Medisch expert van het artikel
Nieuwe publicaties
Lever (parenchym) geelzucht
Laatst beoordeeld: 23.04.2024
Alle iLive-inhoud wordt medisch beoordeeld of gecontroleerd op feiten om zo veel mogelijk feitelijke nauwkeurigheid te waarborgen.
We hebben strikte richtlijnen voor sourcing en koppelen alleen aan gerenommeerde mediasites, academische onderzoeksinstellingen en, waar mogelijk, medisch getoetste onderzoeken. Merk op dat de nummers tussen haakjes ([1], [2], etc.) klikbare links naar deze studies zijn.
Als u van mening bent dat onze inhoud onjuist, verouderd of anderszins twijfelachtig is, selecteert u deze en drukt u op Ctrl + Enter.
De basis is geelzucht leverschade hepatocyten, bile capillairen overtredingen capture bilirubine conjugatie en excretie door de levercellen, evenals de regurgitatie (terugstroming van het bloed). Momenteel, afhankelijk van het niveau waarop er stofwisselingsziekten en transport van bilirubine hepatische geelzucht bestaat uit hepatocellulaire en postgepatotsellyulyarnuyu en hepatocellulaire extra premikrosomalnuyu microsomale en postmikrosomalnuyu.
De kern van premicrosomale geelzucht is een overtreding van de inbeslagneming van bilirubine door hepatocyten, de moeilijke eliminatie uit albumine en verstoring van de verbinding met cytoplasmatische proteïnasen.
In de pathogenese van microsomale geelzucht speelt een hoofdrol overtredingen bilirubine conjugatie met glucuronzuur in een vloeiende tsitoplazmatichsskoy netwerk, waarbij verhogingen gehalten aan vrij (indirect geconjugeerd) bilirubine.
Postmicrosomale hepatocellulaire geelzucht komt het vaakst voor. Zijn primaire pathogene link is een optredende verstoringen uitscheiding van bilirubine in de gal en de levering van de hepatocyten in het bloed verhoogt daardoor bloedfractie gebonden (direct geconjugeerd) bilirubine. In dit geval kan de inname van bilirubine en het transport ervan worden onderdrukt, zodat een gelijktijdige toename van ongeconjugeerd bilirubine mogelijk is.
Posthepatische celluloseachtige geelzucht wordt waargenomen met intrahepatische cholestase. Het primaire pathogenetische verband is de terugkeer van gebonden bilirubine naar het bloed uit de intrahepatische galkanalen.
De belangrijkste kenmerken van hepatische (parenchymale) geelzucht:
- geelzucht heeft een roodachtige tint (rubinictenis);
- vaak (bij chronische hepatitis en levercirrose), zijn er kleine tekenen van leveraandoeningen (palmar erythema, gynaecomastie, testikelatrofie, spataderen, karmijn-rode lippen);
- jeuk kan optreden en er zijn sporen van krassen op de huid;
- tekenen van portale hypertensie (ascites, "caput medusae") met cirrose van de lever in de tot expressie gebrachte fase;
- vergroting van de lever;
- vergrote milt (niet altijd); er kan lichte bloedarmoede zijn;
- er zijn geen tekenen van hemolyse, osmotische resistentie van erytrocyten is normaal;
- het gehalte aan bilirubine in het bloed is verhoogd, voornamelijk als gevolg van konyogirovannogo (direct) bilirubine;
- uitgedrukt cytolyse syndroom (sterk verhoogde bloedspiegels van aminotransferase enzymen orgel lever fructose-1-fosfatalvdolazy, arginase, ornitinkarbamoiltransferazy);
- in de urine op het hoogtepunt van geelzucht kan bilirubine worden bepaald, dan verdwijnt het;
- urobilin in de urine op het hoogtepunt van geelzucht wordt niet bepaald, verschijnt dan en verdwijnt weer;
- punctie leverbiopsie en laparoscopie onthullen tekenen van hepatitis of cirrose van de lever.
Kenmerken van posthepatocellulaire hepatische geelzucht (intrahepatische cholestasis):
- intense geelzucht;
- aanhoudende jeuk;
- vaak zijn er xanthomas;
- een hoog niveau in het bloed van biochemische markers van cholestase: alkalische fosfatase, gamma-GTP, 5-nucleotidase, cholesterol, beta-lipoproteïnen, galzuren, koper;
- hoge mate van hyperbilirubinemie voornamelijk door direct (konyogirovannogo) bilirubine;
- afwezigheid van urobilin in de urine;
- Acholia van de ontlasting;
- stasis van gal in de intrahepatische galwegen volgens de punctiebiopsie.
[