Hepatische encefalopathie: oorzaken

Acute ziekten en leverschade.

1. Acute virale hepatitis A, B, C, D, E, G.
2. Acute virale hepatitis veroorzaakt door herpesvirussen, infectieuze mononucleosis, Coxsackie, mazelen, cytomegalovirus.
3. Geelzucht leptospirose (ziekte van Vasiliev-Weil).
4. Laesie van de lever met rickettsiose, mycoplasma, schimmelinfecties (in ernstige mate met gegeneraliseerde laesie van alle organen).
5. Septikemie met leverabces en purulente cholangitis.
6. Rey's syndroom is een leverbeschadiging met de ontwikkeling van leverinsufficiëntie bij kinderen van 6 weken tot 16 jaar 3-7 dagen na een virusinfectie van de bovenste luchtwegen.
7. Alcoholvergiftiging.
8. Medische hepatitis.
9. Leverbetrokkenheid met industriële en industriële toxines, gemengde toxines, aflatoxinen.
10. Acute schendingen van de levercirculatie (acute trombose van de leverader).
11. Acute leververvetting bij zwangere vrouwen (Shikhen-syndroom).
12. Hartfalen.
13. Vergiftiging door giftige paddenstoelen.

Chronische leveraandoeningen.

1. Chronische hepatitis (met een hoge mate van activiteit).
2. Cirrose van de lever (late stadia van de ziekte).
3. Erfelijke metabole aandoeningen van galzuren (progressieve intrahepatische cholestase - Beeler ziekte, erfelijke lymfoedeem met terugkerende cholestasis, tserebrogepatorenalny syndroom, Zellweger syndroom).
4. Gemoxromatoz.
5. Hepatolenticulaire degeneratie (ziekte van Wilson-Konovalov).

Kwaadaardige tumoren van de lever.

Factoren die de ontwikkeling van hepatische encefalopathie provoceren omvatten:

• het gebruik van alcohol en drugs die hepatotoxische en cerebro-toxische effecten hebben (hypnotica, sedativa, tuberculose, cytostatische, pijnstillende, enz.);
• anesthesie;
• chirurgische operaties;
• de vorming van portocavalanastomose - in dit geval komen ammoniak en andere cerebro-toxische stoffen rechtstreeks uit de darmen in de bloedbaan, waarbij ze de lever omzeilen;
• exo- en endogene infectie - dit leidt tot een toename van katabole reacties, wat leidt tot de ophoping van endogene stikstof, tot een toename van de synthese van ammoniak; Bovendien dragen hyperthermie en hypoxie, die manifestaties van infectie zijn, bij tot intoxicatie;
• gastro-intestinale bloeding - gemorst bloed is een substraat voor de vorming van ammonia en andere cerebro-toxines; Bovendien verslechteren hypovolemie, shock, hypoxie de stikstofafscheidingsfunctie van de nieren en dragen aldus bij tot een toename van het ammoniakgehalte in het bloed;
• de inname van overtollig eiwit uit voedsel, dat een substraat is voor de synthese van ammoniak en andere cerebrotoxines;
• paracentese met de evacuatie van een grote hoeveelheid ascitische vloeistof - het verlies van elektrolyten en eiwitten veroorzaakt en verergert de hepatische encefalopathie;
• overmatig gebruik van diuretica, overvloedige diurese gaat gepaard met een vermindering van de bloedcirculatie van vitale organen, hypovolemie, hypokaliëmie, alkalose, prerenale azotemie; spontane azotemie treedt op in verband met een toename in enterohepatische circulatie van ureum;
• nierfalen;
• metabole alkalose, die de actieve diffusie van niet-geïoniseerde ammoniak door de bloed-hersenbarrière verhoogt;
• constipatie - de synthese en absorptie van ammonia en andere cerebrotoxines in de darm worden verhoogd als gevolg van de ontwikkeling van dysbacteriose en spijsverteringsstoornissen;
• ontwikkeling bij patiënten met cirrose van de lever, poortveneuze trombose, toetreding van peritonitis, een significante activering van het pathologische proces in de lever.

Andere factoren die bijdragen aan de ontwikkeling van encefalopathie

Patiënten met hepatische encefalopathie zijn extreem gevoelig voor sedativa, dus vermijd het gebruik zo veel mogelijk. Als een patiënt een overdosis van dergelijke geneesmiddelen overneemt, is het noodzakelijk om een geschikte antagonist in te voeren. Als de patiënt niet in bed kan worden gehouden en het nodig is om hem te kalmeren, schrijft u kleine doses temazepam of oxazepam voor. Morfine en paraldehyde zijn absoluut gecontra-indiceerd. Chloordiazepoxide en hemineurine worden aanbevolen voor patiënten die lijden aan alcoholisme met een dreigend levercoma. Patiënten met encefalopathie zijn gecontraïndiceerd met geneesmiddelen waarvan bekend is dat ze levercoma veroorzaken (bijv. Aminozuren en diuretica voor orale toediening).

Het gebrek aan kalium kan worden gevuld met vruchtensappen, evenals bruisend of langzaam oplosbaar kaliumchloride. In geval van noodtherapie kan kaliumchloride worden toegevoegd aan oplossingen voor intraveneuze toediening.

Levodof en bromocriptine

Als portosystemische encefalopathie geassocieerd is met een stoornis in dopaminerge structuren, zou aanvulling van dopaminevoorraden in de hersenen de toestand van de patiënten moeten verbeteren. Dopamine passeert niet de bloed-hersenbarrière, maar dit kan worden gedaan door zijn voorganger - levodopa. Bij acute hepatische encefalopathie kan dit medicijn een tijdelijk activerend effect hebben, maar het werkt alleen bij een klein aantal patiënten.

Bromocriptine is een specifieke dopaminereceptoragonist met een verlengde werking. Toegewezen naast een eiwitrijk dieet en lactulose, leidt het tot een verbetering van de klinische toestand, evenals psychometrische en elektro-encefalografische gegevens bij patiënten met chronische port-systemische encefalopathie. Bromocriptine kan een waardevol medicijn zijn voor individuele patiënten met slecht behandelbare chronische portale encefalopathie, resistent tegen eiwitbeperking in voeding en lactulose, ontwikkeld tegen een achtergrond van aanhoudende leverfunctievergoeding.

Flumazenil

Dit geneesmiddel is een benzodiazepine receptorantagonist en veroorzaakt een tijdelijke, instabiele, maar een duidelijke verbetering van ongeveer 70% van de patiënten met hepatische encefalopathie geassocieerd met levercirrose of FPN. Gerandomiseerde studies hebben dit effect bevestigd en toonde aan dat flumazenil kunnen interfereren met de werking van liganden van benzodiazepine receptor agonisten, die in situ worden gevormd in de hersenen in leverfalen. De rol van deze groep geneesmiddelen in de klinische praktijk wordt momenteel bestudeerd.

Aminozuren met een vertakte keten

De ontwikkeling van hepatische encefalopathie gaat gepaard met een verandering in de verhouding tussen de aminozuren met vertakte keten en aromatische aminozuren. Voor de behandeling van acute en chronische hepatische encefalopathie worden infusies van oplossingen met een hoge concentratie aan aminozuren met een vertakte keten gebruikt. De verkregen resultaten zijn uiterst tegenstrijdig. Dit is waarschijnlijk te wijten aan het gebruik in dergelijke studies van verschillende soorten aminozuuroplossingen, verschillende toedieningswegen en verschillen in patiëntengroepen. De analyse van gecontroleerde studies laat niet toe om ondubbelzinnig te spreken over de effectiviteit van intraveneuze introductie van aminozuren met een vertakte keten in hepatische encefalopathie.

Gezien de hoge kosten van aminozuuroplossingen voor intraveneuze toediening, is het moeilijk om het gebruik ervan in hepatische encefalopathie te rechtvaardigen in gevallen waarin het niveau van aminozuren met een vertakte keten in het bloed hoog is.

Ondanks enkele onderzoeken die aantonen dat vertakte aminozuren die intern worden toegediend, met succes worden gebruikt bij hepatische encefalopathie, blijft de effectiviteit van deze kostbare methode controversieel.

Occlusie van shunts

Chirurgische verwijdering van de porto-cheval shunt kan leiden tot regressie van ernstige portosystemische encefalopathie, die zich ontwikkelde na de applicatie. Om herhaald bloeden te voorkomen, kunt u, alvorens deze operatie uit te voeren, de slijmvliezen van de slokdarm doorkruisen. Aan de andere kant kan de shunt worden geblokkeerd met behulp van röntgen-chirurgische methoden met de introductie van een ballon of stalen spiraal. Deze methoden kunnen ook worden gebruikt om spontane splenorenale shunts te sluiten.

Toepassing van kunstmatige lever

Bij patiënten met cirrose van de lever, die in coma verkeren, geen toevlucht nemen tot complexe behandelingsmethoden met behulp van kunstmatige lever. Deze patiënten bevinden zich in een terminale toestand of komen zonder deze methoden uit een coma. Behandeling met kunstmatige lever wordt besproken in de sectie over acute leverinsufficiëntie.

Levertransplantatie

Deze methode kan de laatste oplossing zijn voor het probleem van hepatische encefalopathie. Eén patiënt die 3 jaar lang aan encefalopathie leed, gedurende 9 maanden na transplantatie, was er een merkbare verbetering. Bij een andere patiënt met chronische hepatocerebrale degeneratie en spastische paraplegie verbeterde de toestand significant na orthotope levertransplantatie.

Factoren die bijdragen tot de ontwikkeling van acute hepatische encefalopathie bij patiënten met cirrose van de lever

Overtredingen van de elektrolytenbalans

• diureticum
• braken
• diarree

bloeden

• Spataderen van de slokdarm en maag
• Gastroduodenale ulcera
• Tranen in het Mallory-Weiss-syndroom

bereidingen

• Stoppen met alcoholgebruik

infectie

• Spontane bacteriële peritonitis
• Urineweginfectie
• Bronchopulmonale infectie

constipatie

Eiwitrijk voedsel

Gastro-intestinale bloedingen, voornamelijk van de verwijde slokdarm, is een andere gemeenschappelijke factor. De ontwikkeling van een coma wordt bevorderd door eiwitrijk voedsel (of bloed met gastro-intestinale bloedingen) en onderdrukking van de leverfunctie veroorzaakt door bloedarmoede en verminderde hepatische bloedstroom.

Patiënten met acute encefalopathie lijden zwaar aan operaties. Verergering van schendingen van de lever is te wijten aan bloedverlies, anesthesie, shock.

Acute alcoholische excessen dragen bij tot de ontwikkeling van coma door de onderdrukking van de hersenfunctie en door de toevoeging van acute alcoholische hepatitis. Opiaten, benzodiazepinen en barbituraten onderdrukken de hersenactiviteit, de duur van hun werking wordt verlengd als gevolg van het vertragen van de processen van ontgifting in de lever.

De ontwikkeling van hepatische encefalopathie kan worden vergemakkelijkt door infectieziekten, vooral wanneer ze gecompliceerd zijn door bacteriëmie en spontane bacteriële peritonitis.

Een coma kan optreden als gevolg van de consumptie van eiwitrijke voedingsmiddelen of langdurige constipatie.

Transigulair intrahepatisch portosystemisch rangeren met behulp van stents (TSSH) bevordert de ontwikkeling of verbetert hepatische encefalopathie bij 20-30% van de patiënten. Deze gegevens variëren afhankelijk van patiëntengroepen en selectieprincipes. Wat de invloed van de shunt zelf betreft, is de kans op encefalopathie groter, hoe groter hun diameter.

[1], [2]