Pathogenese van hartfalen

In dit artikel hebben we het over chronisch hartfalen. Dit is te wijten aan het feit dat strikt genomen in de klinische praktijk niet vaak aan acuut hartfalen zonder een eerdere langdurige hartziekte wordt voldaan. Een voorbeeld van een dergelijke toestand kan waarschijnlijk acute myocarditis van reumatische en niet-reumatische oorsprong zijn. Vaker komt acuut hartfalen voor als een chronische complicatie, misschien tegen een achtergrond van een of andere intercurrente ziekte, en wordt gekenmerkt door de snelle ontwikkeling en ernst van bepaalde symptomen van hartfalen, waardoor decompensatie wordt aangetoond.

In de vroege stadia van een gestoorde hartfunctie of hartfalen, blijft de perifere bloedsomloop adequaat voor de behoeften van de weefsels. Dit wordt vergemakkelijkt door de verbinding van primaire aanpassingsmechanismen al in de vroege, preklinische stadia van hartfalen, wanneer er nog geen voor de hand liggende klachten zijn en alleen een aandachtig onderzoek het mogelijk maakt om de aanwezigheid van dit syndroom vast te stellen.

Mechanismen van adaptatie bij hartfalen

Vermindering van de samentrekkende functie van het myocardium activeert de primaire aanpassingsmechanismen om te zorgen voor voldoende cardiale output.

Cardiale output is het volume bloed uitgeworpen (geventileerd) door de ventrikels voor één systolische samentrekking.

De implementatie van de aanpassingsmechanismen heeft zijn klinische manifestaties, met zorgvuldig onderzoek is het mogelijk om een pathologische aandoening te verdenken die wordt veroorzaakt door latent chronisch hartfalen.

Bijvoorbeeld bij pathologische aandoeningen gekenmerkt hemodynamische chronische volume overbelasting, voldoende hartminuutvolume verbonden ingang Frank-Starling mechanisme doen: naarmate myocard strekken tijdens diastole verhoogt de spanning tijdens systole.

De stijging van de eind-diastolische druk in het ventrikel veroorzaakt een toename van de cardiale output: bij gezonde individuen - het helpen van de ventrikels om fysieke activiteit aan te passen, en hartfalen - steeds een van de belangrijkste factoren van de schadevergoeding. Klinisch voorbeeld van volume overbelasting diastolische linker ventrikel - aortaklepinsufficiëntie, waarbij tijdens diastole optreedt vrijwel tegelijkertijd aan regurgitatie van bloed van de aorta naar de linkerventrikel en de bloedstroom van de linkerboezem in het linker ventrikel. Er is een aanzienlijke diastolische (volume) overbelasting van de linker hartkamer, in reactie daarop neemt de spanning toe tijdens de systole periode, wat zorgt voor een adequate cardiale output. Dit gaat gepaard met een toename van het oppervlak en een toename van de apicale impuls, met de tijd dat een linker "hartbult" wordt gevormd.

Een klinisch voorbeeld van volumeoverbelasting van de rechterkamer is een defect van het interventriculaire septum met een grote ontlading. Verhoogde volumeoverbelasting van de rechterkamer leidt tot het optreden van een pathologische hartslag. Vaak wordt een misvorming van de borstkas in de vorm van een bisterhals "hartbult" gevormd.

Het Frank-Starling-mechanisme heeft duidelijke fysiologische limieten. Verhoging van de hartproductie met onveranderd hartspier vindt plaats met myocardiale overstrek tot 146-150%. Bij een grotere belasting treedt er geen toename van het hartminuutvolume op en treden er klinische tekenen van hartfalen op.

Een ander mechanisme van primaire aanpassing bij hartfalen is de hyperactivering van lokale of weefsel neurohormonen. Wanneer de activatie van het sympathische-adrenale systeem en de effector: noradrenaline, adrenaline, renine-angiotensine-aldosteron systeem en de effectoren - angiotensine II en aldosteron, en het stelsel van natriuretische factoren. Een dergelijk mechanisme van primaire aanpassing werkt onder pathologische omstandigheden, vergezeld van schade aan het myocardium. Klinische aandoeningen waaronder de inhoud van catecholamines verhogen, zijn er bepaalde cardiomyopathieën: acute en chronische myocarditis, congestieve cardiomyopathie. Klinische implementatie van het verhogen van het gehalte aan catecholamines is een toename van het aantal hartslagen, dat tot een bepaalde tijd helpt om de hartproductie op een adequaat niveau te houden. Tachycardie is echter een ongunstige manier van werken voor het hart, omdat dit altijd leidt tot myocardiale vermoeidheid en decompensatie. Een permissieve factoren gebeurt dus depletie coronaire bloedstroom vanwege verkorten diastole (coronaire stroom is in de diastole fase). Opgemerkt wordt dat tachycardie als een adaptief mechanisme voor decompensatie van het hart reeds is verbonden in het eerste stadium van hartfalen. De toename van het ritme gaat ook gepaard met een toename van het zuurstofverbruik door het myocardium.

De uitputting van dit compensatiemechanisme vindt plaats wanneer het aantal hartcontracties toeneemt tot 180 per minuut bij zuigelingen en meer dan 150 per minuut bij oudere kinderen; Het minuutvolume neemt af na een afname van het slagvolume van het hart, wat gepaard gaat met een afname van de vulling van de holten door een aanzienlijke verkorting van de diastole. Daarom wordt de toename in activiteit van het sympatho-bijniersysteem naarmate het hartfalen toeneemt, een pathologische factor die de overfatigue van het myocardium verergert. Chronische hyperactivering van neurohormonen is dus een onomkeerbaar proces dat leidt tot de ontwikkeling van klinische symptomen van chronisch hartfalen in een of beide cirkels van de bloedsomloop.

Hypertrofie van het myocardium als een factor van primaire compensatie is inbegrepen in condities die gepaard gaan met drukoverbelasting van het ventriculaire myocardium. Volgens de wet van Laplace wordt drukoverbelasting gelijkmatig verdeeld over het hele oppervlak van het ventrikel, wat gepaard gaat met een toename van de intramyocardiale spanning en een van de belangrijkste oorzaken van myocardiale hypertrofie wordt. In dit geval neemt de snelheid van relaxatie van het myocardium af, terwijl de snelheid van contractie niet significant afneemt. Dus, met behulp van dit mechanisme van primaire aanpassing, is er geen tachycardie. Klinische voorbeelden van een dergelijke situatie zijn aortastenose en hypertensie (hypertensie). In beide gevallen wordt concentrische hypertrofie van het myocardium gevormd als reactie op de noodzaak om het obstakel te overwinnen, in het eerste geval - mechanisch, in de tweede - hoge bloeddruk. Vaker wel dan niet heeft hypertrofie een concentrisch karakter met een afname van de holte van de linker hartkamer. De toename in spiermassa treedt echter in grotere mate op dan de contractiliteit ervan verhoogt, zodat het niveau van functioneren van het myocardium per eenheid van zijn massa lager is dan normaal. Hypertrofie van het myocardium in een bepaald klinisch stadium wordt beschouwd als een gunstig compensatoir aanpassingsmechanisme, dat een afname in cardiale output voorkomt, hoewel dit leidt tot een verhoogde behoefte van het hart aan zuurstof. In de volgende fase neemt de myogene dilatatie echter toe, wat leidt tot een toename van de hartfrequentie en de manifestatie van andere klinische manifestaties van hartfalen.

De rechterventrikel vormt zelden hypertrofie van deze aard (bijvoorbeeld met longarteriestenose en primaire pulmonale hypertensie), omdat de rechter ventrikel-energiecapaciteit zwakker is. Daarom neemt in dergelijke situaties de dilatatie van de rechter ventriculaire holte toe.

Vergeet niet dat bij een toename van de massa van het myocardium er een relatief tekort is aan coronaire bloedstroming, wat de conditie van het beschadigde hartspier aanzienlijk verslechtert.

Het dient echter te worden opgemerkt dat in sommige klinische situaties myocardiale hypertrofie als een relatief gunstige factor wordt beschouwd, bijvoorbeeld bij myocarditis, wanneer hypertrofie, als de uitkomst van een proces, schadehypertrofie wordt genoemd. In dit geval verbetert de levensverwachting voor myocarditis, aangezien myocardiale hypertrofie het mogelijk maakt de cardiale output op een relatief adequaat niveau te houden.

Met de uitputting van primaire compensatiemechanismen daalt het hartminimum en treedt stagnatie op, en stoornissen van de perifere bloedsomloop nemen ook toe. Dus, met een daling van het hartminuutvolume door de linker hartkamer is een toename van de eind-diastolische druk in het, het wordt een obstakel voor de volledige lediging van de linker atrium en leidt tot een toename, op zijn beurt, de druk in de longaders en de pulmonale circulatie, en vervolgens retrograde - en pulmonale slagader. Verhogen van de druk in de bloedsomloop tot de vloeistofuitlaat van de bloedstroom in de interstitiële ruimte en naar de interstitiële ruimte - alveoli in de holte, die gepaard gaat met een afname in vitale capaciteit en longen hypoxie. Ook menging in de holte van de alveoli, het vloeibare deel van bloed en lucht schuim, die klinisch manifesteert zich door de aanwezigheid auscultatie vochtige reutels overeen. Staat wordt begeleid door een natte hoest bij volwassenen - met veel slijm, soms strepen met bloed ( "astma cardiale"), en de kinderen - alleen nat hoesten, wordt sputum vaak niet toegekend vanwege onvoldoende ernst van de hoest reflex. Het resultaat van een toename van hypoxie is een toename van het gehalte aan melkzuur en pyrodruivenzuur, de zuur-base toestand verschuift naar acidose. Acidose bevordert de vernauwing van de vaten van de longen en leidt tot een nog grotere druktoename in een kleine cirkel van de bloedcirculatie. Reflex vasospasme longen van de druk in het linker atrium, dat de verwezenlijking reflex Kitaeva verergert ook de pulmonaire circulatie.

Verhoogde druk in de vaten van de kleine cirkel van bloedcirculatie leidt tot het optreden van kleine bloedingen en gaat gepaard met de afgifte van rode bloedcellen per diapedesim in het longweefsel. Dit draagt bij aan de depositie van hemosiderine en de ontwikkeling van bruine longverharding. Langdurige veneuze congestie en spasmen van haarvaten veroorzaken de proliferatie van bindweefsel en de ontwikkeling van een sclerotische vorm van pulmonale hypertensie, die onomkeerbaar is.

Melkzuur heeft een zwak hypnotisch (verdovend) effect, wat de toegenomen slaperigheid verklaart. Het verlagen van de reserve-alkaliteit met de ontwikkeling van gedecompenseerde acidose en zuurstofschuld leidde tot het verschijnen van een van de eerste klinische symptomen - dyspneu. Dit symptoom is het meest uitgesproken tijdens de nachtelijke uren, omdat op dat moment verwijderd het remmende effect van de cortex op de nervus vagus, en er is een fysiologische vernauwing van de kransslagaders in pathologische omstandigheden nog meer verzwarende daling myocard contractiliteit.

Verhogen van de druk in de longslagader een belemmering van volledige lediging van het rechterventrikel tijdens systole, wat leidt tot hemodynamische (bulk) van de rechterventrikeloverbelasting en vervolgens het rechter atrium. Wanneer derhalve de druk in het rechteratrium regrogradno drukverhoging optreedt in de aderen van de systemische circulatie (v. Cava superior, v. Cava inferior), wat leidt tot verstoring van de functionele status en het verschijnen van morfologische veranderingen in inwendige organen. Het uitrekken van de monden van de holle aderen in strijd met het "pompen" van het bloed door het hart van het veneuze systeem door sympathische innervatie leidt reflexief tot tachycardie. Tachycardie van de compenserende reactie verandert geleidelijk te bemoeien met het werk van het hart als gevolg van de verkorting van "rusttijd" (diastole) en het optreden van myocard vermoeidheid. Het directe gevolg van verzwakking van de activiteit van de rechterkamer is een toename van de lever, omdat de leverader zich opent in de onderste vena cava dichtbij het rechter hart. Stagnatie treft tot op zekere hoogte en op de milt, met hartfalen, kan het worden verhoogd bij patiënten met een grote en dichte lever. Veranderingen in de stagnatie van de nieren: diurese neemt af (nacht kan overdag soms overheersen), urine heeft een hoog soortelijk gewicht en kan een bepaalde hoeveelheid eiwitten en rode bloedcellen bevatten.

In verband met het feit dat tegen de achtergrond van hypoxie het gehalte aan gereduceerd hemoglobine (grijs-rode kleur) toeneemt, worden de integumenten cyanotisch (cyanotisch). Een scherpe mate van cyanose met schendingen op het niveau van de kleine cirkel van bloedcirculatie geeft de patiënten soms bijna zwarte kleur, bijvoorbeeld in ernstige vormen van de tetralogie van Fallot.

Naast bloed cyanose afhankelijke afname in het gehalte van oxyhemoglobine in het slagaderlijke bloed, geïsoleerd cyanose centrale of perifere (neus, oren, mond, wangen vingers en tenen.): Het wordt veroorzaakt door het vertragen van de veneuze bloedstroming van bloed en uitputting van oxyhemoglobine in verband met de zuurstofbenutting toegenomen stoffen.

De stagnatie in de poortader veroorzaakt stagnerende congestie in het vasculaire systeem, de maag en darmen, wat leidt tot verschillende spijsverteringsstoornissen - diarree, verstopping, zwaarte in de epigastrische regio, soms - misselijkheid, braken. De laatste twee symptomen zijn vaak de eerste manifeste tekenen van congestief hartfalen bij kinderen.

Oedeem en oedeem van de holtes, als een manifestatie van rechterventrikelfalen, verschijnen later. De redenen voor het verschijnen van oedemateus syndroom zijn de volgende veranderingen.

• Vermindering van de renale bloedstroom.
• Herdistributie van de intrarenale bloedstroom.
• Verhoog de toon van capacitieve vaten.
• Verhoogde secretie van renine door direct stimulerend effect op de receptoren van de niertubuli, enz.

Verhoogde permeabiliteit van de vaatwand als gevolg van hypoxie draagt ook bij aan het verschijnen van perifeer oedeem. Vermindering van cardiale output, geassocieerd met de uitputting van primaire compensatiemechanismen, draagt bij aan de opname van secundaire compensatiemechanismen gericht op het verzekeren van een normale bloeddruk en adequate bloedtoevoer naar vitale organen.

De secundaire compensatieregelingen omvatten ook een verhoogde vasomotorische tonus en een toename van het volume circulerend bloed. Een toename van het volume circulerend bloed is het gevolg van het ledigen van bloeddepots en een direct gevolg van een verhoogde hematopoëse. Beide moeten worden beschouwd als een compenserende reactie op het gebrek aan zuurstoftoevoer, een reactie die tot uiting komt in de verbetering van de bloedaanvulling met nieuwe zuurstofdragers.

De toename van de bloedmassa kan aanvankelijk alleen een positieve rol spelen, in de toekomst wordt het een extra belasting voor de bloedcirculatie, met de verzwakking van het hart, de circulatie van de verhoogde bloedmassa wordt zelfs langzamer. Toename van de totale perifere weerstand klinisch erkend atrerialnogo verhoging van de diastolische druk, die samen met de verlaging van de systolische bloeddruk (door een daling van het hartminuutvolume) leidt tot een significante vermindering van polsdruk. Kleine waarden van polsdruk zijn altijd een demonstratie van de beperking van het bereik van adaptieve mechanismen, wanneer externe en interne oorzaken ernstige verschuivingen in de hemodynamiek kunnen veroorzaken. Mogelijke gevolgen van deze veranderingen in strijd zijn met de vaatwand, wat leidt tot veranderingen in de rheologische eigenschappen van bloed en, uiteindelijk, een van de ernstige complicaties veroorzaakt door een verhoogde activiteit van het hemostatische systeem, - trombo-embolie.

Veranderingen in het water-elektrolytmetabolisme bij hartfalen treden op bij aandoeningen van de nierhemodynamica. Dus als gevolg van een afname van de hartoutput is er een afname van de renale bloedstroom en een afname van de glomerulaire filtratie. Tegen de achtergrond van chronische activering van neurohormonen vindt vernauwing van de niervaten plaats.

Met een afname van de hartproductie, is er een herverdeling van de bloedstroom van organen: een toename van de bloedstroom in vitale organen (hersenen, hart) en een afname van de bloedstroom, niet alleen in de nieren, maar ook in de huid.

Het resultaat van de gepresenteerde complexe stoornissen is, onder andere, een toename van de uitscheiding van aldosteron. Op zijn beurt leidt een toename van de aldosteron-excretie tot een toename van de natriumrebsorptie in de distale tubuli, wat ook de ernst van het oedemateersyndroom verergert.

In een vergevorderd stadium van hartfalen één van de oorzaken van zwelling abnormaal leverfuncties, bij eiwitsynthese afneemt, vergezeld van een vermindering van de plasma colloïde oncotische eigenschappen. Er zijn veel meer tussenliggende en aanvullende links van primaire en secundaire aanpassing bij hartfalen. Dus verhoging van de doorbloeding en verhoging van veneuze druk door vochtophoping leidt tot een verhoogde druk in de ventrikels en een toename in hartminuutvolume (Frank-Starling mechanisme) maar hypervolemie dit mechanisme is inefficiënt en leidt tot een toename van hart congestie - opbouw van hartfalen, en met de vertraging van natrium en water in het lichaam - tot de vorming van oedeem.

Dus, alle beschreven adaptatiemechanismen gericht op het behoud van een adequate cardiac output, maar met een uitgesproken graad van decompensatie "goede bedoelingen" trigger "een vicieuze cirkel", is nog verzwarende en verslechtering van de klinische situatie.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11],