Medisch expert van het artikel
Nieuwe publicaties
De oorzaak en pathogenese van de diabetische voet
Laatst beoordeeld: 20.10.2021
Alle iLive-inhoud wordt medisch beoordeeld of gecontroleerd op feiten om zo veel mogelijk feitelijke nauwkeurigheid te waarborgen.
We hebben strikte richtlijnen voor sourcing en koppelen alleen aan gerenommeerde mediasites, academische onderzoeksinstellingen en, waar mogelijk, medisch getoetste onderzoeken. Merk op dat de nummers tussen haakjes ([1], [2], etc.) klikbare links naar deze studies zijn.
Als u van mening bent dat onze inhoud onjuist, verouderd of anderszins twijfelachtig is, selecteert u deze en drukt u op Ctrl + Enter.
Classificatie van de diabetische voet
Volgens de etiopathogenetische classificatie van het diabetische voetsyndroom worden de volgende bedrijven onderscheiden:
- neuropathisch (70% van de gevallen)
- zonder osteoarthropathies,
- diabetische osteoarthropathie (gewricht van Charcot);
- ischemisch (10% van de gevallen);
- neuro-ischemisch (gemengd) (20% van de gevallen).
Deze classificatie weerspiegelt de etiopathogenese van laesies en bepaalt de tactiek van het uitvoeren van een bepaalde categorie patiënten, maar houdt geen rekening met de ernst van de laesie.
In de gecombineerde classificatie van het diabetische voet syndroom (voorgesteld door de Universiteitsgroep Tuhas), wordt rekening gehouden met de diepte van de ulceratieve laesie, de aanwezigheid van een infectieuze laesie en de toestand van de belangrijkste bloedstroom:
- Fase 0: geen integriteit schending huid, maar er zijn tekenen van een hoog risico van diabetische voet syndroom (hyperkeratose porties, gebarsten, droge huid op de voeten, uitgedrukt vervorming, afname van de gevoeligheid, vermindering / afwezigheid van pulsaties aan de voet);
- Ik speel:
- A - oppervlakkig ulcus tegen de achtergrond van normale doorbloeding, zonder tekenen van infectie;
- B - oppervlakkig ulcus met tekenen van verminderde doorbloeding;
- II fase:
- A - zweer met betrokkenheid van zachte weefsels, zonder tekenen van ischemie;
- B - ulceratieve aandoening met betrokkenheid van zachte weefsels, met tekenen van ledemaatischemie,
- III fase:
- A - een maagzweer met pezen en botweefsel, met tekenen van diepe infectie;
- B - zweer met meesleep van pezen en botweefsel, met tekenen van diepe infectie en ischemie;
- IV-stadium: gangreen van de voet, meestal gecombineerd met een afname van de belangrijkste bloedstroom of trombose van de bloedvaten;
- V-stadium: gangreen van de hele voet.
Volgens de classificatie van chronische oblitererende ziekten van onderste ledemaatslagaders (HOZANK) in Fontaineau-Pokrovsky, worden de volgende stadia onderscheiden:
- Stadium I - stadium van klinisch significante stesoses, onthuld door niet-invasieve diagnostische methoden (geen pijnen);
- II fase - het stadium van overlappende kreupelheid.
- A - afstand van pijnloos wandelen meer dan 200 m;
- B - afstand van pijnloos lopen minder dan 200 m;
- Fase III - stadium van pijn in rust;
- IV stadium - het stadium van kritische ischemie: de aanwezigheid van chronische pijn in rust en trofische stoornissen (zweren, gangreen).
Het is duidelijk dat deze classificatie van HOZANK niet van toepassing is op patiënten met diabetes mellitus met distale polyneuropathie. De aanwezigheid van ernstige neuropathie kan de reden zijn voor de afwezigheid van pijn in het lopen en zelfs rustpijn in het kritieke stadium van de stroomreductie. Aan de andere kant kunnen ulceratieve voetdefecten op de voet optreden, niet als gevolg van een kritische afname van de bloedstroom, maar schade die werd veroorzaakt door trauma en onopgemerkt bleef vanwege een verminderde gevoeligheid.
In dit verband wordt aanvullende informatie verstrekt door objectieve onderzoeksgegevens over de toestand van de belangrijkste bloedstroom (Doppler-studie). De diagnose kritieke ischemie bij patiënten met diabetes is geldig in aanwezigheid van een van de volgende indicatoren:
- enkel-arm index (LPI) <30 mm Hg.
- systolische bloeddruk:
- in de slagaders van het onderbeen <50 mm Hg.
- in de digitale slagader <30 mm Hg.
- Zuurstofspanning op de voet met percutane oximetrie <20 mm Hg.
Oorzaken en pathogenese van het diabetische voet syndroom
De belangrijkste oorzaken van de ontwikkeling van het diabetische voetsyndroom:
- perifere neuropathie;
- ischemie van de onderste ledematen;
- "Klein" trauma aan de voet;
- vervorming van de voet;
- infectie.
Risicofactoren voor Diabetisch Voet Syndroom:
- diabetische polyneuropathie in het stadium van klinische manifestaties;
- ziekten van perifere slagaders van elke oorsprong (waaronder diabetische microangiopathie);
- vervorming van voeten van elke oorsprong;
- duidelijke afname in gezichtsscherpte, blindheid;
- diabetische nefropathie;
- eenzaam leven van oudere patiënten;
- alcoholmisbruik;
- roken.
Factoren die een hoog risico op amputatie bij het diabetische-zandsyndroom bepalen:
- ernstige infectie;
- de diepte van het ulceratieve-necrotische proces;
- kritische afname van de hoofdcirculatie.
Diabetische perifere polyneuropathie leidt tot verlies van pijngevoeligheid en verstoring van autonome innervatie. Een significante vermindering van de pijngevoeligheid vormt een bedreiging voor het ontwikkelen van een ulceratieve afwijking of diabetische gangreen en komt voor bij ongeveer 25% van de patiënten met diabetes mellitus. In 20% van de gevallen van diabetische voetsyndroom, samen met polyneuropathie, wordt de HOZANK gedetecteerd.
Charcot's diabetische neuro-osteoarthropathie is een relatief pijnloze progressieve en destructieve arthropathie van één of meerdere gewrichten, vergezeld van een uitgesproken neurologisch tekort. Voor diabetes mellitus is de lokalisatie van het arthropatisch proces in de kleine gewrichten van de voeten, enkel en minder vaak de kniegewrichten specifiek.
Morfologisch gezien is diabetische macroangiopathie een klassiek atherosclerotisch proces. Meestal is er een gelijktijdige laesie van de coronaire, cerebrale en perifere arteriën. Echter, een aantal functies (meer distale laesies, bilaterale en meerdere lokalisatie van stenose, het ontwikkelingsproces op een vroege leeftijd, de incidentie van vergelijkbare frequentie bij mannen en vrouwen) maakt het mogelijk om te praten over de specifieke vorm van atherosclerotische laesies in diabetes mellitus.
Atherosclerose en diabetes mellitus type 2 zijn componenten van het metabool syndroom (synoniemen: syndroom X, insulineresistentiesyndroom). Naarmate de atherosclerotische plaque groeit, neemt het risico op breuk toe met de afgifte van lipide-inhoud in de bloedbaan en de vorming van een pariëtale trombus die de breuk van de intima van de ader bedekt. Een dergelijk proces, atherotrombose genaamd, leidt tot een sterke toename van de stenose van de slagaders tot volledige afsluiting van het lumen van het vat. Aldus leidt diabetische macroangiopathie tot de ontwikkeling van kritische ledemaatsischemie.
Hierdoor kan huidnecrose optreden en zachte weefsels zonder extra mechanische schadelijke effecten - alleen door de ernstige onderbreking van de toevoer van zuurstof en voedingsstoffen naar het distale uiteinde. Niettemin is bij sommige patiënten de directe oorzaak van de vorming van een ulceratieve afwijking een schadelijke factor die de integriteit van de huid verstoort. Dergelijke factoren kunnen schade aan de huid en zachte weefsels in de behandeling van nagels, het dragen van strakke schoenen, kraken op de achtergrond droge huid, is het mycotische laesie in de ruimte tussen de tenen en anderen. Een significante daling in de bloedstroom blokkeren vermogen herstellende weefsels leidt tot een verdere uitbreiding van de necrotische zone. Het resultaat is de vorming van typische ischemische necrose van droge huid schurft, in "acral" gebieden van de voet met relatief slechte vaatstelsel.