Oorzaken van migraine

Eerder werd de oorzaak van migraine voornamelijk beschouwd als vasculaire pathologie. Inderdaad, tijdens een migraine-aanval is er een expansievaten van de dura mater, die deelnemen aan de innervatie van trigeminal zenuwvezels (zogenaamde trigeminovaskulyarnye vezels). Op zijn beurt, het gevoel van pijn en vasodilatatie bij migraine en secundaire aansluitingen gevolg van het vrijkomen van neuropeptiden trigeminovaskulyarnyh vezels pijnloos vasodilatoren, de belangrijkste daarvan - verwant peptide, calcitoninegen (CGRP) en neurokinine A. Aldus systeemactivatie trigeminovaskulyarnoy - Het belangrijkste mechanisme dat een migraineaanval veroorzaakt. Volgens recente gegevens, wordt het mechanisme van deze activering samen met het feit dat patiënten met migraine hebben een verhoogde gevoeligheid (gevoeligheid) trigeminovaskulyarnyh vezels, enerzijds, en verhoogde prikkelbaarheid van de hersenschors - de andere.

Een belangrijke rol in de activering van trigeminovaskulyarnoy systeem en de "start" spelen migraine migraine provocateurs, de meest voorkomende van hen - de emotionele stress, het weer verandert, menstruatie, honger en fysieke stress.

Vaker komt de aanval niet voor tijdens de stress, maar na het oplossen van een stressvolle situatie. Als een reden kan migraine een schending van het ritme van slaap en waakzaamheid spelen en kunnen aanvallen worden veroorzaakt door een gebrek aan slaap en overmatige slaap ('migraine weekend'). Sommige voedingsmiddelen: alcohol (vooral rode wijn en champagne), chocolade, citrusvruchten, sommige soorten kaas, producten die gist bevatten - kunnen ook een migraineaanval veroorzaken. Het provocerende effect van sommige producten wordt verklaard door het gehalte aan tyramine en fenylethylamine erin. Migraine provoceren omvatten vasodilatormiddelen, lawaai, benauwdheid, helder en knipperend licht.

[1], [2]

Migraine risicofactoren

• Hormonale veranderingen
• Voedingsfactoren
• menstruatie
• zwangerschap
• climacterisch
• Anticonceptiva / hormoonvervangingstherapie
• honger
• alcohol
• Additieven voor levensmiddelen
• Producten (chocoladekaas, noten, citrus, enz.)
• Fysieke factoren
• Omgevingsfactoren
• Fysieke belasting
• Gebrek aan slaap
• Overmatige slaap
• Stress / ontspanning
• angst
• meteorologische factoren
• Fel licht
• geuren
• benauwdheid

De meest voorkomende risicofactoren voor het ontwikkelen van migraine-aanvallen (triggers)

Risicofactoren
Hormonale	Menstruatie, ovulatie, orale anticonceptiva, hormoonvervangingstherapie
Dieet	Alcohol (droge rode wijn, champagne, bier); voedsel rijk aan nitrieten; mononatriumglutamaat; aspartaam; chocolade; cacao; noten; eieren; selderij; gekruide kaas; gemiste maaltijd
Psychogene	Stress, na stress periode (weekend of vakantie), angst, angst, depressie
Sredovыe	Fel licht, sprankelende lichten, visuele stimulatie, TL-verlichting, geuren, weersveranderingen
Gerelateerd aan slaap	Gebrek aan slaap,
Een verscheidenheid aan	Craniocerebral letsel, fysieke stress, overwerk, chronische ziekten
Medicijnen	Nitroglycerine, histamine, reserpine, ranitidine, hydralazine, oestrogeen

Migraine pathogenese

De pathogenese van migraine is erg gecompliceerd. Als je eerder dacht dat migraine een pathologische toestand van de bloedvaten van het hoofd is, dan is de laatste jaren de nadruk verschoven naar de hersenen zelf. Vooral schond het metabolisme van neurotransmitters in de hersenen, die een cascade van pathologische processen triggers leidt tot paroxysm van intense hoofdpijn. Bekende gevallen van migraine zijn algemeen bekend, die worden overgedragen door een autosomaal dominant type met een hoge penetrantie van het gen, in het bijzonder over de vrouwelijke lijn. Onlangs werd onthuld dat de familie hemiplegische migraine geassocieerd is met een defect van het 19e chromosoom (loci 4 en 13). Misschien zijn andere varianten van migraine geassocieerd met andere genen van het chromosoom, die verantwoordelijk zijn voor de uitwisseling van neurotransmitters.

Bij de ontwikkeling van migraineaanval spelen een belangrijke rol vasoactieve biogene aminen - serotonine, catecholaminen, histamine, peptide bradykinine, prostaglandinen, etc. Bij migraine treedt voornamelijk excess afgifte van serotonine van de bloedplaatjes .. Serotonine vernauwt de grote slagaders en aders, alsmede uitbreiden van de capillairen, welke voorwaarden schept voor het vertragen van de bloedstroom en de ontwikkeling van cerebrale ischemie. Voordat fase intense hoofdpijn intracerebrale bloedstroom wordt verminderd, dat zich klinisch manifesteert in verschillende uitvoeringsvormen van de aura. Indien de verminderde bloedstroom in de vertebrobasilaire bekken, zoals de postérieure cerebrale slagader, een aura van migraine zijn er verschillende visuele stoornissen (fotofobie, photopsias, hemianopsie, scotoom), phonophobia, dysartrie en evenwichtsstoornissen diskoordinatornye. Wanneer de verlaging van de bloedstroom in de halsslagader stelsel van bloedvaten klinische symptomen dysforie, spraakstoornis, beweging (mono-, hemiparese) of -gevoeligheid (paresthesieën, gevoelloosheid en m. P.). Langdurige vasospasme en irritatie vegetatieve nemielinnzirovannyh vasoactief vezels in de vaatwand neuropeptiden - substantie P en calcitonine-gen gerelateerd peptide nitrokininy dat de permeabiliteit van de wand vergroot en de aseptische neurogene inflammatie. Dit wordt gevolgd door oedeem en de houderwand strekken. Vrij serotonine in de urine uitgescheiden als onveranderd of als metabolieten, en in het midden van een migraineaanval de inhoud af, hetgeen de koppen atonie vaten verhoogt, verhoogt de vasculaire permeabiliteit. Dergelijke veranderingen in de bloedvaten irritatie trigeminale sensorische receptoren (trigeminus) zenuwpijn en vormen respectievelijke lokalisatie (oogkas, fronto-parietale-temporale gebied). De pijn is door vasodilatatie en is het gevolg van de bekrachtiging van de afferente vezels van de nervus trigeminus in de vaatwanden. Vasculaire-nervus theorie is uitgebreid bestudeerd in de afgelopen jaren. Er is de hypothese van een primaire pathologie bloedplaatjes systeem. Migraine onthuld verhoogde aggregatie van bloedplaatjes. Deze optelling wordt verbeterd door het verminderen van de activiteit van het enzym MAO (monoamine oxidase) zodat aanvallen kunnen worden geactiveerd bij het consumeren van voedsel met tyramine, die MAO bindt. Tyramine beïnvloedt ook de afgifte van bloedplaatje serotonine en noradrenaline zenuwuiteinden, die verder verbetert vasoconstrictie. Tegelijkertijd het weefsel metabolisme vertraagt vetcellen en verhoging van de afgifte van histamine, versterkende serotonine, vasculaire permeabiliteit. Dit vergemakkelijkt de doorgang doorheen plazmokininov - weefsel hormonen, in het bijzonder van bradykinine, waarvan de inhoud is belangrijk in de zachte weefsels rond de temporale ader (gekenmerkt door kloppende pijn). In het verval verhoogt ook bloedplaatjes van prostaglandinen, in het bijzonder E1 en E2, die leiden tot een afname van de bloedstroom en een toename van het inwendige stroompad van de uitwendige halsslagader. Deze processen helpen om vasculaire pijngrens te verminderen. Bekend om de prevalentie van migraine-aanvallen bij vrouwen en hun gemeenschappelijke relatie met de menstruele cyclus. De verhouding van migraineaanvallen met plasma oestrogeenniveaus, die bijdragen tot de beschikbaarheid van serotonine, en vermindering van de pijndrempel van de vaatwand te verhogen. Veranderingen neurogene regulering leiden tot de expansie van arterioveneuze shunts, wat bijdraagt aan "stelen" capillaire netwerken ischemische hypoxie overflow veneuze bloedvaten en de buitensporige strekken. Bij migraine patiënten en heeft een centrale adrenerge deficiëntie die kenmerken parasympathische manifesteert: hypotensie, vestibulopathy, maagzweer, constipatie, allergische reacties, etc ...

In het algemeen, bij de pathogenese van migraine is mogelijk een combinatie van zogenaamde niet-specifieke factoren (mitochondriale problemen, prikkelbaarheid van de hersenen) en specifieke (vasculaire veranderingen, de bewerking trigeminsvaskulyarnoy systeem) te identificeren.

Opgemerkt wordt dat bij het ontstaan, maar in het handhaven van vasculaire hoofdpijn bij migrainepatiënten rol speelt reflex spierspanning hoofdhuid en nekbraces (trapezius, sternocleidomastoideus) in reactie op een pijnlijke gevolgen. Dit werd bevestigd bij het opnemen van EMG van trapeziusspieren bij patiënten met laterale migraine: EMG-oscillaties aan de patiëntzijde waren zelfs buiten de aanval bijna 2 keer groter dan bij gezonde.

Vast staat dat het debuut en de exacerbatie van de ziekte meestal worden voorafgegaan door psychogene factoren; in de geschiedenis wordt het aanzienlijke aantal psycho-traumatische situaties van kinderen onthuld. Patiënten worden gekenmerkt door vrij sterke emotionele en persoonlijke veranderingen. De betekenis van het hoofd in hun perceptie van hun eigen - lichaam circuit is zeer hoog, en de pijnklachten op het moment dat er een gevoel van een zekere mate van bedreiging beweert dat zijn "ego-ideaal". Pijn is in dit geval de meest acceptabele sociale manier van 'bescherming'. Identificatie van patiënten met migraine uitgedrukt psychovegetatieve syndroom in combinatie met de hierboven beschreven zowel endogeen en exogeen neurotransmitter veroorzaakte ziekten, t. E. Presence psychovegetatieve-endocriene fysieke verbinding in het ontstaan van ziekte, migraine aanleiding geeft tot zowel psychosomatische ziekten verhelpen.

Met betrekking tot het mechanisme van de hoofdpijn tot heden, is er geen bevredigende verklaring: volgens verschillende auteurs is het gebaseerd op de inferioriteit van regionale sympathische innervatie (mogelijk genetisch geconditioneerd). De periodiciteit is afhankelijk van de bioritmen van de homeostase met fluctuaties in het niveau van vasoactieve stoffen. Het effect van externe factoren wordt gemedieerd door veranderingen in de humorale omgeving, waardoor compensatie verloren gaat in het defecte gebied van sympathische innervatie.

Van bijzonder belang is de discussie over migraine en epilepsie. Gemeenschappelijk aan deze voorwaarden voor SN Davidenkov is vooral paroxysmaal voldoende stereotypy aanvallen, soms postpristupnaya slaperigheid. De resultaten van de dag EEG-onderzoek waren soms tegenstrijdig: van normaal tot het detecteren van een soort van epileptiforme activiteit. Echter, een zorgvuldige printing onderzoek 's nachts uitgevoerd, niet alleen niet epileptische verschijnselen te detecteren in de EEG (hoewel de slaap is een krachtige fysiologische provocateur epileptische activiteit), maar bleek ook een tendens van deze patiënten aan de activerende effecten versterken (uitbreiding slaap, het verkorten van de diepe fasen van de slaap en een toename van de oppervlakkig), wat een toename in activering in slaap en de aanwezigheid van emotionele spanning weerspiegelt. Vóórkomen nacht bij migrainepatiënten cefalalgie, vermoedelijk als gevolg van snelle slaapfase wanneer, zoals bekend, het maximale veranderingen autonome regulatie, waarbij de stoornis oorspronkelijk inherente migrainepatiënten. Dit komt tot uiting in het falen van compensatie en het verschijnen van een cephalic-aanval.

Er is ook aangetoond dat allergische aandoeningen alleen kunnen dienen als een "trigger" en niet als een pathogenetische factor voor migraine.

Provoceren migraine-aanvallen door vele factoren: veranderingen in het weer, geomagnetische invloed van de atmosferische druk, schending van het werk en rust (gebrek aan slaap, overmatig slapen), fysieke en mentale belasting, alcoholmisbruik, overmatige warmte, etc ...

Migraine: wat gebeurt er?

De belangrijkste theorieën die de pathogenese en de oorzaken van migraine verklaren, zijn:

1. De vasculaire theorie van migraine Wolff (1930). Volgens haar wordt migraine veroorzaakt door een onverwachte vernauwing van de intracraniale vaten, die hersenischemie en aura uitlokken. Dit wordt gevolgd door de uitbreiding van extracraniële bloedvaten, wat hoofdpijn veroorzaakt.
2. Trigeminus vasculaire theorie van migraine (M. Moskowitz et al., 1989). In overeenstemming daarmee bij spontane migraineaanvallen potentialen hersenstam structuren die de activatie van de trigeminale-vaskulyarnoi systeem veroorzaakt met verdeling van de wand craniale vaten neuropeptiden (stof P, neuropeptide geassocieerd met een gen regelen calcitonine) waardoor hun dilatatie hyperpermeabiliteit en, als gevolg daarvan, de ontwikkeling van neurogene ontsteking erin. Aseptische neurogene ontsteking activeert de klemmen van nociceptieve afferente vezels van de nervus trigeminus, in de vaatwand, wat leidt tot de vorming van het centrale zenuwstelsel op het niveau van pijn te voelen.
3. Serotonergische theorie van migraine. Het is bekend dat serotonine (5-hydroxytryptamine hydro) significant andere zenders (d.w.z. Chemische uitvoeren interactie tussen de cellen), die betrokken zijn bij de pathofysiologie van migraine en speelt waarschijnlijk een katalyserende rol bij de ontwikkeling van migrainehoofdpijn.

Migraine is verdeeld in migraine met aura (klassiek) en migraine zonder aura (eenvoudig). Een eenvoudige migraine wordt vaker waargenomen - 80% van alle gevallen van migraine, met eenvoudige migrainepijn treedt op zonder precursoren en neemt gewoonlijk langzamer toe. Klassieke migraine begint met visuele of andere symptomen.

In 1948 beschreef Wolff drie belangrijke diagnostische criteria voor klassieke migraine:

1. Prodromale fase of aura, meestal visueel.
2. Eenzijdige hoofdpijn.
3. Misselijkheid of braken.

Op dit moment kunnen licht en geluid aan deze signalen worden toegevoegd, de aanwezigheid van triggerfactoren, een erfelijke geschiedenis.

Onder de klinische kenmerken van migraine beschrijven wazig zien (gezichtsvelddefecten, fotopsie, sprankelende scotoma), soms is er afasie, gevoelloosheid, oorsuizen, misselijkheid en braken, fotofobie, en af en toe - een tijdelijke hemiparesis.

Gekenmerkt door familiegeschiedenis en de relatie van toevallen met enige uitlokkende factoren - bepaalde soorten voedsel (chocolade, rode wijn), honger, fysieke of emotionele stress, menstruatie.

Migraine met aura beginnen meestal met visuele symptomen in de vorm van lichtflitsen, blinde vlekken (vee) of hemianopsie (beperking van het gezichtsveld). Migraine verschijnt meestal wanneer de visuele aura (die enkele minuten duurt) eindigt of de intensiteit van de manifestaties ervan afneemt. Andere voorboden van de migraineaanval worden minder vaak gemarkeerd, maar soms volgen ze elkaar op: nadat de hemianopsia tintelingen in het gezicht of ledematen vertoont. Voor een migraine-aura is een verandering in positieve symptomen negatief (bijvoorbeeld scotoom gevolgd door flitsen van licht, tintelingen met gevoelloosheid). Kenmerkend voor migraine dyspeptische verschijnselen treden op ter hoogte van de hoofdpijn. Braken maakt in de meeste gevallen migraine mogelijk of onderbreekt zelfs de aanval. Tijdens de aanval wordt ook de zachtheid van de hoofdbedekking genoteerd.