Medisch expert van het artikel
Nieuwe publicaties
Oorzaak en pathogenese van diabetische voeten
Laatst beoordeeld: 06.07.2025

Alle iLive-inhoud wordt medisch beoordeeld of gecontroleerd op feiten om zo veel mogelijk feitelijke nauwkeurigheid te waarborgen.
We hebben strikte richtlijnen voor sourcing en koppelen alleen aan gerenommeerde mediasites, academische onderzoeksinstellingen en, waar mogelijk, medisch getoetste onderzoeken. Merk op dat de nummers tussen haakjes ([1], [2], etc.) klikbare links naar deze studies zijn.
Als u van mening bent dat onze inhoud onjuist, verouderd of anderszins twijfelachtig is, selecteert u deze en drukt u op Ctrl + Enter.
Classificatie van diabetische voet
Volgens de etiopathogenetische classificatie van het diabetisch voetsyndroom worden de volgende typen onderscheiden:
- neuropathisch (70% van de gevallen)
- zonder osteoartropathie,
- diabetische osteoartropathie (Charcot-gewricht);
- ischemisch (10% van de gevallen);
- neuro-ischemisch (gemengd) (20% van de gevallen).
Deze classificatie weerspiegelt de etiopathogenese van de laesies en bepaalt de tactieken voor de behandeling van een bepaalde categorie patiënten, maar houdt geen rekening met de ernst van de laesie.
De gecombineerde classificatie van het diabetisch voetsyndroom (voorgesteld door de Tuhas University Group) houdt rekening met de diepte van de ulceratieve laesie, de aanwezigheid van een infectieuze laesie en de toestand van de belangrijkste bloedstroom:
- Stadium 0: er is geen sprake van schade aan de integriteit van de huid, maar er zijn tekenen van een hoog risico op het ontwikkelen van het diabetisch voetsyndroom (gebieden met hyperkeratose, kloven, droge huid op de voeten, ernstige misvormingen, verminderde gevoeligheid, verminderde/afwezigheid van pulsatie in de voet);
- Fase I:
- A - oppervlakkige zweer met normale bloeddoorstroming, zonder tekenen van infectie;
- B - oppervlakkige zweer met tekenen van verminderde bloedstroom;
- Fase II:
- A - zweer met betrokkenheid van het zachte weefsel, zonder tekenen van ischemie;
- B - ulceratief defect met betrokkenheid van zachte weefsels, met tekenen van ischemie van de ledematen,
- Stadium III:
- A - zweer aan pezen en botweefsel, met tekenen van een diepe infectie;
- B - zweer met betrokkenheid van pezen en botweefsel, met tekenen van diepe infectie en ischemie;
- Stadium IV: gangreen van een deel van de voet, meestal gecombineerd met een afname van de hoofdbloedstroom of trombose van de slagaders;
- Stadium V: koudvuur van de gehele voet.
Volgens de classificatie van chronische oblitererende ziekten van de slagaders van de onderste ledematen (COA) door Fontaine-Pokrovsky worden de volgende stadia onderscheiden:
- Stadium I - het stadium van klinisch significante osteose, vastgesteld met niet-invasieve diagnostische methoden (geen pijn);
- Stadium II - het stadium van intermitterende kreupelheid.
- A - pijnvrije loopafstand van meer dan 200 m;
- B - pijnvrije loopafstand minder dan 200 m;
- Stadium III - stadium van pijn in rust;
- Stadium IV - het stadium van kritieke ischemie: aanwezigheid van chronische pijn in rust en trofische stoornissen (zweren, gangreen).
Het is duidelijk dat deze HOZANK-classificatie niet van toepassing is op patiënten met diabetes mellitus met distale polyneuropathie. De aanwezigheid van ernstige neuropathie kan de reden zijn voor de afwezigheid van pijn bij het lopen en zelfs pijn in rust in het stadium van kritieke bloeddoorstromingsbeperking. Aan de andere kant kunnen ulceratieve defecten aan de voeten niet ontstaan door kritieke bloeddoorstromingsbeperking, maar door schade die door trauma is veroorzaakt en onopgemerkt is gebleven door verminderde gevoeligheid.
Objectieve studies van de toestand van de hoofdbloedstroom (dopplerografie) bieden in dit verband aanvullende informatie. De diagnose van kritieke ischemie bij patiënten met diabetes mellitus is gerechtvaardigd als een van de volgende indicatoren aanwezig is:
- enkel-arm index (ABI) < 30 mmHg
- systolische bloeddruk:
- in de slagaders van het been < 50 mm Hg
- in de digitale slagader < 30 mmHg
- voetzuurstofspanning door transcutane oximetrie < 20 mmHg.
Oorzaken en pathogenese van het diabetisch voetsyndroom
De belangrijkste redenen voor het ontstaan van het diabetische voetsyndroom:
- perifere neuropathie;
- ischemie van de onderste ledematen;
- "kleine" voetblessure;
- voetmisvorming;
- infectie.
Risicofactoren voor het ontwikkelen van het diabetische voetsyndroom:
- diabetische polyneuropathie in het stadium van klinische manifestaties;
- perifere arteriële ziekten van welke oorsprong dan ook (inclusief diabetische microangiopathie);
- voetmisvorming van welke aard dan ook;
- duidelijke afname van de gezichtsscherpte, blindheid;
- diabetische nefropathie;
- eenzaam wonen van oudere patiënten;
- alcoholmisbruik;
- roken.
Factoren die een hoog amputatierisico bij het diabetisch voetsyndroom bepalen:
- ernstige infectie;
- diepte van het ulceratief-necrotisch proces;
- kritische vermindering van de primaire bloedcirculatie.
Diabetische perifere polyneuropathie leidt tot verlies van pijngevoeligheid en verstoring van de autonome innervatie. Een significante afname van de pijngevoeligheid brengt een risico met zich mee op het ontwikkelen van een ulceratief defect of diabetisch gangreen en treedt op bij ongeveer 25% van de patiënten met diabetes mellitus. Bij 20% van de gevallen van het diabetisch voetsyndroom wordt, samen met polyneuropathie, HOSANK gedetecteerd.
Diabetische neuro-osteoartropathie van Charcot is een relatief pijnloze, progressieve en destructieve artropathie van één of meerdere gewrichten, gepaard gaand met een uitgesproken neurologisch defect. Bij diabetes mellitus is de lokalisatie van het artropathische proces in de kleine gewrichten van de voeten, enkel en, minder vaak, kniegewrichten specifiek.
Morfologisch gezien is diabetische macroangiopathie een klassiek atherosclerotisch proces. Meestal is er sprake van een gelijktijdige laesie van de coronaire, cerebrale en perifere arteriën. Een aantal kenmerken (meer distale laesie, bilaterale en multipele lokalisatie van stenose, ontwikkeling van het proces op jonge leeftijd, vergelijkbare incidentie bij mannen en vrouwen) maken het echter mogelijk om te spreken van een specifieke vorm van atherosclerotische laesie bij diabetes mellitus.
Atherosclerose en diabetes mellitus type 2 zijn onderdelen van het metaboolsyndroom (synoniemen: syndroom X, insulineresistentiesyndroom). Naarmate de atherosclerotische plaque groeit, neemt het risico op ruptuur toe, met vrijkomen van lipiden in de bloedbaan en de vorming van een muurtrombus die de ruptuur van de arteriële intima bedekt. Dit proces, atherotrombose genoemd, leidt tot een sterke toename van de mate van arteriële stenose tot volledige afsluiting van het vaatlumen. Zo leidt diabetische macroangiopathie tot de ontwikkeling van kritieke ischemie van de ledemaatweefsels.
Als gevolg hiervan kan necrose van de huid en weke delen optreden zonder enig bijkomend mechanisch schadelijk effect - alleen als gevolg van een plotselinge verstoring van de toevoer van zuurstof en voedingsstoffen naar de distale delen van de ledemaat. Niettemin is bij sommige patiënten de directe oorzaak van het ulceratieve defect een schadelijke factor die de integriteit van de huid verstoort. Dergelijke factoren kunnen schade aan de huid en weke delen zijn bij de behandeling van nagels, het dragen van strakke schoenen, de vorming van scheurtjes tegen een achtergrond van droge huid, mycotische schade in de interdigitale ruimtes, enz. Een aanzienlijke afname van de bloedstroom blokkeert het herstellend vermogen van weefsels en leidt tot verdere uitbreiding van de necrosezone. Het resultaat is de vorming van typische ischemische droge necrose van de huid in de vorm van een korstje in de "acrale" zones van de voet met een relatief slecht vaatnetwerk.