Diagnose van myocardinfarct

Tijdens een hartinfarct wordt een significante afgifte van verschillende stoffen (cardiomarkers) vanuit de necrose- en schadezones waargenomen. Deze afgifte is significanter naarmate de massa van het aangetaste myocard groter is. Het meten van de waarden van cardiomarkers versnelt en specificeert een dergelijke gebeurtenis als diagnostisch hulpmiddel voor een hartinfarct, en maakt het mogelijk om de verdere ontwikkeling ervan te voorspellen. De belangrijkste biochemische markers die worden gebruikt bij de diagnostiek van een hartinfarct zijn myoglobine, troponine I, troponine T, creatinefosfokinase en lactaatdehydrogenase.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Myoglobine

Myoglobine is een zuurstofbindend eiwit in dwarsgestreepte skeletspieren en het myocard. Het molecuul bevat ijzer, is structureel vergelijkbaar met het hemoglobinemolecuul en is verantwoordelijk voor het transport van O2 in skeletspieren. Myoglobine is een van de vroegste markers van myocardschade, aangezien een stijging van de concentratie ervan in het bloed al 2-4 uur na het begin van een acuut myocardinfarct wordt vastgesteld. De piekconcentratie wordt binnen 12 uur bereikt en daalt vervolgens binnen 1-2 dagen tot een normaal niveau. Omdat de afgifte van vrije myoglobine in het bloed door een aantal andere pathologische aandoeningen kan worden veroorzaakt, is deze marker alleen niet voldoende om een myocardinfarct nauwkeurig te diagnosticeren.

Troponinen

De meest specifieke en betrouwbare markers voor myocardnecrose zijn cardiale troponinen T en I (hiermee kunnen zelfs de kleinste schade aan het myocard worden gedetecteerd).

Troponinen zijn eiwitten die betrokken zijn bij de regulatie van spiercontractie. Troponine-I en troponine-T van het myocard en de skeletspieren hebben structurele verschillen, waardoor hun cardiospecifieke vormen met behulp van immunoassaymethoden kunnen worden geïsoleerd. Ongeveer 5% van troponine-I bevindt zich vrij in het cytoplasma van cardiomyocyten. Dankzij deze fractie wordt troponine-I al 3-6 uur na beschadiging van de hartspier in het bloedplasma gedetecteerd. Het grootste deel van troponine-I in de cel is gebonden en wordt langzaam vrijgegeven wanneer het myocard beschadigd is. Als gevolg hiervan houdt de verhoogde concentratie troponine in het bloed 1-2 weken aan. Doorgaans wordt de piekconcentratie van troponine-I 14-20 uur na het begin van pijn op de borst waargenomen. Ongeveer 95% van de patiënten heeft een verhoogde troponine-I-concentratie 7 uur na het ontstaan van een acuut myocardinfarct.

Een lichte stijging van cardiaal troponine-I moet met de nodige voorzichtigheid worden geïnterpreteerd, aangezien deze het gevolg kan zijn van verschillende pathologische aandoeningen die schade aan de hartspiercellen veroorzaken. Een verhoogde troponinespiegel alleen kan dus niet dienen als basis voor de diagnose van een myocardinfarct.

Indien bij een patiënt met verdenking op acuut coronair syndroom zonder ST-segmentelevatie een verhoogd troponine T- en/of troponine I-gehalte wordt vastgesteld, dient dit te worden beoordeeld als een myocardinfarct en dient een passende behandeling te worden ingesteld.

Troponinemetingen kunnen myocardletsel detecteren bij ongeveer een derde van de patiënten zonder verhoogde CPK-MB. Herhaalde bloedafnames en metingen zijn nodig binnen 6 tot 12 uur na opname en na elke episode van ernstige pijn op de borst om myocardletsel te detecteren of uit te sluiten.

Creatinefosfokinase (creatinekinase)

Creatinefosfokinase (creatinekinase) is een enzym dat aanwezig is in de hartspier en skeletspieren (in kleine hoeveelheden in de gladde spieren van de baarmoeder, het maag-darmkanaal en de hersenen). De hersenen en nieren bevatten voornamelijk het iso-enzym BB (hersenen), skeletspieren - MM (spieren) en het MB-enzym van het hart. Creatinefosfokinase (MB) heeft de hoogste specificiteit. Er is een hoge correlatie tussen de mate van activiteit en de hoeveelheid necrose. Bij beschadiging van de hartspier en skeletspieren komt het enzym vrij uit de cellen, wat leidt tot een toename van de activiteit van creatinekinase in het bloed. 2-4 uur na een angina pectoris-aanval stijgt de bloedspiegel van creatinekinase (MB) aanzienlijk, waardoor de bepaling van creatinefosfokinase en creatinekinase (MB) in het bloed veel wordt gebruikt voor de vroege diagnose van een hartinfarct. De normale concentratie creatinekinase in het bloed bij mannen is < 190 U/L en < 167 U/L bij vrouwen. De normale concentratie creatinekinase-MB in het bloed is 0-24 U/L. Creatinefosfokinase (CPK) en het bijbehorende iso-enzym MB CPK zijn niet specifiek genoeg, aangezien vals-positieve resultaten mogelijk zijn bij skeletspierletsel. Bovendien is er een aanzienlijke overlap tussen normale en pathologische serumconcentraties van deze enzymen.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Lactaatdehydrogenase (LDH)

Lactaatdehydrogenase (LDH) is een enzym dat betrokken is bij de oxidatie van glucose en de vorming van melkzuur. Het komt voor in bijna alle menselijke organen en weefsels. Het grootste deel bevindt zich in spieren. Lactaat wordt normaal gesproken gevormd in cellen tijdens de ademhaling en hoopt zich, bij een volledige zuurstofvoorziening, niet op in het bloed. Het wordt afgebroken tot neutrale producten, waarna het uit het lichaam wordt uitgescheiden. Bij hypoxische omstandigheden hoopt lactaat zich op, wat een gevoel van spiervermoeidheid veroorzaakt en de weefselademhaling verstoort.

Specifieker is de studie van iso-enzymen van dit enzym LDH1-5. LDH1 heeft de grootste specificiteit. Bij een hartinfarct is een overschrijding van de verhouding LDH1/LDH2 met meer dan 1 specifiek (normaal gesproken LDP/LDH2 < 1). De lactaatdehydrogenasenorm voor volwassenen is 250 U/l.

Bij myocardnecrose vindt de concentratiestijging van deze markers in het bloedserum niet gelijktijdig plaats. De vroegste marker is myoglobine. De concentratiestijging van MB CPK en troponine treedt iets later op. Er moet rekening mee worden gehouden dat bij grenswaarden van cardiale markers de volgende tendens bestaat:

• hoe lager het niveau, hoe meer vals-positieve diagnoses;
• hoe hoger, hoe meer vals-negatieve diagnoses.

Bepaling van troponine en hartmarkers

Snelle diagnostiek van een myocardinfarct is eenvoudig en op elk gewenst moment uit te voeren met behulp van diverse hoogwaardige testsystemen voor de bepaling van "Troponine T". De uitslag wordt 15 minuten na het aanbrengen van het bloed op de teststrip bepaald. Als de test positief is en er een tweede strip verschijnt, is de troponinewaarde hoger dan 0,2 ng/ml. Er is dan sprake van een hartaanval. De sensitiviteit en specificiteit van deze test is meer dan 90%.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Veranderingen in andere laboratoriumparameters

Een stijging van de AST-waarde wordt waargenomen bij 97-98% van de patiënten met een grootfocaal myocardinfarct. De stijging wordt vastgesteld na 6-12 uur en bereikt een maximum na 2 dagen. De indicator normaliseert gewoonlijk op de 4e-7e dag na het begin van de ziekte.

Bij de ontwikkeling van een hartinfarct worden een toename van het aantal leukocyten in het bloed, een toename van de bezinkingssnelheid van rode bloedcellen (BSE), een toename van het niveau van gammaglobulinen, een afname van het niveau van albumine en een positieve test voor C-reactief proteïne waargenomen.

Leukocytose wordt waargenomen bij ongeveer 90% van de patiënten. De ernst ervan hangt tot op zekere hoogte af van de omvang van het infarct (gemiddeld 12-15 x 109/l). Leukocytose treedt enkele uren na het begin van een pijnaanval op, bereikt een maximum op de 2e tot 4e dag en neemt, bij ongecompliceerde gevallen, geleidelijk af tot een normaal niveau binnen een week. Leukocytose wordt voornamelijk veroorzaakt door een toename van het aantal neutrofielen.

Bij een myocardinfarct begint de bezinkingssnelheid (ESR) op de 2e-3e dag te stijgen en bereikt een maximum in de 2e week. Binnen 3-4 weken keert de bezinkingssnelheid terug naar het oorspronkelijke niveau. Over het algemeen wijzen deze veranderingen op een ontsteking of necrose in het lichaam en zijn ze niet specifiek voor een bepaald orgaan.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Echocardiografie bij een hartinfarct

Echocardiografie is een niet-invasieve methode die betrouwbare informatie kan verschaffen over de regionale en algemene contractiele functie van de hartspier, de bloedstroom in de hartholtes kan bestuderen en de structuur en functies van het hartklepapparaat kan bestuderen. Met behulp van echocardiografie is het mogelijk om informatie te verkrijgen over indicatoren zoals hartminuutvolume, eindsystolisch en einddiastolisch volume van de linker hartkamer, ejectiefractie, enz.

Echocardiografie bij de diagnose van acute coronaire syndromen maakt het mogelijk om:

• de diagnose van acuut myocardinfarct uitsluiten of bevestigen;
• niet-ischemische aandoeningen identificeren die pijn op de borst veroorzaken;
• de prognose op korte en lange termijn beoordelen;
• complicaties van een acuut myocardinfarct identificeren.

Een myocardinfarct veroorzaakt verstoringen van de lokale contractiliteit van de linker hartkamer, die in ernst kunnen variëren. De structuur van het weefsel in het gebied met verminderde contractiliteit kan een indicatie zijn voor de duur van het infarct. Een scherpe demarcatielijn is vaak zichtbaar op de grens met normale segmenten. De grens tussen akinetisch en normaal myocard is soms goed zichtbaar.

Voor het ontstaan van een segmentale contractiliteitsstoornis van het myocard, detecteerbaar met echocardiografie, moet meer dan 20% van de wanddikte van de hartkamer beschadigd zijn. De locatie en omvang van het myocardinfarct kunnen worden bepaald.

Echocardiografie is vooral nuttig in de vroege stadia. Mitralisklepdisfunctie, de omvang van het infarct, een muurtrombus en mechanische complicaties van een myocardinfarct zijn gemakkelijk te identificeren. Tijdens een episode van myocardischemie kan focale hypokinesie of akinesie van de linkerventrikelwand worden vastgesteld. Na het verdwijnen van de ischemie kan herstel van de normale contractiliteit worden waargenomen.

Het aantal betrokken segmenten, afgeleid van de wandbewegingsscore, als maat voor de resterende linkerventrikelfunctie, heeft vroege en late prognostische waarde bij het voorspellen van complicaties en overleving. Verdunning van de linkerventrikelwand wijst op een eerder myocardinfarct. Bij goede visualisatie, wanneer het gehele endocard zichtbaar is, sluit een normale contractiliteit van de linkerventrikel een myocardinfarct vrijwel uit.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ]