Medisch expert van het artikel
Nieuwe publicaties
Hyperfosfatemie
Laatst beoordeeld: 04.07.2025
Alle iLive-inhoud wordt medisch beoordeeld of gecontroleerd op feiten om zo veel mogelijk feitelijke nauwkeurigheid te waarborgen.
We hebben strikte richtlijnen voor sourcing en koppelen alleen aan gerenommeerde mediasites, academische onderzoeksinstellingen en, waar mogelijk, medisch getoetste onderzoeken. Merk op dat de nummers tussen haakjes ([1], [2], etc.) klikbare links naar deze studies zijn.
Als u van mening bent dat onze inhoud onjuist, verouderd of anderszins twijfelachtig is, selecteert u deze en drukt u op Ctrl + Enter.
Hyperfosfatemie is een serumfosfaatconcentratie hoger dan 4,5 mg/dl (meer dan 1,46 mmol/l). Oorzaken zijn onder andere chronisch nierfalen, hypoparathyreoïdie en metabole of respiratoire acidose. Klinische kenmerken van hyperfosfatemie kunnen het gevolg zijn van gelijktijdige hypocalciëmie en kunnen tetanie omvatten. De diagnose wordt gesteld door het meten van de serumfosfaatspiegel. De behandeling bestaat uit het beperken van de fosfaatinname en het toedienen van fosfaatbindende antacida, waaronder calciumcarbonaat.
[ 1 ]
Oorzaken hyperfosfatemie
Hyperfosfatemie is meestal het gevolg van een verminderde renale uitscheiding van PO2. Gevorderd nierfalen (SCF <20 ml/min) vermindert de uitscheiding voldoende om de plasma-PO2-spiegel te verhogen. Een verminderde renale fosfaatuitscheiding zonder nierfalen komt ook voor bij pseudohypoparathyreoïdie en hypoparathyreoïdie. Hyperfosfatemie treedt ook op bij overmatige orale PO2-inname en overmatig frequent gebruik van PO2-bevattende klysma's.
Hyperfosfatemie ontwikkelt zich soms als gevolg van een massale afgifte van PO2-ionen in de extracellulaire ruimte, die de uitscheidingscapaciteit van de nieren overschrijdt. Dit mechanisme ontwikkelt zich het vaakst bij diabetische ketoacidose (ondanks de algemene daling van het PO2-gehalte in het lichaam), verwondingen, niet-traumatische rhabdomyolyse, evenals bij systemische infecties en tumorlysissyndroom. Hyperfosfatemie speelt ook een belangrijke rol bij de ontwikkeling van secundaire hyperparathyreoïdie en renale osteodystrofie bij dialysepatiënten. Hyperfosfatemie kan vals zijn bij hyperproteïnemie (multipel myeloom of macroglobulinemie van Waldenström), hyperlipidemie, hemolyse en hyperbilirubinemie.
Symptomen hyperfosfatemie
De meeste patiënten met hyperfosfatemie zijn asymptomatisch, maar als er sprake is van hypocalciëmie, kunnen symptomen van hypocalciëmie, waaronder tetanie, optreden. Verkalking van de weke delen wordt vaak gezien bij patiënten met chronisch nierfalen.
De diagnose hyperfosfatemie is gebaseerd op een PO2-waarde hoger dan 4,5 mg/dl (> 1,46 mmol/l). Als de oorzaak niet duidelijk is (bijv. rhabdomyolyse, tumorlysissyndroom, nierfalen, misbruik van PO2-bevattende laxeermiddelen), is aanvullend onderzoek nodig om hypoparathyreoïdie of pseudohypoparathyreoïdie (een aandoening die wordt gekenmerkt door resistentie van de doelorganen tegen PTH) uit te sluiten. Een onjuiste PO2-meting moet ook worden uitgesloten door serumeiwitten, lipiden en bilirubine te meten.
Met wie kun je contact opnemen?
Behandeling hyperfosfatemie
De hoeksteen van de behandeling van hyperfosfatemie bij patiënten met nierfalen is het verminderen van de PO2-inname. Het wordt aanbevolen om voedingsmiddelen met grote hoeveelheden PO2 te vermijden en fosfaatbinders bij de maaltijd in te nemen. Vanwege het risico op osteomalacie door aluminiumaccumulatie worden calciumcarbonaat en calciumacetaat aanbevolen als antacida bij patiënten met terminale nierinsufficiëntie. Recent is het risico op vaatverkalking als gevolg van overmatige vorming van Ca- en PO2-bindende producten vastgesteld bij patiënten met een aandoening zoals hyperfosfatemie en bij dialysepatiënten die Ca2-bindende middelen gebruiken. Daarom wordt dialysepatiënten aangeraden om de PO2-bindende hars sevelamer in te nemen in een dosis van 800-2400 mg driemaal daags bij de maaltijd.