Hersenen coma

Hersenen coma is van primair belang in de praktijk van een neurochirurg. Het ontwikkelt met craniocerebral trauma (CCT), evenals ontsteking van de substantie van de hersenen en zijn membranen, dat wil zeggen, met meningitis en meningoencephalitis.

[1], [2], [3], [4]

Hersenen coma met hoofdletsel

Overtreding van de hersenfunctie met ontwikkeling bij hoofdletsel kan worden veroorzaakt door:

1. schade aan de schedel en secundaire compressie van de hersenen met botfragmenten. De meest ernstige is een fractuur van de schedelbasis, vergezeld door bloed en liquorcirculatie vanuit de neus, keel, oren;
2. hersenletsel, i.e. Contusiebeschadiging van de hersensubstantie op de plaats van inslag en in het gebied van de tegenstroming. Bij een schok (schudden) bewegen de hersenen in de schedelholte in de richting van de botsing. In aanvulling op de hersenhelften, raakt de hersenstam beschadigd, het zijn vaak de stam symptomen die leidend worden in het klinische beeld van de hersenen coma.

In de hierboven genoemde gevallen is epi-, subdurale, subarachnoïde, intragastrische, parenchymale bloeding mogelijk. Vaker zijn er subarachnoïdale bloedingen en subdurale hematomen die de dislocatie van de hersenen en de compressie daarvan, de ontwikkeling van het hersencoma bevorderen.

Bloedsomloopstoornissen, hypercoagulatie, hypoxie, melkzuuracidose en irritatie van de membranen van de hersenen met bloed en detritus zijn de belangrijkste oorzaken van verminderd bewustzijn en eigenaardigheden van de klinische symptomatologie van het cerebrale coma.

Morfologisch worden bloedingen en necrose van hersenweefsel gedetecteerd, voornamelijk op de plaats van directe schade. Met de groei van oedeemzwelling van de hersenen kunnen deze verschijnselen diffuus worden om aseptisch of septisch (met open trauma) te smelten.

Vaak ontwikkelt het craniale cerebrale coma zich geleidelijk (na een licht interval van enkele uren), wat gepaard gaat met een toename van intracranieel hematoom. Tegelijkertijd wordt volledig bewustzijnsverlies voorafgegaan door twijfel, verdoving en sopor. De belangrijkste klinische tekenen van toenemende intracraniale druk zijn hoofdpijn en een symptoom van braken, dat deel uitmaakt van het cerebrale sinus syndroom.

Hersenen cerebrale gebeurtenissen gaan altijd gepaard met meningeale en focale symptomen. Bij craniocerebraal trauma worden de schedelzenuwen aangetast en ontwikkelen parese en paralyse zich in verschillende mate. Overtredingen van het ritme van ademhaling en pols kunnen een teken zijn van schade aan de romp. De dislocatie van de hersenen gaat gepaard met anisocorie, hyperthermie, bradycardie.

De diagnose van TBI is gebaseerd op een anamnese, M-echografie van de schedel (echoafwijking meer dan 2 mm van de as), computer- of nucleaire magnetische tomografie. Diagnostische spinale punctie moet met de grootste zorg worden uitgevoerd. EEG en angiografie vervolledigen de belangrijkste onderzoeksmethoden.

Beginselen van behandeling van cerebrale coma met CCT:

• verschaffen van vitale functies vanaf het moment dat de patiënt wordt overgedragen in de transportstand op haar zij ligt of op haar rug voorzichtig draaien zijn hoofd opzij (aspiratie van braken of bloed en cerebrospinale vloeistof voorkomen fracturen van de schedelbasis);
• Zuurstoftherapie met behoud van spontane ventilatie of ventilatie;
• herstel van bcc en microcirculatie in bloedvaten met behulp van plasmavervangers (albumine, rheopolyglucine);
• neurovegetatieve blokkade;
• antibiotica met een breed werkingsspectrum (in sommige gevallen dexazon - als middel om zwelling te voorkomen);
• Neurochirurgische interventie wordt met spoed uitgevoerd met de verificatie van hematoom, depressieve of verbrijzelde fracturen van de botten van de schedel.

[5], [6], [7], [8]

Hersenen coma als gevolg van ontsteking

Primaire hersenontsteking bij kinderen kan in de vorm van meningitis (ontsteking van soft shell), encefalitis (ontsteking van parenchymale), meningo-encefalitis en meningoentsefalomielita.

De oorzaken van het hersen-coma van een inflammatoire aard zijn zeer divers. Hun pathogenen kunnen bacteriën, virussen, schimmels, rickettsia zijn. Onder de bacteriële groepen worden het vaakst gezien bij kinderen meningokokken, pneumokokken, streptokokken Staphylo- en ook tuberculeuze meningitis of encefalitis, meningitis veroorzaakt door Haemophilus influenzae. De enterovirus- en parotitische etiologie van sereuze meningitis domineerde recent virale meningitis.

De veroorzakers van meningitis doordringen het hersenweefsel voornamelijk hematogeen, maar ook lymfogene en perineurale penetratie is mogelijk. In de regel ontwikkelt het ontstekingsproces zich snel, de klinische manifestaties van meningitis worden vaak maximaal Op de 3-4e dag (behalve bij tuberculose).

De belangrijkste pathogenetische factoren die de symptomen van cerebrale coma bepalen zijn oedeemzwelling van de hersenen, hypoxie, toxisch-hypoxische schade aan cellen. Dystrofische en necrotische veranderingen worden waargenomen op de plaats van ontsteking. Algemene cerebrale en meningeale symptomen treden op tegen een achtergrond van koortsachtige reactie, externe manifestaties van een specifieke infectieziekte. Bij encefalitis (meningoencephalitis) is er ook een duidelijke vermindering van het bewustzijn en het optreden van focale symptomen. De schedelzenuwen worden vaker aangetast.

Bij de diagnose van cerebrale coma met hersenbeschadiging wordt het volledige spectrum van routinestudies gebruikt, inclusief het verplichte gedrag van een spinale punctie met microscopie, biochemisch onderzoek en kweek van de hersenvocht.

Het cerebrale coma van deze etiologie wordt als volgt behandeld:

• gerichte antibioticum- en antivirale therapie, waarvan de keuze wordt bepaald door de diagnose van de ziekte. Gewoonlijk worden intramusculaire en intraveneuze toedieningsroutes gebruikt. De dosis antibiotica bepaalt hun vermogen om door de bloed-hersenbarrière te dringen in pathologische omstandigheden. In dit opzicht worden penicillinen bijvoorbeeld in hoge doses toegediend;
• worstelen met hersenoedeem (diuretica, plasmasubstituten, GCS) en zijn hypoxie (zuurstoftherapie, IVL);
• ontgifting (infusie van vloeistoffen in het volume van 20-50 ml / kg per dag);
• symptomatische therapie (anticonvulsief in de aanwezigheid van toevallen, neurovegetatieve blokkade tijdens excitatie, antipyretische therapie, enz.). 

[9], [10], [11], [12], [13], [14]