Dyscirculatoire encefalopathie: oorzaken en pathogenese

Oorzaken van discirculatoire encefalopathie

De oorzaken van acute en chronische aandoeningen van cerebrale circulatie gelijk. Onder de belangrijkste etiologische factoren beschouwd atherosclerose en hypertensie, vaak identificeren van de combinatie van deze twee staten. Door chronische cerebrale bloedsomloop kan en andere ziekten van het cardiovasculair systeem, in het bijzonder vergezeld van symptomen van chronisch hartfalen, hartritmestoornissen (zowel vaste en paroxysmale aritmie), wat vaak leidt tot een daling van de systemische hemodynamica. Zaken en abnormaliteit van de hersenvaten, nek, schoudergordel, de aorta, met name de boog, die niet duidelijk zijn voor de ontwikkeling van atherosclerotische vaten kunnen zijn. Hypertensieve of andere verworven proces. Een grote rol bij de ontwikkeling van vasculaire encefalopathie onlangs teruggetrokken veneuze pathologie, niet alleen intra maar ook extracranial. Een rol bij de vorming van een chronische ischemie van de hersenen kan een compressie van schepen, zowel arteriële en veneuze spelen. Hou er rekening mee moeten niet alleen invloed spondylogenic, maar ook compressie van de aangrenzende veranderde structuren (spieren, fascia, tumoren, aneurysma). Afbreuk bloedtoevoer naar de hersenen lage bloeddruk, vooral bij ouderen. In deze groep patiënten kan leiden tot verlies van de kleine slagaders van het hoofd in verband met seniele aderverkalking ontwikkelen. Een andere oorzaak van chronische cerebrovasculaire insufficiëntie bij oudere patiënten cerebrale amyloïdose - amyloïde afzetting in de bloedvaten van de hersenen, hetgeen leidt tot degeneratieve veranderingen in de vaatwand met de mogelijkheid van breuk.

Heel vaak wordt discirculatoire encefalopathie gedetecteerd bij patiënten met diabetes mellitus, ze ontwikkelen niet alleen micro-, maar macroangiopathieën van verschillende lokalisatie. Andere pathologische processen kunnen leiden tot chronische cerebrovasculaire insufficiëntie: reuma en andere ziekten van de groep van collagenen, specifieke en niet-specifieke vasculitis, bloedziekten, enz. In ICD-10 worden deze aandoeningen echter terecht in de kopjes van deze nosologische vormen ingedeeld, wat de juiste behandelingstactiek bepaalt.

In de regel kan klinisch gedetecteerde encefalopathie een gemengde etiologie zijn. In aanwezigheid van de belangrijkste factoren van de ontwikkeling van chronische insufficiëntie van de cerebrale circulatie, kan de rest van de diversiteit van de oorzaken van deze pathologie als bijkomende oorzaken worden behandeld. De isolatie van bijkomende factoren die het verloop van chronische cerebrale ischemie aanzienlijk verergeren, is noodzakelijk voor de ontwikkeling van het juiste concept van etiopathogenetische en symptomatische behandeling.

Oorzaken van discirculatoire encefalopathie

Key:

• atherosclerose;
• arteriële hypertensie.

Extra:

• hartziekte met tekenen van chronisch falen van de bloedsomloop;
• hartritmestoornissen;
• vasculaire anomalieën, erfelijke angiopathieën;
• veneuze pathologie;
• compressie van bloedvaten;
• arteriële hypotensie;
• cerebrale amyloïdose;
• diabetes mellitus;
• vaskulitы;
• bloedziekten.

Pathogenese van discirculatoire encefalopathie

De bovengenoemde ziekten en pathologische aandoeningen leiden tot de ontwikkeling van chronische hersenhypoperfusie, dat wil zeggen tot een langdurig falen van de hersenen om de belangrijkste metabole substraten (zuurstof en glucose) toegediend door de bloedstroom te ontvangen. Met de trage progressie van hersenstoornissen bij patiënten met chronische cerebrale circulatoire insufficiëntie, ontvouwen pathologische processen zich voornamelijk op het niveau van kleine hersenslagaders (cerebrale microangiopathie). De wijdverspreide nederlaag van kleine slagaders veroorzaakt diffuse bilaterale ischemische laesies, voornamelijk witte stof, en meerdere lacunaire infarcten in de diepe hersengebieden. Dit leidt tot verstoring van het normale functioneren van de hersenen en de ontwikkeling van niet-specifieke klinische manifestaties - encefalopathie.

Om de hersenen adequaat te kunnen werken, is een hoge bloedtoevoer vereist. De hersenen, waarvan de massa 2,0 - 2,5% van het lichaamsgewicht is, consumeren 20% van het circulerende bloed in het lichaam. De cerebrale bloedstroom in de hemisferen is gemiddeld 50 ml per 100 g / min, maar in grijze stof is deze 3-4 keer hoger dan in wit, en er is ook relatieve fysiologische hyperperfusie in de voorste delen van de hersenen. Met de leeftijd neemt de omvang van de hersenbloeding af en verdwijnt frontale hyperperfusie, die een rol speelt bij de ontwikkeling en groei van chronische cerebrale circulatoire insufficiëntie. In rust is het zuurstofverbruik in de hersenen 4 ml per 100 g / min, wat overeenkomt met 20% van alle zuurstof die het lichaam binnenkomt. Het glucoseverbruik is 30 μmol per 100 g / min.

In het cerebrale vasculaire systeem worden drie structureel-functionele niveaus onderscheiden:

• de hoofdslagaders van het hoofd zijn halsslagader en vertebrale, dragen bloed naar de hersenen en reguleren het volume van de bloedstroom in de hersenen;
• oppervlakkige en perforerende hersenslagaders die bloed verdelen over verschillende hersengebieden;
• vaten met een microcirculerend bed, die metabolische processen verschaffen.

Bij atherosclerose ontwikkelen de veranderingen zich aanvankelijk vooral in de hoofdslagaders van het hoofd en de slagaders van het hersenoppervlak. Bij arteriële hypertensie lijden in de eerste plaats perforaties van intracerebrale arteriën die de diepe delen van de hersenen voeden. Na verloop van tijd, met beide ziekten, strekt het proces zich uit naar de distale delen van het slagadersysteem en vindt een secundaire reorganisatie van de vaten van het microcirculerende bed plaats. Klinische manifestaties van chronische cerebrale circulatoire insufficiëntie als gevolg van angio-encefalopathie ontwikkelen zich wanneer het proces voornamelijk op het niveau van de microcirculatie en in kleine perforatieslagaders wordt gelokaliseerd. In dit opzicht is een maatregel om de ontwikkeling van chronisch falen van de cerebrale circulatie en de progressie ervan te voorkomen, een adequate behandeling van de onderliggende achtergrondziekte of -ziekten.

De cerebrale bloedstroom hangt af van de perfusiedruk (het verschil tussen de systemische arteriële druk en veneuze druk ter hoogte van de subarachnoïdale ruimte) en de weerstand van de cerebrale bloedvaten. Normaal gesproken blijft, vanwege het mechanisme van autoregulatie, de cerebrale bloedstroom stabiel, ondanks schommelingen in de bloeddruk van 60 tot 160 mm Hg. Wanneer cerebrale vaten worden aangetast (lipogialinose met de ontwikkeling van de inactieve vaatwand), wordt de cerebrale bloedstroom meer afhankelijk van de systemische hemodynamica.

Bij langdurige arteriële hypertensie wordt verplaatsing van de bovengrens van de systolische druk waargenomen, waarbij de cerebrale bloedstroom stabiel blijft en gedurende vrij lange tijd geen verstoring van autoregulatie optreedt. Adequate perfusie van de hersenen wordt behouden terwijl de vasculaire weerstand wordt verhoogd, wat op zijn beurt leidt tot een toename van de belasting van het hart. Er wordt aangenomen dat een adequaat niveau van cerebrale doorbloeding mogelijk is tot uitgesproken veranderingen van kleine intracerebrale vaten optreden met de vorming van een lacunaire toestand die eigen is aan arteriële hypertensie. Bijgevolg is er een zekere tijdreserve wanneer tijdige behandeling van arteriële hypertensie de vorming van onomkeerbare veranderingen in de bloedvaten en hersenen kan voorkomen of de ernst ervan kan verminderen. Als de basis van chronisch falen van de cerebrale circulatie alleen arteriële hypertensie is, dan is het gebruik van de term "hypertensieve encefalopathie" legitiem. Ernstige hypertensieve crises zijn altijd een verstoring van autoregulatie met de ontwikkeling van acute hypertensieve encefalopathie, die altijd het fenomeen van chronische cerebrale circulatoire insufficiëntie verergert.

Een bepaalde reeks atherosclerotische vasculaire laesies is bekend: eerst wordt het proces gelokaliseerd in de aorta, vervolgens in de coronaire vaten van het hart, vervolgens in de vaten van de hersenen en later in de ledematen. Atherosclerotische vaten van de hersenen gewoonlijk meerdere, gelokaliseerd in de extra- en intracraniale halsslagader en vertebrale slagaders, evenals in de slagaders, die een cirkel van Willis en zijn takken.

Talrijke studies hebben aangetoond dat hemodynamisch significante stenosen zich ontwikkelen met een vernauwing van het lumen van de hoofdaders van het hoofd met 70-75%. Maar de hersenbloeding hangt niet alleen af van de ernst van de stenose, maar ook van de staat van de circulatie van het onderpand, het vermogen van de hersenvaten om de diameter te veranderen. Deze hemodynamische reserves van de hersenen laten toe om asymptomatische stenoses te hebben zonder klinische manifestaties. Zelfs met hemodynamisch onbeduidende stenose zal zich echter onvermijdelijk chronische cerebrale circulaire insufficiëntie ontwikkelen. Voor het atherosclerotische proces in de vaten van de hersenen zijn niet alleen lokale veranderingen in de vorm van plaques, maar ook hemodynamische herstructurering van de slagaders in een plaats die distaal is gelegen ten opzichte van stenose of occlusie kenmerkend.

Van groot belang is de structuur van de platen. Zogenaamde onstabiele plaques leiden tot de ontwikkeling van arterio-arteriële embolie en acute aandoeningen van de cerebrale circulatie, vaker als een soort tijdelijke ischemische aanvallen. Bloeding in een dergelijke plaque gaat gepaard met een snelle toename van het volume met een toename van de stenose en verergering van tekenen van chronische insufficiëntie van de cerebrale circulatie.

Met het verslaan van de hoofdslagaders van het hoofd, wordt de bloedstroom in de hersenen erg afhankelijk van systemische hemodynamische processen. Dergelijke patiënten zijn bijzonder gevoelig voor arteriële hypotensie, wat kan leiden tot een daling van de perfusiedruk en een toename van ischemische aandoeningen in de hersenen.

De laatste jaren worden twee belangrijke pathogenetische varianten van chronische cerebrovasculaire insufficiëntie beschouwd. Ze zijn gebaseerd op morfologische tekens - de aard van de schade en de primaire lokalisatie. In het geval van diffuse bilaterale laesies van witte stof, een leukoencefalopathische of subcorticale biswanger, wordt variant van discirculatoire encefalopathie geïsoleerd. De tweede is een lacunaire versie met de aanwezigheid van meerdere lacunaire foci. In de praktijk worden echter vaak gemengde varianten aangetroffen. Tegen de achtergrond van een diffuse witte stof-laesie worden meerdere kleine infarcten en cysten gevonden, in de ontwikkeling waarvan, naast ischemie, een belangrijke rol kan spelen bij herhaalde episodes van cerebrale hypertensieve crises. Bij hypertensieve angio-encefalopathie bevinden lacunas zich in de witte stof van de frontale en pariëtale lobben, de schil, de brug, de thalamus en de nucleus caudatus.

De lacunaire variant wordt meestal veroorzaakt door de directe afsluiting van kleine bloedvaten. In de pathogenese van de diffuse lesie van witte stof, wordt de hoofdrol gespeeld door herhaalde episodes van de val van systemische hemodynamica - arteriële hypotensie. De oorzaak van de bloeddrukdaling kan een ontoereikende antihypertensieve therapie zijn, een verlaging van de hartproductie, bijvoorbeeld bij paroxismale hartritmestoornissen. Er is ook het belang van aanhoudende hoest, chirurgische ingrepen, orthostatische arteriële hypotensie als gevolg van vegetatieve-vasculaire insufficiëntie. In dit geval kan zelfs een lichte verlaging van de bloeddruk leiden tot ischemie in de eindzones van de aangrenzende bloedtoevoer. Deze zones zijn vaak klinisch "mute", zelfs met de ontwikkeling van infarcten, wat leidt tot de vorming van een multi-infarct-toestand.

Onder omstandigheden van chronische hypoperfusie - basic pathogenetische verbindingen chronische cerebrovasculaire insufficiëntie - compensatieregeling kan afnemen, de energietoevoer van de hersenen onvoldoende, waardoor functiestoornissen eerst ontwikkelen en morfologische onomkeerbare schade. Bij chronische hypoperfusie hersenen onthullen vertragen cerebrale bloedstroom, een afname van zuurstof en bloedglucose (energieverslindende), oxidatieve stress, glucose metabolische verschuiving naar anaërobe glycolyse, melkzuuracidose, hyperosmolariteit, capillaire stasis, neiging tot trombose, depolarisatie van celmembranen, activerende microglia beginnen neurotoxinen synthetiseren, die samen met andere pathofysiologische processen die leiden tot celdood. Bij patiënten met cerebrale microangiopathie onthullen vaak korrelig en corticale atrofie afdelingen.

De multifocale pathologische toestand van de hersenen met de predominante laesie van de diepe delingen leidt tot verstoring van de verbindingen tussen de corticale en subcorticale structuren en de vorming van zogenaamde scheidings syndromen.

Vermindering van de cerebrale doorbloeding is verplicht in combinatie met hypoxie en leidt tot de ontwikkeling van energietekort en oxidatieve stress, een universeel pathologisch proces, een van de belangrijkste mechanismen van celbeschadiging bij hersenischemie. De ontwikkeling van oxidatieve stress is mogelijk in omstandigheden van zowel insufficiëntie als overmatige zuurstof. Ischemie heeft een schadelijk effect op het antioxidantensysteem, wat leidt tot een pathologische manier om zuurstof te gebruiken - de vorming van zijn actieve vormen als gevolg van de ontwikkeling van cytotoxische (bio-energetische) hypoxie. De vrijgekomen vrije radicalen veroorzaken schade aan celmembranen en mitochondriale disfunctie.

Acute en chronische vormen van ischemische beschadiging van de cerebrale circulatie kunnen in elkaar overgaan. Ischemische beroerte ontwikkelt zich in de regel op een reeds veranderde achtergrond. Patiënten onthullen morphofunctional, histochemische, immunologische veranderingen veroorzaakt door voorgaande werkwijze discirkulatornaya (meestal atherosclerotische of hypertensieve angioentsefalopatiey), die van significante groei in de post-stroke periode. Acute ischemische proces op zijn beurt leidt tot een cascade van reacties, waarvan sommige eindigt in een acute periode en het deel wordt opgeslagen voor onbepaalde tijd en bevordert het ontstaan van nieuwe pathologische aandoeningen die leiden tot een toename van de symptomen van chronische cerebrale bloedsomloop.

Daarbij is het essentieel de post-stroke periode gemanifesteerd verdere schade hersenbarrière microcirculatie verstoringen, veranderingen in immunoreactiviteit, depletie van antioxidant-systeem-oxidant bescherming progressie endotheeldisfunctie, uitputting van reserves vasculaire anticoagulans, secundaire metabole stoornissen compenserende mechanismen. Het gaat cystic en cystic gliale transformatie van beschadigde gebieden van de hersenen, om ze af te bakenen van morfologisch beschadigde weefsels. Echter, op het ultrastructurele niveau rond necrotische cellen kunnen aanhouden cellen apoptozopodobnymi reacties uitgevoerd in de acute periode van de beroerte. Dit alles leidt tot verslechtering van chronische cerebrale ischemie die optreedt vóór de slag. Progressie van de cerebrovasculaire insufficiëntie wordt een risicofactor voor recidiverende beroerte en vasculaire cognitieve stoornissen tot dementie.

De periode na een beroerte wordt gekenmerkt door een toename van de pathologie van het cardiovasculaire systeem en stoornissen van niet alleen de cerebrale, maar ook de algemene hemodynamica.

De resterende periode van ischemische streepmarkering antiagregatsionnogo ozonlaag van de vaatwand, hetgeen leidt tot trombose, atherosclerose opbouw ernst en progressie van de hersenen bloedtoevoer insufficiëntie. Dit proces heeft een speciale betekenis bij oudere patiënten. In deze leeftijdsgroep, ongeacht de vorige slag mee activering van bloedstolling systeem de functionele mechanismen anticoagulantia falen, verslechtering van de rheologische eigenschappen van het bloed, aandoeningen van de systemische en lokale hemodynamica. De veroudering van het zenuwstelsel, ademhaling, cardiovasculaire systeem leidt tot verstoring van autoregulatie van de cerebrale bloedstroom, evenals de ontwikkeling of groei van de hersenen hypoxie bevordert op zijn beurt verdere schade autoregulatie mechanismen.

Verbetering van de cerebrale doorbloeding, eliminatie van hypoxie, optimalisatie van het metabolisme kan de ernst van gestoorde functies verminderen en bijdragen aan het behoud van hersenweefsel. In dit opzicht zijn tijdige diagnose van chronische cerebrale circulatoire insufficiëntie en adequate behandeling zeer relevant.

[1], [2], [3], [4], [5]