Dyspepsie - Oorzaken en pathogenese

De belangrijkste oorzaken van voedseldyspepsie zijn een schending van het regime, de aard en de kwaliteit van de voeding, langdurige onevenwichtige voeding met een tekort aan voedingsstoffen die noodzakelijk zijn voor de vitale functies van het lichaam (eiwitten, vetten, vitaminen, micro-elementen, enz.). De dunne darm is zeer gevoelig voor een onvoldoende inname van bepaalde voedingsstoffen, voornamelijk vanwege de snelle vernieuwing van het slijmvlies en het aanzienlijke dagelijkse verlies van diverse stoffen door afgestoten cellen. In dit opzicht is de hoeveelheid voedingsstoffen die nodig is om de normale structuur van het slijmvlies van de dunne darm te waarborgen zeer groot. De vernieuwingsperiode van het epitheel van het slijmvlies is 2-3 dagen en er wordt dagelijks tot 300 g celmassa afgestoten, wat neerkomt op ongeveer 95% van het "celverlies" van het gehele spijsverteringskanaal - tot 20 g eiwitten en vetten, hoewel een deel daarvan wordt geresorbeerd. Om de normale structuur van het slijmvlies van de dunne darm te herstellen, zijn naast eiwitten en vetten ook andere voedingsingrediënten nodig: vitamine B12 _, D en foliumzuur. Het hoge percentage dyspepsie als gevolg van ondervoeding wordt begrijpelijk.

Tegelijkertijd leidt een overmatige voedselinname met eiwitten of koolhydraten, vooral in combinatie met factoren die de secretoire functie van de spijsverteringsklieren remmen (oververhitting, onderkoeling, fysieke en mentale overbelasting), vaak ook tot het optreden van voedseldyspepsie. De ontwikkeling ervan wordt bevorderd door overmatig gebruik van gekruide gerechten en kruiden, schending van het regime en het voedingsritme, en het systematisch gebruik van grote hoeveelheden grove plantaardige vezels (bij langdurig gebruik van vezels treedt een functionele en morfologische herstructurering van de dunne darm op). Zo worden bij vegetariërs en gezonde mensen die in tropische landen wonen de villi van het slijmvlies van het jejunum breed, vertakt en soms vergroeid, d.w.z. een beeld dat kenmerkend is voor het syndroom van chronische enteritis met intestinale dyspepsie. Voor een normale ontwikkeling van de villi is het noodzakelijk om pectine toe te voegen, niet cellulose, zoals experimenteel werd vastgesteld.

In de pathogenese van voedseldyspepsie speelt een verstoring van niet alleen de secretoire en motorische functies van de maag, die eerst vaak toenemen en vervolgens afnemen, een belangrijke rol, maar ook de exocriene functie van de pancreas en de galafscheiding. Voedsel dat een zure reactie vertoont en niet volledig door enzymen wordt verteerd, komt in de dunne darm terecht, wat de productie en secretie van darmenzymen remt. Onder deze omstandigheden wordt de motorische functie van de dunne darm verstoord: voedselbrij blijft in de bovenste delen van de darm achter, wat de migratie van bacteriën van de onderste delen van de darm naar de hoger gelegen delen bevordert, evenals een toename van hun enzymatische activiteit. Activering van een flora die niet kenmerkend is voor de darm, leidt tot rotting en fermentatie in de darm, terwijl de overheersing van rottings- of fermentatieprocessen niet alleen te wijten is aan het type bacterie, maar ook aan de kwaliteit van het voedsel.

Stasis van de inhoud in de proximale darm bevordert de ontbinding van voedsel in zowel de dikke als de dunne darm. Er worden een groot aantal toxische afbraakproducten van voedingsstoffen gevormd (indool, skatol, waterstofsulfide, ammoniak, laagmoleculaire vetzuren, enz.), die de receptoren van het darmslijmvlies irriteren, de beweeglijkheid ervan aantasten en diarree veroorzaken. De versnelde passage van voedselmassa's verhindert op zijn beurt een normale vertering. Kalkzouten (zepen) die tijdens dyspepsie worden gevormd, remmen de groei van bifidobacteriën – normale vertegenwoordigers van de darmflora – wat de verstoring van de verteringsprocessen verergert.

De spijsverteringsstoornissen die diarree veroorzaken, gaan na verloop van tijd gepaard met een malabsorptiesyndroom. Dit omvat verdunning van het slijmvlies van de dunne darm, verlies van borstelzoomdisaccharidasen, verminderde absorptie van enkelvoudige suikers, verminderde vertering en absorptie van eiwitten en vetten, een nog sterkere toename van de passagetijd van de darminhoud en een significantere kolonisatie van de dunne darm door bacteriën. Er treedt een structurele reorganisatie van de dunne darm op - afplatting van het epitheel van het slijmvlies en veranderingen in de borstelzoom, die als de meest karakteristieke worden beschouwd, atrofie van de villi, waarvan de ontwikkeling gepaard gaat met dysbacteriose en de invloed van ongeconjugeerde galzuren op het slijmvlies. Elektronenmicroscopisch onderzoek toont een toename en vervorming van de villi, ophoping van lipiden in het epitheel en veranderingen in regeneratieve processen in de vorm van verminderde vorming, rijping en migratie van cellen. Daarmee wordt het zogenaamde functionele karakter van spijsverteringsdyspepsie ontkracht door morfologische bevindingen, die het standpunt van huisartspathologen over de eenheid van structuur en functie ondersteunen.

Morfologische veranderingen in het slijmvlies van de dunne darm liggen ten grondslag aan het syndroom van intestinale absorptie-insufficiëntie. De absorptie van koolhydraten wordt significant beïnvloed door een verstoring van het oppervlaktehydrolyseproces, wat kan worden vastgesteld aan de hand van een afname van de activiteit van disaccharidasen in de borstelzoom, evenals aan de verstoring van hun absorptie en gebruik. De activiteit van intestinale dipeptidasen neemt af bij de meest ernstige manifestaties van ondervoeding en diarree, en speelt een zekere rol bij de verstoring van de eiwitvertering. Pathogene factoren van een stoornis in de vetvertering in de vorm van steatorroe zijn onder andere een verminderde secretie van pancreaslipase, een verstoring van het emulgeringsproces van vetten door galzuren, intestinale dysbacteriose en veranderingen in het slijmvlies, wat leidt tot een afname van de vetabsorptie.

Eiwit-energietekort verergert motorische stoornissen in de vorm van trage stoelgang vanuit de maag en darmpassage, bevordert verdere kolonisatie van de proximale dunne darm door micro-organismen en de daarmee gepaard gaande verstoring van de vitamine B12-absorptie _. Eiwittekort gaat gepaard met een tekort aan nicotinezuur en leidt tot een verstoring van de spijsvertering en absorptie.

Ernstig eiwit-energietekort veroorzaakt hypofosfatemie, wat op zijn beurt de hematopoëseprocessen en de immunologische status beïnvloedt en het regeneratief vermogen van epitheelcellen vermindert. Zinktekort leidt vaak tot spijsverteringsstoornissen en diarree, en er is een verband gevonden tussen het zinkgehalte in de ontlasting en de massa ervan. Tegelijkertijd worden pathologische lichamen aangetroffen in enterocyten met acidofiele granula in biopten van het slijmvlies van de dunne darm, die worden beschouwd als veranderde secretoire granula en prolifererende lysosomen. Het verband tussen deze veranderingen en zinktekort wordt bevestigd door het verdwijnen ervan na langdurige behandeling met zinkpreparaten.

De dunne darm is dus erg gevoelig voor tekorten en overschotten aan bepaalde voedingsbestanddelen en reageert daarop met ‘functionele’ en morfologische veranderingen.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]