Mediastinitis

Mediastinitis is een ontstekingsproces in de organen van het mediastinum, dat vaak leidt tot compressie van bloedvaten en zenuwen. In de kliniek worden alle ontstekingsprocessen die in de klinische praktijk het vaakst een mediastinumsyndroom veroorzaken, inclusief traumatisch letsel, geïnterpreteerd onder de term 'mediastinitis'.

De afwezigheid van fasciale barrières en de constante volumetrische en ruimtelijke bewegingen van los weefsel, veroorzaakt door de pulsatie van het hart en de bloedvaten, de ademhalingsbewegingen en de peristaltiek van de slokdarm, creëren ideale omstandigheden voor de generalisatie van het ontstekingsproces.

Afhankelijk van de anatomische structuur van het mediastinum is er sprake van anterieure en posterieure mediastinitis, die elk boven, midden, onder en volledig kunnen zijn. Afhankelijk van het klinische beloop is er sprake van acute en chronische mediastinitis.

Aseptische (fibreuze) mediastinitis is uiterst zeldzaam; de ontsteking wordt voornamelijk veroorzaakt door microflora (niet-specifiek of specifiek). De manieren waarop microflora het mediastinum binnendringt, zijn verschillend: meestal is de oorzaak een trauma aan de slokdarm (chemische brandwonden, rupturen, beschadiging van het divertikel, enz.), de luchtpijp en de bronchiën.

Minder vaak vindt verspreiding plaats langs de fasciale bladen vanuit de nek of vanuit aangrenzende weefsels (bifurcatielymfeklieren van de luchtpijp, vanuit de pleuraholte, ribben, borstbeen). Een odontogene infectie is uiterst zeldzaam.

ICD-10-code

J85.3 Mediastinaal abces

Wat veroorzaakt mediastinitis?

De twee meest voorkomende oorzaken van mediastinitis zijn slokdarmruptuur en mediane sternotomie.

Een slokdarmruptuur kan een complicatie zijn van een oesofagoscopie, plaatsing van een Sengstaken-Blakemore-sonde of Minnesota-slang (bij bloedingen uit spataderen in de slokdarm en maag). Het kan ook gepaard gaan met braken (Boerhaave-syndroom).

Bij ongeveer 1% van de gevallen wordt de mediane sternotomie gecompliceerd door mediastinitis.

Chronische fibroserende mediastinitis ontwikkelt zich meestal als gevolg van tuberculose of histoplasmose, maar kan ook voorkomen bij sarcoïdose, silicose of schimmelinfecties. Het wordt gekenmerkt door een intens fibrotisch proces dat leidt tot compressie van de mediastinale structuren, wat kan leiden tot vena cava superior-syndroom, tracheastenose of obstructie van de longslagaders of -aders.

De oorzaak van primaire posterieure mediastinitis is in 67-80% van de gevallen mechanische schade aan de thoracale slokdarm door instrumenten en vreemde voorwerpen. Instrumentele (iatrogene) slokdarmletsels ontstaan tijdens fibro-oesofagoscopie, bougiënatie van slokdarmvernauwingen, cardiodilatatie en het inbrengen van een buisje. In 1-2% van de gevallen ontstaat posterieure purulente mediastinitis door necrose van de slokdarmwand door chemische brandwonden. Een speciale plaats in de etiologie van posterieure purulente mediastinitis wordt ingenomen door de zogenaamde spontane slokdarmrupturen (Boerhaavesyndroom), waarbij een longitudinale ruptuur van de linker slokdarmwand in de supradiapragmatische regio ontstaat als gevolg van kokhalzen of lichte fysieke inspanning. Deze vorm van slokdarmruptuur is moeilijk vroeg te diagnosticeren. Mediastinitis is de meest ernstige vorm. Terugstromen van maaginhoud naar de pleuraholte leidt snel tot de ontwikkeling van pleura-empyeem en sepsis. De mortaliteit bedraagt 60-90%.

In de chirurgische praktijk wordt secundaire posterieure mediastinitis het vaakst vastgesteld - het gevolg van de verspreiding van een purulent proces vanuit de cellulaire ruimtes in de nek. De oorzaak van purulente ontsteking in de nek is chemische en mechanische schade aan de farynx en de cervicale slokdarm (naast de hierboven beschreven instrumentele manipulaties kunnen rupturen van de farynx en de cervicale slokdarm optreden tijdens pogingen tot endotracheale intubatie).

De volgende ziekten spelen een belangrijke rol bij de etiologie van secundaire posterieure mediastinitis:

• cervicale adenophlegmon,
• odontogene flegmon van de bodem van de mondholte en de submandibulaire ruimten,
• tonsillogene flegmon van de parafaryngeale ruimte,
• retrofaryngeaal abces.

De verspreiding van de genoemde purulente uitgroeisels vindt plaats via vasculaire fasciale formaties in zowel het achterste (70-75%) als het voorste (25-30%) mediastinum.

De incidentie van secundaire mediastinitis van odontogene oorsprong is de laatste jaren gestegen van 0,16 naar 1,73%, en van tonsillogene oorsprong van 0,4 naar 2,0% van alle waarnemingen van purulente laesies van de cellulaire ruimten van de nek.

De hoofdrol bij de ontwikkeling van secundaire posterieure purulente mediastinitis wordt gespeeld door niet-Clostridium anaerobe bacteriën die in de tandvleespockets, amandelcrypten en mondholte leven.

Primaire anterieure mediastinitis treedt op wanneer het voorste mediastinum geïnfecteerd raakt na sternotomie bij patiënten die een hartoperatie of een oncologische aandoening hebben ondergaan en, minder vaak, wanneer er sprake is van een gesloten borstbeenletsel als gevolg van ettervorming bij thoraxfracturen of een mediastinaal hematoom.

De incidentie van purulente mediastinitis na transsternale toegang tot de mediastinale organen bedraagt maximaal 1% en de mortaliteit varieert van 10 tot 47%. De verwekkers van het purulente proces zijn grampositieve kokken (75-80% van de gevallen), Staphylococcus aureus of Staphylococcus epidermidis.

Secundaire anterieure mediastinitis ontstaat wanneer odontogene, tonsillogene flegmone van de hals of ettervorming van de weke delen van de voorste borstwand zich uitbreidt naar het voorste mediastinum (meestal via een sternotomiewond). Predisponerende factoren zijn instabiliteit van het sternum met ettervorming van de oppervlakkige lagen van de wond. Een belangrijke rol speelt de ophoping van wondvocht in het voorste mediastinum met onvoldoende drainage. Risicofactoren voor het ontstaan van anterieure mediastinitis na een hartoperatie:

• obesitas,
• suikerziekte,
• langdurige chirurgische ingreep onder kunstmatige circulatie,
• Toepassing van bilaterale borstkas-bypassoperaties (bij gebruik van beide intrathoracale slagaders verliest het borstbeen meer dan 90% van zijn bloedtoevoer).

Hoe ontstaat mediastinitis?

Het mediastinale weefsel reageert binnen 4-6 uur na infectie met uitgebreid oedeem. Dit moet worden geclassificeerd als sereuze mediastinitis. Het oedeem, dat zich verspreidt naar de nek, de subglottische ruimte, de epiglottis en het arytenoidale kraakbeen, leidt tot heesheid, ademhalings- en slikproblemen. Dit veroorzaakt bepaalde moeilijkheden, niet alleen tijdens het inbrengen van een neusmaagsonde, maar ook tijdens endotracheale intubatie. Oedeem van het mediastinale weefsel leidt tot toenemende pijn in de interscapulaire regio en achter het borstbeen, frequente oppervlakkige ademhaling en hypoxie. Door in te werken op de interoreceptoren van de aortaboog en de longwortels veroorzaakt oedeem van het weefsel moeilijkheden bij de bloedtoevoer naar de rechterharthelften, een toename van de centraal veneuze druk, een afname van het slagvolume en de polsdruk, en tachycardie. Tegen de achtergrond van een subfebriele lichaamstemperatuur worden hyperleukocytose met een verschuiving van de leukocytenformule naar links en gecompenseerde metabole acidose opgemerkt. Het gehalte aan eiwitten, koolhydraten en elektrolyten in het bloedplasma verandert niet significant. Bij coccusmicroflora (anterieure postoperatieve mediastinitis), bij perforatie van de slokdarm en bij aanwezigheid van littekenvorming in het mediastinumweefsel na een eerdere oesofagitis na een brandwond, kan de sereuze ontstekingsfase enkele dagen aanhouden. Wanneer het purulente proces zich echter vanuit de nek verspreidt naar het onveranderde weefsel van het achterste mediastinum, verschijnen er na 6-8 uur morfologische tekenen van flegmonale ontsteking.

De mate van prevalentie van purulente mediastinitis en de mate van purulente intoxicatie hangen niet alleen af van de grootte van het defect in de slokdarmwand, maar ook van de grootte van de zogenaamde valse doorgang in het mediastinum die door het instrument wordt gemaakt bij iatrogene beschadiging van de slokdarm.

• De belangrijkste oorzaken van endogene intoxicatie bij mediastinitis:
• massale instroom van bacteriële toxines in het bloed en de lymfe direct vanuit de purulente focus,
• de impact op organen en weefsels van microbiële endotoxinen en biologisch actieve stoffen die scherpe verstoringen in de microcirculatie veroorzaken,
• grove stofwisselingsstoornissen die leiden tot functioneel falen van de organen voor natuurlijke ontgifting (lever, nieren) en vervolgens tot PON.

Purulente mediastinitis in de generalisatiefase van het proces wordt gekenmerkt door de ontwikkeling van gedecompenseerde metabole acidose en onderdrukking van alle immuunverbindingen. Ernstige verstoringen van de centrale hemodynamiek gaan gepaard met ARDS en progressie van respiratoir falen.

Na 3-4 dagen verspreidt het purulente proces zich naar de pleuraholte en de pericardholte, en bereikt de intoxicatie een extreme graad. Tachycardie is meer dan 130 per minuut, ritmestoornissen komen vaak voor. Het aantal ademhalingen is 28-30 per minuut, hyperthermie is 38,5-39 °C. Het bewustzijn blijft behouden, maar de patiënt is geremd, contact met hem is moeilijk. Ongunstige prognose:

• ernstige lymfopenie (<5%),
• sterke schommelingen in het zuur-base-evenwicht.

Er is een toename van de concentratie creatinine en ureum tegen de achtergrond van oligurie en hypoproteïnemie. Zonder behandeling treedt de dood binnen 24 uur in.

Als patiënten een generalisatiefase doormaken (als gevolg van drainage van de purulente focus en antibacteriële therapie), dan treden na 7-8 dagen manifestaties van secundaire foci van purulente infectie op de voorgrond:

• pleuraal empyeem,
• purulente pericarditis,
• longabcessen,
• subfrenische abcessen,
• septicopyemie.

Meestal komen oesofageaal-tracheale, oesofageaal-bronchiale, mediastinopleurale en mediastinopleurobronchiale fistels voor. Purulente smelting van het diafragma leidt tot de ontwikkeling van subdiafragmatische abcessen en peritonitis, en maag- en darmfistels die in verbinding staan met de pleuraholte. Constante hyperthermie en intensieve afbraak van eiwitten, vetten en koolhydraten tegen de achtergrond van grote energieverliezen leiden tot PON en overlijden in een later stadium.

Symptomen van mediastinitis

In alle gevallen manifesteert mediastinitis zich polymorf. Het klinische beeld is afhankelijk van het onderliggende proces en de mate van compressie, maar er zijn ook algemene manifestaties die worden veroorzaakt door occlusie van de vena cava superior en de vena innominatea (vena cava superior-syndroom): pijn of een zwaar gevoel op de borst of rug, hoofdpijn, duizeligheid, kortademigheid, dysfagie, verdikking van de nek (Stokes collar), heesheid, zwelling van het gezicht, cyanose van gezicht, nek en armen, vooral bij het vooroverbuigen, verwijding van de aderen in nek en borst, bovenste ledematen, asymmetrie van de borstkas, uitpuiling van het weefsel in de fossa supraclaviculae, bradycardie, neusbloedingen, hemoptoë, die zich in elk geval anders manifesteren.

Wanneer de slokdarm scheurt, begint de ziekte acuut met ernstige pijn op de borst en kortademigheid, veroorzaakt door infectie en ontsteking van het mediastinum.

Bij een mediane sternotomie uit mediastinitis zich doorgaans als afscheiding uit de postoperatieve wond of sepsis.

Acute mediastinitis

Het begint plotseling en verloopt snel, met een snelle verslechtering van de toestand als gevolg van de vorming en progressie van het intoxicatiesyndroom. Het symptoomcomplex van lokale manifestaties hangt af van de lokalisatie en aard van de mediastinitis, evenals van de mate waarin de mediastinale organen bij het proces betrokken zijn: de slokdarm, de luchtpijp, de nervus vagus, de nervus recurrens en de nervus phrenicus, en de truncus sympathicus. Daarom kunnen er polymorfe veranderingen optreden die zich in elk geval individueel ontwikkelen, zoals: dysfagie, verstikking, aanhoudende hoest, heesheid, aritmie, hik, intestinale parese, het syndroom van Bernard-Turner, enz.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Chronische mediastinitis

Veroorzaakt door een specifieke infectie, kunnen proliferatieve processen in het mediastinum lange tijd asymptomatisch zijn: in latere stadia, bijvoorbeeld bij tuberculose en syfilis, kunnen pijn in de zij, hoesten, kortademigheid, zwakte en een gevoel van beknelling optreden: slikproblemen op de borst. Bij fibreuze en proliferatieve mediastinitis, mediastinale tumoren, treden tekenen van compressie van de vena cava superior op: zwelling van het gezicht, zwelling van de arm, cyanose en verwijding van de aderen op de borst.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Classificatie van mediastinitis

De trachea en het pericardium scheiden het voorste en achterste mediastinum. Daarnaast worden het bovenste en onderste mediastinum onderscheiden op basis van een conventioneel horizontaal vlak, getekend ter hoogte van de tracheale bifurcatie. Deze conventionele indeling is belangrijk voor het begrijpen van de infectieroutes. Afhankelijk van de lokalisatie van de ontsteking van het mediastinumweefsel, worden de volgende onderscheiden:

• voorkant boven,
• voor onder,
• achter boven,
• achter onder,
• totale voorkant,
• totale posterieure mediastinitis.

Gelijktijdige beschadiging van het voorste en achterste mediastinum komt zelden voor, aangezien dergelijke patiënten overlijden voordat deze vorm van mediastinitis zich ontwikkelt door septische shock en intoxicatie.

Klinisch gezien worden de volgende stadia in de ontwikkeling van mediastinitis onderscheiden:

• sereus (infiltratief), dat een omgekeerde ontwikkeling kan ondergaan met intensieve ontstekingsremmende therapie,
• etterig, voorkomend in de vorm van flegmon of abces van het mediastinum.

De meest voorkomende vorm van mediastinitis is mediastinale flegmone, met een sterftecijfer van 25-45% en bij een anaërobe flora zelfs 68-80%. Een mediastinale abces wordt beschouwd als een gunstigere vorm van mediastinitis, met een sterftecijfer van maximaal 15-18%.

Afhankelijk van de locatie van de primaire infectiebron wordt onderscheid gemaakt tussen primaire mediastinitis (met primaire infectie van het mediastinumweefsel) en secundaire mediastinitis (met uitbreiding van het ontstekingsproces vanuit andere anatomische gebieden).

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Diagnose van mediastinitis

Eén van de belangrijke redenen voor het hoge sterftecijfer bij mediastinitis is de moeilijkheid van de vroege diagnose, vooral bij secundaire mediastinitis, waarbij de uitbreiding van het purulente proces naar het mediastinum plaatsvindt tegen de achtergrond van de belangrijkste purulente focus buiten het mediastinum, waarvan de klinische tekenen de manifestaties van mediastinitis maskeren.

Het instrumentele onderzoek naar mediastinitis is complex. Het begint met een algemene thoraxfoto met ten minste twee projecties. Bij een slokdarmperforatie worden de volgende bevindingen vastgesteld: de aanwezigheid van lucht in het mediastinum, verkleuring van het achterste mediastinum in de laterale projectie en een "sympathische" pyopneumothorax.

De aanwezigheid van een holte met een horizontale vloeistofspiegel is kenmerkend voor een mediastinaal abces; de aanwezigheid van meerdere kleine gasopeningen tegen de achtergrond van een verdichte en geëxpandeerde mediastinale schaduw wijst op mediastinaal flegmon. Mediastinaal emfyseem is vooral uitgebreid bij oesofageale rupturen tijdens fibro-oesofagoscopie met luchtinblazing in het lumen van de slokdarm. In dergelijke gevallen verspreidt geïnfecteerd emfyseem zich snel naar de weke delen van de nek, het gezicht en de borstkas.

Bij het röntgenonderzoek van patiënten met een slokdarmruptuur kan met behulp van een contrastonderzoek van de slokdarm met een bariumsulfaat-suspensie aanvullende informatie worden verkregen over de configuratie en de lengte van de valse doorgang in het mediastinum en de relatie tussen het defect in de slokdarmwand en de purulente focus.

De mogelijkheden van echografie bij het diagnosticeren van mediastinitis zijn ernstig beperkt vanwege de afscherming van het mediastinum door botstructuren (borstbeen, wervelkolom). Ook het vaak voorkomende subcutane emfyseem van de nek en borstkas compliceert de diagnose.

Vervolgens wordt EFGS uitgevoerd. Indien dit geen perforatie aantoont, wordt het complex aangevuld met contrastmiddel, röntgenfoto's van de slokdarm en mediastinografie. Magnetische resonantiebeeldvorming (MRI) biedt een hoog diagnostisch effect. Hetzelfde complex wordt ook uitgevoerd bij chronische mediastinitis, maar aangevuld met mediastinoscopie, bronchoscopie, thoracoscopie en cavografie bij fibreuze mediastinitis.

De diagnose van mediastinitis bij slokdarmruptuur wordt gewoonlijk gesteld op basis van de analyse van de klinische verschijnselen van de ziekte. De diagnose wordt bevestigd door middel van een röntgenfoto van de borstkas of een CT-scan van de borstkas, waarbij luchtbellen in het mediastinum worden gedetecteerd.

De diagnose van mediastinitis na mediane sternotomie is gebaseerd op het detecteren van geïnfecteerde vloeistof tijdens de sternale punctie van het mediastinum.

De diagnose van chronische fibroserende mediastinitis wordt gesteld op basis van het aantonen van vergrote mediastinale lymfeklieren op een CT-scan of een röntgenfoto van de borstkas.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Behandeling van mediastinitis

Antibacteriële therapie

De aanwezigheid van purulente mediastinitis is een absolute indicatie voor het voorschrijven van antibacteriële therapie. Bij een uitgebreid klinisch beeld bij niet eerder geopereerde patiënten met late opname is het raadzaam om antibacteriële therapie te starten tijdens de voorbereiding op de operatie.

Rekening houdend met de aard van de microflora, de snelle progressie van purulente ontsteking en de toename van intoxicatie tegen de achtergrond van onderdrukking van de belangrijkste schakels van het immuunsysteem, is de voorkeursmethode de-escalatie intraveneuze therapie met carbapenems gedurende 7-10 dagen.

Een dergelijke therapie bestrijkt het volledige spectrum van niet alleen mogelijke ziekteverwekkers en de bestaande ziekenhuisflora, maar ook nieuwe micro-organismen die constant de laesie binnendringen, wat bijvoorbeeld gebeurt wanneer het niet mogelijk is een ruptuur van de thoracale slokdarm te hechten. In deze gevallen levert microbiologisch onderzoek van purulent exsudaat geen waardevolle referentiegegevens op voor het voorschrijven van medicijnen met een smaller spectrum.

Tegelijkertijd kan, bij een gehechte slokdarmruptuur en bij een odontogene, tonsilogene infectie, het bepalen van de gevoeligheid van de geïsoleerde microflora voor antibiotica in sommige gevallen effectief zijn bij het gebruik van goedkopere geneesmiddelen (IV-generatie cefalosporinen, fluorochinolonen) in combinatie met metronidazol. Deze combinatie is ook effectief bij de coccusflora, kenmerkend voor postoperatieve anterieure mediastinitis. Detoxificatietherapie.

Ze worden uitgevoerd volgens de bekende principes van de complexe behandeling van acute etterende ziekten; er worden geen bijzonderheden opgemerkt in het volume en de behandelingsmethoden.

De behandeling van mediastinitis als gevolg van een slokdarmruptuur bestaat uit parenterale toediening van antibiotica die actief zijn tegen de microflora van de mondholte en het maag-darmkanaal, bijvoorbeeld clindamycine (in een dosis van 450 mg intraveneus om de 6 uur) in combinatie met ceftriaxon (2 g eenmaal daags gedurende ten minste 2 weken). Veel patiënten hebben een spoedrevisie van het mediastinum nodig met primaire hechting van de slokdarmruptuur en drainage van de pleuraholte en het mediastinum.

[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Chirurgische behandeling

De belangrijkste rol bij de behandeling van purulente mediastinitis is weggelegd voor de chirurgische methode, die volledige drainage van de purulente focus garandeert. Alle bestaande benaderingen van het mediastinum kunnen in twee groepen worden verdeeld:

• transpleuraal,
• extrapleuraal.

Transpleurale toegang tot het achterste mediastinum is geïndiceerd voor een geplande interventie aan de beschadigde thoracale slokdarm (hechten van het defect, resectie van de slokdarm). Ouderen en seniele leeftijd, ernstige bijkomende aandoeningen en een onstabiele hemodynamiek verhogen het risico op transpleurale interventie aanzienlijk. Bovendien treedt bij deze toegang onvermijdelijk een bijkomende infectie van de pleuraholte op.

Extrapleurale benaderingen van het achterste mediastinum (van bovenaf door transcervicale mediastinotomie, van onderen door transperitoneale mediastomie) en van het voorste mediastinum (van bovenaf door transcervicale mediastinotomie, van onderen door subxiphoid mediastinotomie) zorgen voor een adequate drainage van purulente haarden, op voorwaarde dat in de postoperatieve periode een actieve drainagemethode wordt gebruikt - wassen van de purulente haarden met antiseptische oplossingen met aspiratie van de inhoud in een vacuümmodus in een systeem van ongeveer 10-40 cm water.

Bij patiënten met osteomyelitis van het borstbeen en de ribben en anterieure purulente mediastinitis die is ontstaan na een sternotomie, wordt een transsternale toegang gebruikt voor drainage. Vervolgens wordt een uitgebreid defect in het borstwandweefsel gemaakt met spierweefsel op een vaatsteel of een streng van het omentum majus.

Naast een adequate drainage van de purulente focus is het bij patiënten met mediastinitis als gevolg van slokdarmperforatie noodzakelijk om twee belangrijke problemen op te lossen:

• om ervoor te zorgen dat de constante stroom van geïnfecteerde en agressieve inhoud in het mediastinum (speeksel, maagsap, gal) stopt,
• de mogelijkheid bieden voor langdurige enterale voeding.

De stroom van geïnfecteerde inhoud naar het achterste mediastinum via een defect in de farynx, de cervicale cortex en de bovenste thoracale slokdarm kan worden gestopt door het defect te hechten, wat onbetrouwbaar is bij reeds ontwikkelde mediastinitis, of door het installeren van een extra drainagebuis met het uiteinde ter hoogte van het perforatiegat. Deze buis zorgt voor een betrouwbare, constante aspiratie en voorkomt dat de inhoud van de mondholte en slokdarm in het mediastinum stroomt.

Het stoppen van de terugstroming van maaginhoud in het mediastinum via een defect in de onderste thoracale slokdarm wordt ook verzekerd door het defect te hechten via de diafragmatische benadering en de hechtlijn af te dekken met de maagbodem (Nissen-fundoplicatie). Indien het niet mogelijk is om een hoge perforatie aboraal te hechten aan de sonde die de purulente focus afvoert, wordt een Nissen-fundoplicatiecuff aangebracht. De aanwezigheid van een dergelijke cuff voorkomt de terugstroming van maaginhoud in de slokdarm, zorgt ervoor dat de slokdarm langdurig van de doorgang van voedsel wordt uitgesloten en kan een gastrostomie worden gebruikt om enterale voeding toe te dienen. Meestal wordt een Kader-gastrostomie toegepast.

Bij patiënten met odontogene mediastinitis als gevolg van trismus en bij patiënten met mediastinitis als gevolg van een ruptuur van de cervicale en bovenste thoracale slokdarm wordt enterale voeding toegediend via een neusmaagsonde.

Patiënten met tonsillogene of anterieure mediastinitis na sternotomie hebben in de regel geen problemen met natuurlijke voeding.

Postoperatieve behandeling

Een algemene aanpak van de behandeling van mediastinitis kan succesvol zijn als de behandeling vanaf het begin maximaal intensief was, zoals bij sepsis. In dergelijke gevallen worden afzonderlijke componenten van de complexe behandeling geleidelijk afgebouwd en verliezen ze hun relevantie naarmate de klinische, laboratorium- en instrumentele onderzoeksgegevens normaliseren.

Complexe intensieve behandeling van mediastinitis:

• lokale impact op de focus van purulente infectie,
• antibacteriële therapie,
• immunocorrigerende therapie,
• ontgiftingstherapie,
• aanvulling van het energieverbruik van het lichaam.

De lokale behandeling bestaat uit het continu spoelen van de purulente focus in het mediastinum met een antiseptische oplossing, terwijl gelijktijdig gebruik wordt gemaakt van aspiratie met een vacuüm van ongeveer 10-40 cm H2O.

Essentiële voorwaarden voor het succes van deze methode zijn het afsluiten van de holte in het mediastinum (om vacuüm te handhaven) en het continu monitoren van de goede werking van het gehele systeem. Door aspiratie worden pus en weefselafbraakproducten zo snel mogelijk uit het mediastinum verwijderd en wordt de absorptie van toxines uit de plaats van de purulente ontsteking sterk vertraagd. Hierdoor wordt de holte platter en neemt de hoeveelheid af.

Nadat de holte is ingestort en is veranderd in een kanaal dat om de drains heen zit (dit kunt u eenvoudig controleren door de drains te vullen met een in water oplosbaar contrastmiddel en vervolgens een röntgenfoto te maken), worden de drains geleidelijk aan strakker gemaakt en uiteindelijk verwijderd. Ze worden dan gedurende enkele dagen vervangen door rubberen drains.

Er doen zich bepaalde moeilijkheden voor bij de lokale behandeling van open sternale wonden na een hartoperatie, vooral bij instabiliteit van het borstbeen en de ribben. Verbanden met ontsmetting van de purulente focus moeten vrijwel dagelijks worden aangebracht, met volledige pijnverlichting. Vanwege het mogelijke ontstaan van ernstige complicaties mogen koude antiseptische oplossingen en een 3% waterstofperoxideoplossing niet worden gebruikt om de wond te wassen. Lange uitlopers van purulente holten die langs het borstbeen lopen, worden meestal extra gedraineerd met zachte drainagebuisjes.

De open methode van lokale behandeling heeft veel nadelen. Het belangrijkste nadeel is het grote, moeilijk te vervangen wondverlies.

De behandeling van mediastinitis na mediane sternotomie omvat spoedeisende chirurgische drainage, chirurgische wondbehandeling en het gebruik van breedspectrum parenterale antibiotica. De mortaliteit bij deze aandoening nadert volgens sommige studies de 50%.

Als mediastinitis ontstaat als gevolg van tuberculose, wordt een passende antituberculosetherapie voorgeschreven. Als de therapie niet effectief is, kunnen vasculaire stents worden geplaatst om de compressie van sommige centrale vaten te beperken.