Hartkleppen

De tricuspidalisklep en de pulmonalisklep van het hart reguleren de bloedstroom van weefsels naar de longen voor zuurstofverrijking, terwijl de mitralisklep en de aortaklep van het linkerhart de arteriële bloedstroom naar organen en weefsels regelen. De aortaklep en de pulmonalisklep zijn respectievelijk de uitlaatkleppen van de linker- en rechterventrikel. De mitralisklep en de tricuspidalisklep van het hart zijn de uitlaatkleppen van de linker- en rechterboezem en tegelijkertijd de inlaatkleppen van respectievelijk de linker- en rechterventrikel. De aortaklep en de pulmonalisklep van het hart zijn open tijdens de contractiefase van de ventrikels (systole) en gesloten tijdens de relaxatiefase van de ventrikels (diastole). Tijdens de isovolumetrische contractie- en relaxatiefase zijn alle vier de kleppen gesloten. Gesloten pulmonalis- en tricuspidaliskleppen van het hart kunnen een druk van 30 mm Hg weerstaan, de aortaklep ongeveer 100 mm Hg en de mitralisklep tot 150 mm Hg. Verhoogde belasting van de linkerhartkleppen zorgt voor een grotere vatbaarheid voor ziekten. Hemodynamica kan een belangrijke rol spelen bij het ontstaan van kleppathologie.

De aortakleppen van het hart openen zich aan het begin van de systolische contractie van de linker hartkamer en sluiten zich vóór de diastolische relaxatie van de hartkamer. De systole begint bij het openen van de aortaklep (20-30 ms) en duurt ongeveer 1/3 van de hartcyclus. De bloedstroom door de hartkleppen neemt snel toe en bereikt zijn maximale snelheid in het eerste derde deel van de systole na volledige opening van de kleppen. Remming van de bloedstroom door de hartkleppen vindt langzamer plaats. De omgekeerde drukgradiënt remt de wandstroom met lage snelheid met de vorming van terugstroming in de sinussen. Tijdens de systole bedraagt het directe drukverschil, onder invloed waarvan het bloed door de aortakleppen van het hart stroomt, niet meer dan enkele mm Hg, terwijl het omgekeerde drukverschil op de klep normaal gesproken 80 mm Hg bereikt. De hartkleppen sluiten aan het einde van de stroomvertragingsfase met de vorming van een onbeduidende terugstroming. Alle hartkleppen zijn gesloten tijdens de fasen van isovolumetrische contractie en relaxatie. De aortakleppen van het hart veranderen van grootte en vorm tijdens de contractiecyclus van het hart, voornamelijk in de richting van de aorta-as. De omtrek van de fibreuze ring bereikt een minimum aan het einde van de systole en een maximum aan het einde van de diastole. Studies bij honden hebben een verandering van 20% in de omtrek aangetoond bij een aortadruk van 120/80 mm Hg. Tijdens de systole wordt een werveling van vloeistof gevormd in de sinussen. De wervelingen dragen bij aan de snelle en effectieve sluiting van de kleppen. Het volume van de terugstroom is 5% van de directe stroom. In een gezond organisme neemt de bloedstroomsnelheid onder invloed van een direct drukverschil snel toe tot waarden van 1,4 ± 0,4 m/s. Bij kinderen worden zelfs hogere snelheden waargenomen - 1,5 ± 0,3 m/s. Aan het einde van de systole is er een korte periode van terugstromend bloed, wat wordt geregistreerd met behulp van de echo-dopplermethode. De bron van de terugstromende bloedstroom kan de daadwerkelijke terugstroom van bloed door de klepopening zijn tijdens de sluitingsfase van de cuspis, of de beweging van reeds gesloten cuspis richting het linkerventrikel.

Het snelheidsprofiel in het vlak van de vezelring is uniform, maar met een lichte helling richting de septumwand. Bovendien behoudt de systolische bloedstroom door de aortakleppen van het hart het spiraalvormige karakter dat in de linker hartkamer is gevormd. Werveling van de bloedstroom in de aorta (0-10°) voorkomt de vorming van stagnerende zones, verhoogt de druk nabij de wanden, vergemakkelijkt een effectievere bloedafname in de uitgaande vaten en voorkomt beschadiging van bloedcellen door de ononderbroken stroom. De meningen over de rotatierichting van de bloedstroom in de opstijgende aorta zijn dubbelzinnig. Sommige auteurs wezen op de tegen de klok in draaiende beweging van de systolische bloedstroom door de aortakleppen van het hart, als je langs de stroomrichting kijkt, anderen - in de tegenovergestelde richting. Anderen noemen het spiraalvormige karakter van de systolische bloeduitstroming helemaal niet, en weer anderen neigen naar de hypothese dat de wervelende stroom in de aortaboog ontstaat. Het instabiele en in sommige gevallen multidirectionele karakter van de rotatie van de bloedstroom in de opstijgende aorta en de aortaboog hangt kennelijk samen met individuele morfofunctionele kenmerken van het uitlaatgedeelte van de linker hartkamer, aortastructuren, sinussen van Valsalva en de aortawand.

De bloedstroom door de pulmonaliskleppen van het hart bevindt zich dicht bij de aorta, maar is aanzienlijk kleiner. Bij een gezonde volwassene bereikt de snelheid 0,8 ± 0,2 m/s, bij een kind 0,9 ± 0,2 m/s. Achter de longstructuren is ook een werveling van de stroming waar te nemen, die tegen de klok in is gericht in de fase van de versnelling van de bloedstroom.

Ontspanning van het ventrikel wordt gevolgd door vertraging van de bloedstroom, en de mitralisklepstructuren sluiten gedeeltelijk. Tijdens contractie van het atrium is de snelheid in de A-golf meestal lager dan die van de E-golf. Eerste studies waren gericht op het verklaren van het mechanisme van de sluiting van de mitralisklep. BJ Bellhouse (1972) was de eerste die suggereerde dat wervelingen die zich achter de cuspen vormen tijdens het vullen van het ventrikel bijdragen aan de gedeeltelijke sluiting van de cuspen. Experimentele studies hebben bevestigd dat zonder de vorming van grote wervelingen achter de cuspen, de mitralisklepstructuren open zouden blijven tot het begin van de ventriculaire contractie, en de sluiting ervan gepaard zou gaan met aanzienlijke regurgitatie. J. Reul et al. (1981) ontdekten dat de omgekeerde drukdaling in het midden van de diastole van het ventrikel niet alleen zorgt voor vloeistofvertraging, maar ook voor initiële sluiting van de cuspen. De deelname van wervelingen aan het mechanisme van cuspensluiting verwijst dus naar het begin van de diastole. EL Yellin et al. (1981) verduidelijkten dat het sluitingsmechanisme wordt beïnvloed door het gecombineerde effect van chordaspanning, stromingsremming en ventriculaire wervelingen.

De diastolische bloedstroom vanuit het linker atrium via de mitralisklepstructuren naar het linker ventrikel wordt met de klok mee rondgedraaid wanneer stroomafwaarts bekeken. Moderne MRI-onderzoeken van het ruimtelijke snelheidsveld in het linker ventrikel laten een wervelende beweging van het bloed zien, zowel tijdens de fase van sluiting van de cuspis als tijdens de fase van samentrekking van het atrium. De werveling van de bloedstroom wordt veroorzaakt door de tangentiële bloedtoevoer vanuit de longaders naar de linker atriumholte, en door de richting van de bloedstroom door de voorste mitralisklep naar de spiraalvormige trabeculae van de binnenwand van het linker ventrikel. De vraag is dan ook terecht: wat is de betekenis van dit fenomeen - de werveling van het bloed in het linker ventrikel van het hart en de aorta? Bij een wervelende stroming overschrijdt de druk op de wanden van het linkerventrikel de druk op de hartas, wat bijdraagt aan het uitrekken van de wanden tijdens de periode van verhoogde intraventriculaire druk, de inschakeling van het Frank-Starling-mechanisme in het proces en een effectievere systole. De wervelende stroming intensiveert de menging van bloedvolumes - zuurstofverzadigd met zuurstofarm. De drukstijging nabij de wanden van het linkerventrikel, waarvan de maximumwaarde optreedt in de laatste fase van de diastole, creëert extra krachten op de mitralisklepslippen en bevordert hun snelle sluiting. Nadat de mitralisklep sluit, zet het bloed zijn rotatiebeweging voort. Het linkerventrikel verandert in systole alleen de richting van de voorwaartse bloedstroom, zonder de richting van de rotatiebeweging te veranderen; daarom verandert het teken van de werveling in het tegenovergestelde, als we verder langs de stroming kijken.

Het snelheidsprofiel van de tricuspidalisklep is vergelijkbaar met dat van de mitralisklep, maar de snelheid is lager omdat het oppervlak van de doorgang van een dergelijke klep groter is. De tricuspidalisklep van het hart opent eerder dan de mitralisklep en sluit later.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]