De oorzaken en pathogenese van hypoparathyreoïdie

Het is mogelijk om de volgende basis etiologische vormen van hypoparathyreoïdie (in afnemende volgorde van frequentie) te selecteren: postoperatief; geassocieerd met bestraling, vasculaire, infectieuze laesies van de bijschildklieren; idiopathisch (met aangeboren onderontwikkeling, afwezigheid van bijschildklieren of auto-immune genese).

De meest voorkomende oorzaak van hypoparathyreoïdie is de verwijdering of beschadiging van de bijschildklieren (één of meer) in een deficiënte schildklier operatie, die wordt geassocieerd met de anatomische nabijheid, en in sommige gevallen - een ongebruikelijke inrichting van de klieren. Het is belangrijk dat hun trauma tijdens de operatie, schending van de innervatie en de bloedtoevoer naar de bijschildklieren. De incidentie van de ziekte na een operatie aan de schildklier varieert, volgens verschillende auteurs, van 0,2 tot 5,8%. Postoperatieve hypoparathyreoïdie komt vaker voor bij patiënten die de schildklier hebben uitgescheiden voor kwaadaardige tumoren. Kenmerkend voor de ontwikkeling van de ziekte na operaties op de bijschildklier voor hyperparathyreoïdie. In deze gevallen hypoparathyroidism gekoppeld aan de verwijdering van actiefste bij onvoldoende weefsel (onderdrukt) van de resterende activiteit van de bijschildklieren, de scherpe daling van hormonale activiteit en calciumgehalte in het bloed en serum calcium tot een afname in het lichaam van gedeelde middelen in verband met botaandoeningen.

Hypoparathyreoïdie kan worden veroorzaakt door stralingsschade bijschildklieren tijdens externe bestraling van het hoofd en de nek, alsmede endogene bestraling bij de behandeling van diffuse toxische struma of schildklierkanker met radioactief jodium ( ¹³¹ 1).

Bijschildklieren beschadigd infectieuze factoren, ontstekingsziekten van de schildklier en omringende weefsels en organen ( thyroiditis, abcessen, Flegmone halsgebied en klauwzeer), amyloïdose, candidiasis, hormonaal actieve parathyroïde tumoren, met bloedingen in de tumor van de bijschildklieren.

Latent hypoparathyroïdie gedetecteerd op een achtergrond van provocerende factoren, zoals bijkomende infectie, zwangerschap, borstvoeding, een tekort aan calcium en vitamine D in het dieet, de verschuiving van het zuur-base-evenwicht in de richting van alkalose (braken, diarree, hyperventilatie), intoxicaties (chloroform, morfine, moederkoren, koolmonoxide).

Er is een hypoparathyreoïdie van een onduidelijke genese, die idiopathisch wordt genoemd. Deze groep omvat patiënten met ontwikkelingsstoornissen 3-4e kieuwboog (Di George syndroom), aangeboren dysplasie van de bijschildklieren, evenals auto-immuunziekten, ijzertekort oorzaak geïsoleerde of meerdere hormoon deficiëntie, waaronder de ziekte. Bij het ontstaan van idiopathische hypoparathyreoïdie is ongetwijfeld het belang van genetische familiefactoren, evenals enkele aangeboren metabole stoornissen. Relatieve parathyroïd hormoon deficiëntie kan worden geassocieerd met de secretie van parathyroïde hormoon met verminderde biologische activiteit of ongevoeligheid tkaney- "targets" haar optreden. Hypoparathyreoïdie kan worden waargenomen bij kinderen van wie de moeder lijdt aan hypomagnesie en hypoparathyreoïdie.

Bij de pathogenese van de ziekte speelt een belangrijke rol, zowel absoluut als relatief tekort aan parathyroïd hormoon met hyperfosfatemie en hypocalcemie, waarvan de ontwikkeling is geassocieerd met verminderde calciumabsorptie in de darmen, het verlagen van de mobilisatie van de botten en de relatieve daling van de tubulaire reabsorptie in de nier. Gebrek aan parathyroïde hormoon leidt tot een daling van calciumniveau in het bloed en onafhankelijk indirect als gevolg van de afname van de synthese van de actieve vorm van vitamine D Kidney ₃ - l, 25 (OH ₂ ) D ₃ (cholecalciferol).

Negatieve calcium- en positieve fosforbalans verstoren de balans tussen elektrolyten, calcium / fosfor en natrium / kalium. Dit leidt tot een universele schending van de permeabiliteit van celmembranen, in het bijzonder in zenuwcellen, tot een verandering in de processen van polarisatie in het gebied van synapsen. De resulterende toename in neuromusculaire exciteerbaarheid en algemene vegetatieve reactiviteit leidt tot verhoogde convulsieve gereedheid en tetanische crises. In het ontstaan van tetanie behoort een significante sol tot de verstoring van het metabolisme van magnesium en de ontwikkeling van hypomagnesiëmie. Dit vergemakkelijkt de penetratie van natriumionen in de cel en de afgifte van kaliumionen uit de cel, wat ook bijdraagt aan verhoogde neuromusculaire prikkelbaarheid. Dezelfde actie heeft ook de resulterende verschuiving van de zuur-base toestand naar alkalose.

Lijkschouwing

Hypoparathyreoïdie anatomische substraat zonder de bijschildklier (congenitale of door chirurgische verwijdering), en hypoplasie van atrofische processen als gevolg van auto-schade, circulatoire verstoringen of innervatie balk of toxische effecten. In de inwendige organen en de wanden van de grote vaten in hypoparathyreoïdie mogelijk afzetting van calciumzouten.