt door: een toename van de frequentie en diepte van de ademhaling, de aritmie; er zijn spiertrekkingen (convulsies), een klonus van de voeten, spiertonus opbouwt, mydriasis, nystagmus, pathologische symptomen worden gevormd. Uit de mond de geur van rauw vlees. Er kunnen bradycardie en hypotensie zijn. Laboratoriumindicatoren: bilirubinemie, azotemie, een verlaging van de protrombine-index, cholesterol, bloedsuiker. Sedimentaire levermonsters worden verhoogd. In de urine: bilirubine, leucine, tyrosine.

Ademhalings coma

Het ontwikkelt zich met ernstige respiratoire insufficiëntie, wat leidt tot de ontwikkeling van hersenhypoxie. Er zijn twee vormen: perifere - bij aandoeningen van de longen en de borst trauma, en het centrum - in de nederlaag van het ademhalingscentrum na een operatie of verwonding van de hersenen. Start snel: groeiende hoofdpijn, kortademigheid, onregelmatige ademhaling, convulsies, krampen; cardiovasculaire insufficiëntie vordert. Op welke ontwikkeld coma onthuld: scherp, "Iron", cyanose van het gezicht, met de ontwikkeling van hypercapnie, huidskleur verandert in paars en vervolgens op cyanotische roze, nekaderen bolling, ademhaling gaat ondersteunende spieren, het gezicht opgeblazen, koude ledematen, perifeer oedeem en ascites kunnen worden bepaald. Ademen is oppervlakkig, aritmisch; percussie - boxed of "mozaïek" geluid; auscultatorische - kakofonie of "domme" long. Arteriële druk neemt progressief af, tachycardie, zwakke pols. Over het ECG - tekenen van een overbelasting van het juiste hart:

Laboratoriumindicatoren: bij de bloedleukocytose, polycytemie, eosinofilie; in de studie van KHS - uitgesproken en progressieve manifestaties van metabole acidose.

Thyrotoxisch coma

Het ontwikkelt zich met gedecompenseerde thyrotoxicose met zijn karakteristieke manifestaties: de aanwezigheid van struma; exophthalmus. Begin geleidelijk, ernstige zwakte, zweten, gebrek aan eetlust, misselijkheid, diarree, hartkloppingen, plotselinge opwinding, slapeloosheid, slikstoornissen, diazartriya. Met de ontwikkeling van coma, hyperthermie, huid eerst nat en droog als gevolg van uitdroging, tachypneu, tachycardie, atriale fibrillatie, hoge bloeddruk wordt vervangen door hypotonie, exophthalmus, uitgesproken mydriasis, verhoogde spierspanning, mogelijk bulbaire aandoeningen,

Laboratoriumtesten: Bloed - verlagen van cholesterol, fosfolipiden, triglyceriden, verhoogde niveaus van schildklierhormonen - thyroxine, triiodothyronine, thyrotropine,-eiwit gebonden jodium, zuur-base evenwicht - de ontwikkeling van metabole acidose. Bij de analyse van urine: een afname in soortelijk gewicht, eiwit, verhoogde excretie van 17-ACS.

Uremische coma

Het ontwikkelt zich in het terminale stadium van nierfalen als gevolg van vergiftiging van het lichaam met bloed en metabolisch afval, uitgescheiden door de nieren.

De ontwikkeling verloopt geleidelijk, voorafgegaan door: hoofdpijn, wazig zien, jeuk, misselijkheid, braken, convulsies, slaperigheid met geleidelijke depressie van het bewustzijn. Met de ontwikkeling van coma: de huid is bleek, droog, met een grijze bloei, vaak zwelling van het gezicht en de ledematen, en wijst op hemorragieën op de huid; er is spierfibrillatie, mydriasis, Cheyne-Stokes-ademhaling, minder vaak Kussmaul met een ammoniakgeur; hypertensief syndroom.

Laboratoriumindicatoren: bloedarmoede, leukocytose, versnelling van de ESR, significante toename van bloedlichaampjes, indiciën, metabole acidose, hypocalciëmie in de urine, als het hoog eiwitgehalte, bloed is.

Chloridropenische coma

Het ontwikkelt zich als gevolg van uitdroging en verlies van zure ionen met: braken, eclampsie en toxicose bij zwangere vrouwen, gebruik van diuretica en toxische infecties met overvloedige diarree. De ontwikkeling verloopt geleidelijk, vergezeld door progressieve zwakte, anorexie, dorst, hoofdpijn, herhaalde flauwvallen, apathie met een geleidelijke afzwakking van het bewustzijn. De aandacht wordt gevestigd op de scherpe uitputting en uitdroging, wangen kauwen, droge huid en slijmvliezen, een afname van huid turgor. In het geval van een ontwikkelde coma: hypothermie, brede pupillen, oppervlakkige ademhaling, hypotensie en tachycardie, verminderde reflexen, kleine spiertrekkingen van het gezicht en ledematen, kunnen er meningeale symptomen zijn.

Laboratoriumindicatoren: polyglobulose, azotemie, hypochloremie, hypocalciëmie, in de studie van KHS - een beeld van metabole alkalose.

Diagnostics coma

Een volledig onderzoek van de patiënt en de implementatie van een complex van medische maatregelen is de competentie van de resuscitator, daarom moeten dergelijke patiënten in de meeste gevallen worden opgenomen in het ziekenhuis of worden overgebracht naar intensive care-eenheden.

Algemeen klinisch onderzoek wordt uitgevoerd volgens het algemene schema, maar de anamnese wordt verzameld bij familieleden of begeleidende personen. Bij opname in het ziekenhuis van de patiënten optimaal geïntegreerd in het medisch team van intensive care geneeskunde, neurochirurg, trauma, thoracale chirurg en andere specialisten onderzoeken "smalle" profiel. Het belangrijkste is dat de diagnose niet werd gesteld door het coma zelf, maar door de redenen ervoor en door maatregelen te nemen om hulp te bieden. Wees als een diagnosticus "zeven sprotten in het voorhoofd," een met een coma-syndroom kan het niet aan!

Laboratoriumonderzoek omvat verplichte bloedanalyses, urineonderzoek, bloed- en urinetests voor suiker of glucose, bepaling van bloedsuspensie, onderzoek van het stollingssysteem, elektrolyten, osmolariteit in het plasma. Laboratoriumtests tijdens de eerste dag worden om de 6 uur herhaald, de volgende dagen - twee keer per dag. Braaksel, urine, ontlasting moet naar het laboratorium voor toxicologie worden gestuurd.

[28], [29], [30],

Behandeling coma

Diagnostische mogelijkheden en assistentie van de omstandigheden: thuis of buiten de inrichting, worden ze beperkt door de vondst van een coma, misschien haar uiterlijk en een ambulance bellen spetsbrigady, in de kliniek en unspecialized office mogelijkheden breder - aansluiting dropper met glucose of zoutoplossing voor gemodelyutsii, de invoering van het hart glycosiden, kordiamina, aminofylline en ganglioblokatorov, dipyrone, ondanks bewusteloosheid (gecontraïndiceerd drugs), voor zover mogelijk - steroïde hormonen.